APG 02 - ROTINA DE PRESSÃO

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Debater sobre a fisiopatologia, epidemiologia, 
manifestações clínicas, etiologia e fatores de 
risco da HAS; 
2- Compreender como é feito o diagnóstico, 
tratamento e prevenção da HAS. 
IMPORTANTE 
A pressão arterial deve ser cuidadosamente regulada ao longo do 
corpo, para assegurar a perfusão adequada dos tecidos corporais e 
prevenir a lesão dos vasos sanguíneos (PORTH, 10ª ed.). 
Com uma pressão arterial muito baixa, o fluxo sanguíneo para os 
tecidos é insuficiente para assegurar o suprimento de nutrientes e 
oxigênio, bem como para remover os produtos residuais celulares. Isso 
gera o risco de lesão celular hipóxica-isquêmica e possível morte 
celular (PORTH, 10ª ed.). 
Contrariamente, as pressões elevadas no interior dos vasos sanguíneos 
podem facilmente lesionar o delicado tecido endotelial, o que aumenta 
a probabilidade tanto de doença vascular aterosclerótica quanto de 
ruptura vascular. Outra consequência séria é a possibilidade de os 
próprios órgãos perfundidos serem gravemente lesionados pela 
pressão arterial elevada (PORTH, 10ª ed.). 
 PA = DC x RVP 
 Diante disso, mecanismos patogênicos devem envolver: 
➢ DC aumentado; 
➢ RVP aumentada; 
➢ Ambos. 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
Definição da HAS 
↠ A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em 
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ 
ou medicamentoso) superam os riscos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Trata-se de uma condição multifatorial, que depende 
de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, 
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 
mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 
mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos 
duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-
hipertensiva (DIRETRIZ, 2020). 
↠ A hipertensão é um fator de risco primário para 
doenças cardiovasculares e uma causa líder de morbidade 
e mortalidade em todo o mundo (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA 
costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-
alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal fator de 
risco modificável com associação independente, linear e contínua para 
doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte 
prematura (DIRETRIZ, 2020). 
Além disso, apresenta impacto significativo nos custos médicos e 
socioeconômicos, decorrentes das complicações nos órgãos-alvo, 
fatais e não fatais, como: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência 
cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; 
➢ cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico 
(AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência; 
➢ rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia 
dialítica. 
 
Recentemente, o papel da imunidade/inflamação foi acrescentado aos 
demais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da HAS primária. A 
inflamação “de baixo grau”, ou inflamação subc línica, é atualmente uma 
característica reconhecida de HAS, aterosclerose e obesidade. A 
proteína C--reativa ultrassensível (PCRus) encontra-se aumentada em 
pacientes hipertensos, de forma contínua e gradual aos valores de PA 
(SOCESP, 4ª ed.). 
Etiologia da HAS 
↠ A hipertensão é amplamente classificada, com base na 
etiologia, como hipertensão primária (essencial) ou 
hipertensão secundária (PORTH, 10ª ed.). 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
↠ A hipertensão primária (essencial) se refere à 
presença clínica de hipertensão sem evidências de uma 
condição clínica causal específica. Tanto os fatores não 
modificáveis quanto aqueles relacionados ao estilo de vida 
são implicados, seja isolada ou coletivamente, como 
fatores de contribuição para o desenvolvimento da 
hipertensão primária (PORTH, 10ª ed.). 
 
APG 02: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS DA HIPERTENSÃO 
PRIMÁRIA 
↠ Os fatores de risco de hipertensão primária incluem 
fatores não modificáveis, como idade, sexo, raça, histórico 
familiar e genética (PORTH, 10ª ed.). 
IDADE 
↠ A hipertensão primária é mais comum em adultos do 
que em crianças. Historicamente, a hipertensão em 
crianças é mais provavelmente secundária, muitas vezes 
em consequência de distúrbios cardíacos congênitos ou 
doença renal (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Entretanto, a incidência de hipertensão primária em crianças e 
adolescentes está aumentado, acompanhando o aumento da incidência 
de obesidade e diabetes melito tipo 2 em crianças (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na fase adulta, a probabilidade de hipertensão aumenta 
com o avanço da idade, assim como aumenta a 
probabilidade de morbidades cardiovasculares associadas 
à hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A elevação da pressão arterial com o envelhecimento 
está relacionada a um enrijecimento das paredes arteriais, 
que afeta a pressão sistólica em particular. Evidências mais 
recentes também indicam que a capacidade renal de excreção do 
sódio diminui com a idade, e a retenção de sódio também contribui 
para a hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA, 
e deve-se considerar a transição epidemiológica que o Brasil vem 
sofrendo, com um número ainda maior de idosos (= 60 anos) nas 
próximas décadas, o que acarretará um incremento substancial da 
prevalência de HA e de suas complicações (DIRETRIZ, 2020). 
SEXO 
↠ Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada 
entre homens, mas a elevação pressórica por década se 
apresenta maior nas mulheres (DIRETRIZ, 2020). 
Assim, na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser 
mais elevada e a prevalência de HA, maior. Em ambos os sexos, a 
frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 68,0% 
na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, 
respectivamente (DIRETRIZ, 2020). 
ETNIA 
↠ A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas 
condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem 
ser fatores mais relevantes para as diferenças na 
prevalência da HA do que a implicação étnica 
propriamente dita (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Em comparação a outros grupos étnicos nos EUA, a 
hipertensão é mais prevalente e mais grave em 
afrodescendentes (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Estudos comparativos entre populações também 
indicam que afrodescendentes tendem a desenvolver 
hipertensão em uma idade menos avançada do que as 
demais populações. Os fatores responsáveis por essas 
diferenças podem incluir aumento da sensibilidade ao sal, 
aumento dos níveis de obesidade e fatores genéticos 
(PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não 
houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz 
respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%) (DIRETRIZ, 2020). 
HISTÓRICO FAMILIAR E GENÉTICA 
↠ A hipertensão é observada com mais frequência entre 
pessoas com histórico familiar de pressão arterial alta. 
Acredita-se que a contribuição genética para a 
hipertensão possa se aproximar dos 50%. Embora os 
geneticistas tenham identificado muitos loci genéticos associados à 
hipertensão, nenhum deles é responsável por uma grande proporção 
da incidência de hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
Pesquisadores estão explorando como os efeitos epigenéticos 
relacionados à metilação do DNA podem influenciar a incidência e a 
gravidade da hipertensão. Também é importante observar que o 
ambiente interage com a genética, conforme evidenciado por muitos 
distúrbios sem um locus genético comumente identificado e que, ainda 
assim, tendem a recidivar nas famílias (PORTH, 10ª ed.). 
Outra possibilidade é que a influência genética sobre a hipertensão seja 
mediada por uma via de patogênese comum com outros distúrbios. 
Por exemplo, a hipertensãoé um componente da síndrome 
metabólica associada ao diabetes tipo 2, e algumas evidências 
científicas iniciais identificaram que os genes selecionados reguladores 
do metabolismo lipídico podem ter uma ligação genética comum com 
a síndrome metabólica (PORTH, 10ª ed.). 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS DA HIPERTENSÃO 
PRIMÁRIA 
↠ Também foram identificados fatores de risco 
modificáveis da hipertensão primária, incluindo dieta, níveis 
de lipídios séricos, consumo de tabaco e álcool, nível de 
condicionamento físico e atividades, sobrepeso/obesidade 
e controle glicêmico no diabetes melito (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: As vias fisiopatológicas que podem ser fatores de contribuição 
comuns entre esses aspectos do estilo de vida incluem perturbações 
no sistema renina-angiotensina-aldosterona, alterações dos 
mecanismos dos peptídios natriuréticos, ativação do SNS e alteração 
da função das células endoteliais (PORTH, 10ª ed.). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
INGESTÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO 
↠ A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um 
fator de risco para a elevação da PA, e 
consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura 
científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, 
quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 
g de sal de cozinha (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: O consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de 
risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ De maneira inversa, o aumento na ingestão de 
potássio reduz os níveis pressóricos. Deve ser salientado 
que o efeito da suplementação de potássio parece ser 
maior naqueles com ingestão elevada de sódio e entre 
os indivíduos da raça negra (DIRETRIZ, 2020). 
A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia para 
homens e 9,08 g/dia para mulheres), enquanto a de potássio é de 2,7 
g/dia para homens e 2,1 g/dia para mulheres (DIRETRIZ, 2020). 
DISLIPIDEMIA 
↠ A dislipidemia contribui para o aumento do risco de 
hipertensão. Acredita-se que esse efeito seja em grande 
parte mediado pela associação entre os lipídios no sangue 
e a aterosclerose (PORTH, 10ª ed.). 
↠ As placas ateroscleróticas no interior das artérias 
aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo por esses 
vasos, o que contribui para a elevação da pressão arterial 
para superar o aumento da resistência (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A associação ao risco aumentado de hipertensão se 
dá com presença de níveis mais altos de colesterol, 
triglicerídios e LDL entre os lipídios sanguíneos; 
entretanto, níveis baixos de HDL estão associados a um 
risco maior de hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: A ingestão alimentar de gorduras e colesterol também é um 
fator que contribui para a hipertensão, em parte porque a ingestão 
alimentar de gorduras contribui para o desenvolvimento de dislipidemia 
(PORTH, 10ª ed.). 
TABACO 
↠ Há muito tempo observa-se que o tabagismo está 
associado ao desenvolvimento de hipertensão; contudo, 
as conexões causais ainda não foram claramente 
identificadas (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Teorias atuais propõem que o mecanismo causal pode 
envolver alterações inflamatórias relacionadas às toxinas 
químicas do tabaco que contribuem para o 
desenvolvimento da aterosclerose subclínica. Essa 
conexão patogenética entre o tabaco e a hipertensão 
também pode se estender para outros tipos de consumo 
de tabaco, além do consumo de cigarros (PORTH, 10ª ed.). 
CONSUMO DE ÁLCOOL 
↠ O impacto da ingestão de álcool foi avaliado em 
diversos estudos epidemiológicos. Há maior prevalência de 
HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que 
ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g 
de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 
mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 
dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, 
aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para 
homens de baixo peso e mulheres (DIRETRIZ, 2020). 
SOBREPESO/OBESIDADE 
↠ Parece haver uma relação direta, contínua e quase 
linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e 
os níveis de PA (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: Apesar de décadas de evidências inequívocas de que a 
circunferência de cintura (CC) fornece informações independentes e 
aditivas ao índice de massa corpórea (IMC) para predizer morbidade e 
risco de morte, tal medida não é rotineiramente realizada na prática 
clínica. Recomenda-se que os profissionais de saúde sejam treinados 
para realizar adequadamente essa simples medida e considerá-la como 
um importante “sinal vital” na prática clínica (DIRETRIZ, 2020). 
Evidências recentes indicam que a leptina, um hormônio derivado dos 
adipócitos, pode representar uma ligação entre a adiposidade e o 
aumento da atividade simpática cardiovascular. Além do seu efeito 
sobre o apetite e o metabolismo, a leptina atua sobre o hipotálamo e 
aumenta a pressão arterial por meio da ativação do SNS. Níveis altos 
de ácidos graxos livres circulantes em pessoas obesas aparentemente 
também participam na ativação do SNS (PORTH, 10ª ed.). 
SEDENTARISMO 
↠ Há uma associação direta entre sedentarismo, 
elevação da PA e da HA. Chama a atenção que, em 2018, 
globalmente, a falta de atividade física (menos de 150 
minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de 
atividade vigorosa por semana) era de 27,5%, com maior 
prevalência entre as mulheres (31,7%) do que nos 
homens (23,4%) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ No Brasil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019 
identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram um 
nível suficiente de prática de atividade física, sendo esse 
percentual maior entre mulheres (52,2%) do que entre 
homens (36,1%) (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS) 
↠ A apneia obstrutiva do sono tem sido ligada 
diretamente à hipertensão. Acredita-se que o mecanismo 
causal envolva, em parte, a perturbação do sono, a qual 
interfere na “queda” circadiana noturna normal da pressão 
arterial. Essa “queda” noturna está associada a níveis de 
pressão arterial mais baixos. Interrupções repetitivas do 
sono e diminuição da duração ou da qualidade do sono 
estão associadas a uma menor “queda” noturna da 
pressão arterial (PORTH, 10ª ed.). 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
↠ É a elevação da pressão arterial em consequência de 
outra condição patológica. Contrariamente à hipertensão 
primária, muitas condições causadoras de hipertensão 
secundária podem ser corrigidas por cirurgia ou 
tratamento clínico específico (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertensão secundária tende a ser observada em 
pessoas com menos de 30 e mais de 50 anos de idade 
(PORTH, 10ª ed.). 
Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem causar hipertensão 
significativa, assim como os agentes simpaticomiméticos 
(descongestionantes, anorexígenos), a eritropoetina e o alcaçuz 
(incluindo alguns tipos de tabaco para mascar contendo alcaçuz como 
um dos ingredientes) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a 
doença renal (i. e., hipertensão renovascular), os distúrbios 
dos hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma, 
a coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais orais 
(PORTH, 10ª ed.). 
HIPERTENSÃO RENAL 
↠ Com o papel dominante assumido pelo rim na 
regulação da pressão arterial, não surpreende que a 
maior causa isolada de hipertensão secundária seja a 
doença renal (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertensão renovascular se refere à hipertensão 
causada pela redução do fluxo sanguíneo renal e pela 
ativação do mecanismo da renina-angiotensina-
aldosterona. É a causa mais comum de hipertensão 
secundária, sendo responsável por 1 a 2% de todos os 
casos de hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Como consequência da diminuição do fluxo sanguíneo 
renal observada com a doença renovascular, o rim 
afetado libera quantidades excessivas de renina, 
aumentando os níveis circulantes de angiotensinaII. A 
angiotensina II, por sua vez, atua como um vasoconstritor 
para o aumento da RVP, e como um estímulo para o 
aumento dos níveis de aldosterona e da retenção de 
sódio pelo rim. Um ou ambos os rins podem estar 
afetados. Com o envolvimento da artéria renal de um dos 
rins, o rim não afetado fica sujeito aos efeitos deletérios 
da elevação da pressão arterial (PORTH, 10ª ed.). 
DISTÚRBIOS DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS 
↠ O aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais 
também pode ocasionar a hipertensão, em consequência 
da retenção renal de sal e água induzida por hormônios 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva 
de aldosterona resultante de hiperplasia adrenocortical ou 
adenoma) e níveis excessivos de glicocorticoides (doença 
ou síndrome de Cushing) tendem a elevar a pressão 
arterial (PORTH, 10ª ed.). 
Feocromocitoma 
↠ O feocromocitoma é um tumor do tecido cromafínico, 
o qual contém células nervosas simpáticas que são 
coradas com sais de cromo e liberam catecolaminas. O 
tumor está mais comumente localizado na medula da 
suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os 
gânglios simpáticos, onde existe tecido cromafínico. 
Embora seja rara, a presença de um feocromocitoma 
pode causar crises hipertensivas sérias (PORTH, 10ª ed.). 
COARCTAÇÃO DA AORTA 
↠ A coarctação da aorta é uma condição congênita 
envolvendo um estreitamento na área do arco aórtico. O 
estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo 
sanguíneo e isso eleva a pressão no ventrículo esquerdo, 
em uma tentativa de superar a resistência (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Como as artérias subclávias tipicamente têm origem 
acima do ponto de estreitamento, o resultado é o 
desenvolvimento de hipertensão nos membros 
superiores e uma pressão arterial normal ou baixa nos 
membros inferiores. A coarctação pode ser reparada 
cirurgicamente, com o objetivo de remover a restrição 
ao fluxo pela aorta e normalizar a pressão arterial (PORTH, 
10ª ed.). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Anticoncepcionais orais 
↠ O uso de anticoncepcionais orais é uma causa comum 
de hipertensão secundária em mulheres jovens. A causa 
do aumento da pressão arterial não está muito clara, 
embora haja indícios de que a causa provável seja a 
expansão do volume, uma vez que tanto os estrogênios 
quanto as progesteronas sintéticas contidas nas pílulas 
anticoncepcionais orais causam retenção de sódio 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Felizmente, a hipertensão associada aos 
anticoncepcionais orais normalmente desaparece após a 
descontinuação do medicamento, ainda que isso possa 
demorar 3 meses (PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas da HAS 
↠ A hipertensão primária é tipicamente um distúrbio 
assintomático. Os sintomas, quando ocorrem, 
frequentemente estão relacionados aos efeitos da 
hipertensão a longo prazo sobre outros sistemas de 
órgãos-alvo, como rins, coração, olhos e vasos 
sanguíneos. A morbidade e a mortalidade relacionadas à 
hipertensão progridem ao longo de toda a variação das 
pressões sistólica e diastólica, com a lesão dos órgãos-alvo 
variando acentuadamente entre pessoas com níveis de 
hipertensão semelhantes (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Pessoas com hipertensão secundária também 
apresentam risco para os efeitos sobre esses órgãos-alvo, 
mas também podem apresentar manifestações clínicas 
relacionadas ao processo da doença primária causadora 
da hipertensão secundária (PORTH, 10ª ed.). 
LESÃO DOS ÓRGÃOS-ALVOS 
↠ O aumento da pressão de perfusão ocasionada pela 
hipertensão pode causar lesão direta dos órgãos-alvo. 
Além disso, o aumento da pressão intravascular pode 
lesionar as células endoteliais vasculares, o que aumenta 
o risco de desenvolvimento de doença vascular 
aterosclerótica (que compromete ainda mais a perfusão 
dos órgãos) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos 
com estrutura altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue adequado para 
a sua função apropriada, incluindo coração, cérebro, rins 
e retina nos olhos (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: A hipertensão é uma causa líder de cardiopatia e doença cerebral 
isquêmica, doença renal em estágio terminal e comprometimento 
visual ou cegueira por retinopatia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A elevação na pressão arterial aumenta a carga de 
trabalho do ventrículo esquerdo, por aumentar a pressão 
contra a qual o coração precisa bombear o sangue 
ejetado na circulação sistêmica. Com o passar do tempo, 
a pressão aumenta a carga de trabalho do coração, e a 
parede ventricular esquerda sofre remodelamento e 
hipertrofia para compensar o aumento do trabalho em 
decorrência da pressão. Essa hipertrofia ventricular 
esquerda é um fator de risco importante para o 
desenvolvimento de cardiopatia coronariana, arritmias 
cardíacas, morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva, 
uma vez que o ventrículo não consegue bombear com 
eficiência (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A lesão dos rins é produzida por diversos mecanismos. 
Uma das formas mais significativas de a hipertensão 
causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular, a qual 
promove glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. 
Outro mecanismo estudado inclui a disfunção endotelial 
decorrente da elevação da pressão glomerular (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Demência e comprometimento cognitivo são mais 
frequentes em hipertensos. A hipertensão, em particular 
a hipertensão sistólica, é um importante fator de risco 
para acidente vascular encefálico e hemorragia 
intracerebral. O estreitamento e a esclerose das artérias 
penetrantes de pequeno calibre nas regiões subcorticais 
do cérebro são achados comuns à necropsia de pessoas 
com hipertensão crônica. Acredita-se que essas 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
alterações contribuam para a hipoperfusão, perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo e comprometimento 
da barreira hematencefálica, finalmente levando à 
desmielinização da substância branca (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertensão também afeta o olho, em alguns casos 
de modo devastador. A retinopatia hipertensiva afeta a 
retina induzindo uma série de alterações microvasculares. 
O olho de um hipertenso inicialmente apresenta aumento 
do tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar 
generalizado. A longo prazo, essas alterações podem 
causar lacerações arteriovenosas (AV) mais graves e 
cegueira (PORTH, 10ª ed.). 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: Algumas poucas pessoas hipertensas 
desenvolvem um tipo de hipertensão acelerada e possivelmente fatal, 
denominada emergência hipertensiva, que é caracterizada por 
elevações acentuadas e súbitas na pressão arterial (> 180/120 mmHg), 
complicadas por evidências de lesões agudas dos órgãos-alvo ou 
agravamento destas (PORTH, 10ª ed.). 
Epidemiologia 
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS GLOBAIS 
↠ As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações 
e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive 
em países em desenvolvimento como o Brasil. Em 2017, 
dados completos e revisados do Datasus mostraram a 
ocorrência de 1.312.663 óbitos no total, com um percentual 
de 27,3% para as DCV. A HA estava associada em 45% 
destas mortes cardíacas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Ainda, segundo o Carga Global das Doenças (GBD), 
observou-se que a elevação da PAS foi o principal fator 
de risco, responsável por 10,4 milhões de mortes e 218 
milhões de DALYs ((anos de vida ajustados para a 
incapacidade ou, em outras palavras, anos perdidos de 
vida saudável) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Globalmente, em 2010, a prevalência de HA (=140/90 
mmHg e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva) foi 
de 31,0%, sendo maior entre homens (31,9%) do que 
entre as mulheres (30,1%) (DIRETRIZ, 2020). 
PREVALÊNCIA DE HAS NO BRASIL 
↠ Os dados de prevalência no país tendem a variar de 
acordo com a metodologia e a casuística utilizadas. 
Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% (IC 
95% 20,8-22,0)dos adultos brasileiros autorrelataram HA, 
enquanto, considerando as medidas de PA aferidas e uso 
de medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos 
com PA maior ou igual que 140 por 90 mmHg chegou a 
32,3% (IC 95% 31,7- 33,0) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre 
homens, além de, como esperado, aumentar com a idade 
por todos os critérios, chegando a 71,7% para os 
indivíduos acima de 70 anos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ No período de uma década (2008 a 2017), foram 
estimadas 667.184 mortes atribuíveis à HA no Brasil 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos 
atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Ao 
longo da última década, 77% dos custos com 
hospitalizações no SUS com DAC são representados por 
DCV associadas à HA e aumentaram 32%, em reais, de 
2010 a 2019, passando de R$ 1,6 bilhão para R$ 2,2 bilhões 
no período (DIRETRIZ, 2020). 
Diagnóstico da HAS 
↠ A avaliação inicial de um paciente com hipertensão 
arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita 
e a identificação de causa secundária, além da avaliação 
do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo 
(LOA) e as doenças associadas também devem ser 
investigadas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Fazem parte dessa avaliação: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ a medida da pressão arterial (PA) no consultório 
e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e 
equipamentos validados e calibrados; 
➢ a obtenção de história médica (pessoal e 
familiar); 
➢ a realização de exame físico; 
➢ a investigação clínica e laboratorial. 
OBS.: Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações 
complementares apenas para grupos específicos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ A avaliação clínica e laboratorial do paciente com 
hipertensão arterial deve ser composta pelas seguintes 
partes: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Histórico clínico e exame físico. 
➢ Exames laboratoriais. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
HISTÓRICO CLÍNICO E EXAME FÍSICO 
↠ O histórico clínico é fundamental para o conhecimento 
das principais características do paciente, assim como 
para todas as avaliações médicas. Deve obrigatoriamente 
incluir: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Quando a doença começou; 
➢ Tratamentos e exames anteriores; 
➢ Fatores de risco eventualmente presentes; 
➢ Indícios de outras doenças que podem cursar com 
elevação da PA (hipertensão secundária); 
➢ Medicamentos em uso e que podem interferir na PA. 
 
↠ No exame físico, a medida da pressão arterial é o 
ponto cardinal, pois será a partir desses valores que se 
considerará o diagnóstico de HAS (SOCESP, 4ª ed.). 
Aferição da PA dentro do consultório 
A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer 
especialidade, e por todos os profissionais da saúde devidamente 
capacitados (DIRETRIZ, 2020). 
O paciente deve sentar-se confortavelmente em um ambiente 
silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as medições da PA. Explique 
o procedimento ao indivíduo e oriente a não conversar durante a 
medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do 
procedimento. (DIRETRIZ, 2020). 
Certifique-se de que o paciente NÃO: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ Está com a bexiga cheia; 
➢ Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos; 
➢ Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; 
➢ Fumou nos 30 minutos anteriores. 
Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 
minutos; e medidas adicionais somente se as duas primeiras leituras 
diferirem em > 10 mmHg. Registre em prontuário a média das duas 
últimas leituras da PA, sem “arredondamentos” e o braço em que a 
PA foi medida. 
Medidas adicionais podem ter que ser realizadas em pacientes com 
valores instáveis da PA devido a arritmias. 
Use o manguito adequado para a circunferência do braço. 
O manguito deve ser posicionado ao nível do coração. A palma da 
mão deve estar voltada para cima e as roupas não devem garrotear 
o braço. As costas e o antebraço devem estar apoiados; as pernas, 
descruzadas; e os pés, apoiados no chão. 
Meça a PA nos dois braços na primeira visita, de preferência 
simultaneamente, para detectar possíveis diferenças entre os braços. 
Use o braço com o maior valor como referência. 
↠ Outros aspectos do exame são fundamentais, como: 
(SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Obtenção da frequência cardíaca; 
➢ Peso, estatura e índice de massa corporal (IMC), 
calculado a partir desses dados: peso 
(kg/altura2(em metros) = IMC.. 
➢ Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo 
(DIRETRIZ, 2020); 
➢ Avaliar o aparelho cardiovascular (palpação e 
ausculta) (DIRETRIZ, 2020); 
➢ Observar as extremidades: edemas, pulsos em 
MMSS e MMII (DIRETRIZ, 2020); 
OBS.: A obesidade é identificada quando o IMC for maior ou igual a 30 
kg/m (SOCESP, 4ª ed.). 
A obesidade visceral, um parâmetro que estima risco cardiovascular 
com muita precisão, pode ser estimada pela medida da circunferência 
abdominal. Segundo o NCEP III, são considerados valores normais 
aqueles inferiores a 88 cm para as mulheres e a 102 cm para os 
homens (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Com a história clínica, valores de pressão arterial e 
exame físico, é possível estratificar o risco de cada 
paciente com HAS, o que será fundamental para o 
estabelecimento do tratamento e para que se definam as 
metas ideais de pressão arterial a serem atingidas com as 
intervenções propostas (SOCESP, 4ª ed.). 
Aferição da PA fora do consultório 
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da 
MRPA, respeitando-se suas indicações e limitações (DIRETRIZ, 2020). 
 
MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da 
PA (AMPA), realizada com equipamento automático do próprio 
paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido. As 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
medidas são realizadas aleatoriamente e feitas por decisão do próprio 
paciente ou até a pedido médico (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS (COMPLEMENTAR) 
↠ Os exames recomendados para a avaliação do 
paciente com HAS são os apresentados na tabela abaixo, 
sendo divididos em testes de rotina, testes adicionais 
baseados no histórico clínico, exame físico e exames de 
rotina e avaliação especializada, em geral de competência 
do especialista em hipertensão arterial sistêmica 
(SOCESP, 4ª ed.). 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL NO PACIENTE COM HAS 
EXAMES DE ROTINA 
Hemoglobina e/ou hematócrito 
Glicemia de jejum 
Colesterol plasmático total, LDL-C, HDL-C 
Triglicérides plasmático 
Sódio e Potássio 
Ácido úrico 
Creatinina 
Análise da urina 
Microalbuminúria 
Eletrocardiograma de 12 derivações 
 
EXAMES DE ROTINA 
HIPERTENSÃO, 3ª ed. 
 
SANGUE 
Hemograma: deve-se observar a presença de anemia na doença renal 
crônica e nas situações primárias de aumento do hematócrito 
(síndrome de Gaisbock). 
Glicemia de jejum e hemoglobina glicada: é fundamental afastar a 
presença de diabetes melito, fator de risco agravante da hipertensão 
arterial sistêmica. 
Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular (TFG calculada): a 
creatinina sérica é o principal indicador da função renal. Contudo, deve-
se atentar que a creatinina somente começa a se elevar quando 
houver perda de 30 a 40% da massa funcional glomerular, por isso a 
necessidade de se calcular a TFG. 
Ácido úrico: a artrite gotosa é subdiagnosticada e passível de ser 
agravada pelo uso intempestivo de tiazídico. Da mesma forma que o 
uso de substâncias que acidificam a urina (p. ex., a vitamina C) pode 
facilitar a formação de cálculos renais. 
Potássio: a hipocalemia pode ser o único indicador para 
hiperaldosteronismo. Além disso, hipocalemia facilita desenvolvimento 
de arritmias e prejudica o controle da glicemia. 
Lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol e 
triglicerídeos): atores de risco muito frequentes entre os hipertensos, 
já bem estabelecido o seu tratamento quando alterados. Não há 
necessidade de solicitar a dosagem do LDL-colesterol.Ele pode ser 
obtido (quando os triglicerídeos forem < 400 mg/dL) utilizando-se a 
fórmula: 
LDL-colesterol = Colesterol total – (Triglicerídeos/5 + HDL-
colesterol) 
URINA 
Alterações nos sedimentos e densidade urinária indicam disfunção 
renal e a necessidade da dosagem da fração albumina:creatinina, 
principalmente em diabéticos. 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
O ECG é um exame pouco sensível, porém bastante específico. A 
presença de sinais indicativos de aumento do átrio e hipertrofia 
ventricular esquerda (HVE) são dados importantes obtidos pelo exame. 
O ECG é também importante para detectar arritmias, principalmente 
a fibrilação atrial, frequente nos idosos. 
EXAMES ADICIONAIS, BASEADOS EM HISTÓRICO CLÍNICO, 
EXAMES FÍSICOS E ACHADOS DE EXAMES LABORATORIAIS DE 
ROTINA 
Hemoglobina se glicemia de jejum >/= 100 mg ou 
diagnóstico prévio de diabetes 
Proteinúria quantitativa 
Monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) ou 
residencial (MRPA) 
Ecocardiograma: é mais sensível que o ECG quanto ao 
diagnóstico de hipertrofia do ventrículo esquerdo e agrega 
valores na avaliação de formas geométricas; 
Holter em caso de arritmias que necessitam de avaliação 
detalhada 
Fundoscopia 
 
Classificação da HAS 
↠ No diagnóstico da HA, são possíveis vários fenótipos. 
Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as 
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medidas da PA no consultório e fora do consultório 
normais, a HA sustentada (HS) quando ambas são 
anormais, a HA do avental branco (HAB) quando a PA é 
elevada no consultório, mas é normal fora dele, e HA 
mascarada (HM) quando a PA é normal no consultório, 
mas é elevada fora dele (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Embora a prevalência varie entre os estudos, a HAB 
pode ser detectada em cerca de 15 a 19% dos indivíduos 
no consultório, alcançando 30 a 40% naqueles com PA 
elevada no consultório. É mais comum nos pacientes com 
HA estágio 1 (DIRETRIZ, 2020). 
 
RECOMENDAÇÕES PARA DIAGNÓSTICO E SEGUIMENTO 
↠ A HA é uma condição habitualmente assintomática. Por 
isso, deve ser avaliada em todo atendimento médico e 
em programas estruturados de triagem populacional. 
Nestes últimos, mais de 50% dos portadores de HA não 
sabiam que tinham a doença (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Pessoas saudáveis com uma PA ótima no consultório 
(< 120/80 mmHg) ou com PA normal (120-129/80-84 
mmHg) devem ter a PA medida novamente pelo menos 
anualmente e nas consultas médicas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Pacientes com pré-hipertensão (130-139/85-89 mmHg) 
devem ter a PA medida anualmente ou, 
preferencialmente antes, devido às altas taxas de 
progressão para HA. Além disso, nos casos suspeitos de 
HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas para 
detectar tal fenótipo (DIRETRIZ, 2020). 
 
↠ Como a PA pode ter alta variabilidade, o diagnóstico 
de HA não deve se basear exclusivamente na medida da 
PA em apenas uma consulta médica, a menos que esteja 
substancialmente elevada (HA estágio 3) ou haja 
diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV. Para 
os demais pacientes, as medidas repetidas da PA em 
visitas subsequentes no consultório devem ser utilizadas 
para confirmar uma elevação persistente, bem como 
para classificar o estágio da HA (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o 
número de visitas e menor o intervalo de tempo entre 
elas (DIRETRIZ, 2020). 
Tratamento da HAS 
↠ Um dos objetivos específicos do tratamento do 
paciente hipertenso é obter o controle pressórico 
alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente 
estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, 
sempre considerando a idade e a presença de doença 
cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De 
forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar 
valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 
120/70 mmHg (DIRETRIZ, 2020). 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
↠ O tratamento não farmacológico (TNF) está indicado 
para todos os pacientes com HAS, pois viabilizam 
menores doses dos anti-hipertensivos (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Para pacientes com HAS estágio 1 e baixo a moderado 
risco CV, sem evidência de lesão m órgãos-alvo, o TNF 
está indicado isoladamente por um período de 3 a 6 
meses, antes de se iniciar a terapia farmacológica. Paciente 
com HAS estágio 1, mas com alto risco CV e lesão em 
órgãos-alvo devem iniciar simultaneamente o tratamento 
farmacológico e não farmacológico (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ As mudanças de estilo de vida recomendadas para 
redução da pressão arterial (PA) são: restrição de sal, 
moderação do consumo de álcool, alto consumo de 
vegetais e frutas, redução de peso com manutenção do 
peso corporal ideal e atividade física regular (SOCESP, 4ª 
ed.). 
OBS.: Um potencial desvantagem da modificação do estilo de vida é 
sua baixa adesão ao longo do tempo (SOCESP, 4ª ed.). 
HÁBITOS ALIMENTARES 
↠ É importante salientar que orientação de estilo de vida 
do ponto de vista nutricional não é recomendar dieta e 
sim educação nutricional para o resto da vida (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ A reeducação alimentar, por sua vez, implementa o 
conceito de mudança de hábitos alimentares que terão 
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impacto na prevenção CV ao longo da vida (SOCESP, 4ª 
ed.). 
CAFÉ E PRODUTOS COM CAFEÍNA 
↠ O café, além de ser rico em cafeína, possui compostos 
bioativos como polifenóis, em especial os ácidos 
clorogênicos, o magnésio e o potássio, que podem 
favorecer a redução da PA. A cafeína é capaz de elevar 
agudamente a PA, por mais de três horas, mas o 
consumo regular leva à tolerância (DIRETRIZ, 2020). 
PERDA DE PESO 
↠ O peso corporal está diretamente relacionado com a 
PA. Isso se torna mais evidente com o aumento da 
prevalência de obesidade ao redor do mundo. A perda de 
peso, além de promover a queda da PA, reduz o risco 
CV e melhora a eficácia das medicações anti-hipertensivas 
(DIRETRIZ, 2020). 
ATIVIDADE FÍSICA E EXERCÍCIO FÍSICO 
↠ A atividade física (AF) refere-se a qualquer movimento 
corporal que aumente o gasto energético acima daquele 
em repouso, como locomoção e atividades laborais, 
domésticas e de lazer (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O exercício físico (EF), por sua vez, refere-se à AF 
estruturada, organizada e com objetivo específico, como 
melhorar a saúde e/ou a aptidão física (DIRETRIZ, 2020). 
↠ A prática regular de AF diminui a incidência de HÁ 
Além disso, os hipertensos que alcançam as 
recomendações de prática de AF para a saúde 
apresentam uma redução de 27 a 50% no risco de 
mortalidade, mas níveis menores também apresentam 
efeito benéfico (DIRETRIZ, 2020). 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
↠ A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo 
primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da 
pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo 
maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados 
à hipertensão arterial (HA) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ As cinco principais classes de fármacos anti-
hipertensivos são: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ diuréticos (DIU); 
➢ bloqueadores dos canais de cálcio (BCC); 
➢ inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA); 
➢ bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRA); 
➢ betabloqueadores (BB). 
↠ Esses medicamentos demonstraram reduções 
significativas da PA comparadas com placebo, 
acompanhadas de diminuições consideráveis dos 
desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado 
fundamentalmente com a redução da PA (DIRETRIZ, 
2020). 
OBS.: Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os 
simpatolíticos de ação central, os antagonistas da aldosterona e os 
vasodilatadores diretos, não foram amplamente estudadas em ensaios 
clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser 
usadas quando não há controle da PA em uso de combinações 
utilizando-se as principais classes de fármacos já mencionadas 
(DIRETRIZ, 2020). 
CARACTERÍSTICAS E ORIENTAÇÕES SOBRE OS FÁRMACOS ANTI-
HIPERTENSIVOS 
São característicasdesejáveis do fármaco anti-hipertensivo: (DIRETRIZ, 
2020). 
➢ Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e 
a mortalidade CV; 
➢ Ser eficaz por via oral; 
➢ Ser bem tolerado; 
➢ Ser administrado preferencialmente em dose única diária; 
➢ Poder ser usado em associação; 
➢ Ter controle de qualidade em sua produção. 
Além disso, recomenda-se: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes 
de modificações, salvo em situações especiais; 
➢ Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são 
submetidos a controle da farmacocinética e 
farmacovigilância; 
➢ O paciente deverá ser orientado sobre a importância do 
uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual 
necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação 
de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de 
efeitos adversos; 
➢ Não há evidências suficientes para a recomendação 
rotineira da administração noturna de fármacos anti-
hipertensivos, exceto em condições especiais. 
IMPORTANTE: O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com 
monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada 
ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial para 
a maioria dos pacientes hipertensos (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
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DIURÉTICOS (DIU) 
↠ O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU 
relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriureticos, com 
a diminuição do volume circulante e do volume 
extracelular (DIRETRIZ, 2020). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os diuréticos modificam a excreção 
ou a reabsorção dos eletrólitos (sódio e cloreto) no rim. 
Por sua vez, isso determina o volume de água que se 
torna urina e que será eliminada pelo sistema urinário 
(FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos de alça inibem a reabsorção de sódio e de 
cloreto nos túbulos distais e proximais do rim, bem como 
na alça de Henle. A ação nesses três locais aumenta sua 
efetividade como diuréticos (FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos tiazídicos e diuréticos relacionados inibem a 
reabsorção de íons sódio e cloreto no ramo ascendente 
da alça de Henle e na parte inicial do túbulo distal do néfron. 
Essa ação resulta na excreção de sódio, cloreto e água 
(FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos poupadores de potássio reduzem a excreção 
de potássio pelo rim. Eles bloqueiam a reabsorção de sódio 
nos túbulos renais, com consequente aumento da 
eliminação de sódio e água na urina; isso reduz a excreção 
de potássio. A espironolactona antagoniza a ação da 
aldosterona. A aldosterona, um hormônio produzido pelo 
córtex das glândulas suprarrenais, aumenta a reabsorção 
de sódio nos túbulos contorcidos distais do rim. Quando 
essa reabsorção é bloqueada pelo fármaco, o sódio (mas 
não o potássio) e a água são excretados (FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos osmóticos (manitol, sorbitol) aumentam a 
densidade do filtrado no glomérulo. Isso impede a 
reabsorção seletiva de água, que é eliminada na forma de 
urina. Ocorre também aumento da excreção de sódio e 
cloreto (FORD, 11ª ed.). 
➢ Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) são 
sulfonamidas, sem ação bacteriostática, que inibem a 
enzima anidrase carbônica, resultando em excreção de 
sódio, potássio, bicarbonato e água (FORD, 11ª ed 
↠ Após quatro a seis semanas, o volume circulante 
praticamente normaliza-se, e ocorre redução da 
resistência vascular periférica (RVP) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos 
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) 
em doses baixas, pois são mais suaves e com maior 
tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida 
e bumetanida) às condições clínicas com retenção de 
sódio e água, como a insuficiência renal (DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, 
cãibras, hipovolemia e disfunção erétil (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
As artérias sistêmicas e coronárias são influenciadas pelo movimento 
de cálcio através das membranas celulares do músculo liso vascular. 
As contrações do músculo cardíaco e músculo liso vascular dependem 
do movimento de íons cálcio extracelulares para dentro dessas 
paredes através de canais iônicos específicos (FORD, 11ª ed.). 
↠ Bloqueadores dos canais de cálcio inibem o 
movimento de íons cálcio através das membranas 
celulares das células musculares cardíacas e arteriais. Isso 
resulta em menor disponibilidade de cálcio para a 
transmissão de impulsos nervosos. Em consequência, 
esses fármacos relaxam os vasos sanguíneos, aumentam 
o suprimento de oxigênio ao coração e reduzem o 
trabalho cardíaco (FORD, 11ª ed.). 
↠ Reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células 
dificultando a contração muscular e, consequentemente, 
diminui a RVP por vasodilatação (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-
hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos (DIRETRIZ, 
2020). 
↠ Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, 
manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem 
efeito vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, 
mais frequentemente usados como medicamentos anti-
hipertensivos (DIRETRIZ, 2020). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Os BCC não di-hidropiridínicos, como as 
difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas 
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na 
musculatura e no sistema de condução cardíacos. Por 
isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e 
podem deprimir a função sistólica, principalmente nos 
pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo 
ser evitados nessa condição (DIRETRIZ, 2020). 
Convém dar preferência aos BCC de ação prolongada para evitar 
oscilações indesejáveis na FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes 
e reduzem a morbidade e mortalidade CV (DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: O edema maleolar costuma ser o efeito colateral 
mais registrado e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial 
que venosa), promovendo a transudação capilar. A cefaleia latejante e 
as tonturas são comuns (DIRETRIZ, 2020). 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 
(IECA) 
↠ São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que 
têm como ação principal a inibição da enzima conversora 
de angiotensina I, responsável a um só tempo pela 
transformação de angiotensina I em angiotensina II 
(vasoconstritora) e pela redução da degradação da 
bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento da 
HA, reduzindo a morbidade e mortalidade CV (DIRETRIZ, 
2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos 
pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, 
acometendo 5 a 20% dos usuários (DIRETRIZ, 2020). 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II 
(BRA) 
↠ Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis 
pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, 
estímulo da proliferação celular e da liberação de 
aldosterona) (DIRETRIZ, 2020). 
BETABLOQUEADORES (BB) 
↠ Os BB têm ações farmacológicas complexas. 
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da 
secreção de renina, com a readaptação dos 
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Eles podem ser diferenciados em três categorias, de 
acordo com a seletividade para ligação aos receptores 
adrenérgicos: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ não seletivos: bloqueiam tanto os receptores 
adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente 
no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no 
músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos 
e em outros órgãos (propranolol, nadolol e 
pindolol, este último apresentando atividade 
simpatomimética intrínseca, agindo como um 
agonista adrenérgico parcial e produzindo 
menos bradicardia); 
➢ cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmenteos 
receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, 
metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais 
cardiosseletivo); 
➢ com ação vasodilatadora: manifesta-se por 
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico 
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico 
(nebivolol). 
OBS.: Uma metanálise que incluiu mais de 130 mil pacientes com 
hipertensão primária identificou que o atenolol, comparado com os 
demais anti-hipertensivos, aumenta o risco de AVE em 26% e a 
mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. Essa é 
a principal razão para tal diretriz recomendar os BB como medicação 
anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm indicação 
específica (DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, 
depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em 
pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e 
bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. Podem acarretar 
intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de 
diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e 
redução do colesterol-HDL (DIRETRIZ, 2020). 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
↠ Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do 
estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos 
mecanismos simpatoinibitório (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Os efeitos dessa classe são: diminuição da atividade 
simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que 
contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão notada 
na posição ortostática; discreta diminuição na RVP e no 
débito cardíaco, redução nos níveis plasmáticos de renina; 
e retenção de fluidos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ São representantes desse grupo: metildopa, clonidina 
e o inibidor dos receptores imidazolínicos rilmenidina 
(DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: A metildopa encontra sua principal indicação na HA durante a 
gestação, pois é usada por um curto período da vida, com grande 
experiência clínica em sua utilização nesse tempo, e apresenta o 
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melhor perfil de segurança para a gestante e para o feto (DIRETRIZ, 
2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Os medicamentos dessa classe apresentam reações 
adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca 
seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil (DIRETRIZ, 2020). 
ALFABLOQUEADORES 
↠ Os medicamentos dessa classe agem como 
antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-
sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito 
cardíaco. Promovem maior redução pressórica quando na 
posição ortostática e na taquicardia reflexa (DIRETRIZ, 
2020). 
↠ Os representantes dessa classe utilizados como 
medicamentos anti-hipertensivos são a doxazosina e a 
prazosina (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores 
alfa-1 é o relaxamento da musculatura do assoalho 
prostático, a qual favorece o esvaziamento da bexiga nos 
pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB) 
(DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Podem provocar hipotensão sintomática na primeira 
dose (DIRETRIZ, 2020). 
VASODILATADORES DIRETOS 
↠ Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são 
a hidralazina e o minoxidil. Atuam diretamente, relaxando 
a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP 
(DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, 
flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Um 
efeito colateral frequente do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em 
aproximadamente 80% dos pacientes (DIRETRIZ, 2020). 
INIBIDORES DIRETO DA RENINA 
↠ O alisquireno, único representante da classe disponível 
comercialmente, promove a inibição direta da ação da 
renina com a consequente diminuição da formação de 
angiotensina II (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: Não existem, contudo, evidências de seus benefícios sobre a 
morbidade e a mortalidade CV em hipertensos e pré-hipertensos 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Seu uso é contraindicado na gravidez pelas mesmas 
razões dos IECA e BRA (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
 
ASSOCIAÇÕES DE FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
A terapia anti-hipertensiva inicial com combinação de fármacos 
parece estar associada à redução do risco de desfechos CV 
quando comparada com o tradicional início do tratamento com 
monoterapia. A combinação inicial de dois fármacos em 
comparação com a associação sequencial promove um 
controle mais rápido, podendo reduzir em até cinco vezes mais 
a PA, com evidente impacto sobre LOA e desfechos CV a 
longo prazo (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Prevenção da HAS 
A HA tem alta prevalência e é um dos principais fatores de risco para 
as DCV e renais, apresentando determinantes genéticos, ambientais e 
sociais combinados. Mostra-se de fácil diagnóstico e seu tratamento é 
eficaz utilizando-se um arsenal terapêutico diversificado, bastante 
eficiente e com poucos efeitos adversos. Mesmo assim, seu controle 
em todo o mundo é pífio, porque se trata de doença frequentemente 
assintomática, o que dificulta a adesão aos cuidados (DIRETRIZ, 2020). 
A equação final torna o desafio do tratamento muito elevado, e a 
prevenção continua a ser a melhor opção em termos de custo-
benefício. A abordagem adequada dos fatores de risco para o 
desenvolvimento da HA deve ser o grande foco do SUS. Nesse 
quesito, há vários pontos que merecem destaque (DIRETRIZ, 2020). 
CONTROLE DO PESO 
↠ A obesidade geral e a obesidade abdominal foram associadas ao 
aumento do risco de HA. Por outro lado, a diminuição do peso 
promove a diminuição da PA tanto em indivíduos 
normotensos quanto em hipertensos. Ser “o mais magro 
possível” dentro da faixa da normalidade do IMC pode ser 
a melhor sugestão com relação à prevenção primária da 
HA (DIRETRIZ, 2020). 
DIETA SAUDÁVEL E SÓDIO 
↠ Tem destaque, nesse sentido, a dieta DASH e suas 
variantes (baixa quantidade de gordura, mediterrânea, 
vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos 
etc.). Os benefícios são ainda maiores quando ocorre em 
conjunto a redução de ingestão de sódio (DIRETRIZ, 
2020). 
OBS.: Todos os documentos sobre o assunto indicam a alimentação 
com consumo parcimonioso de frutas, verduras, legumes, cereais, leite 
e derivados, além de indicarem menor quantidade de gordura e sal 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ O consumo excessivo de sódio é um dos principais 
fatores de risco modificáveis para a prevenção e o 
controle da HA e das DCV. A restrição de sódio mostrou 
ter um efeito redutor da PA em muitos estudos 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a 
aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de 
sal por dia) na população em geral (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: A redução no consumo de sal na população brasileira continua 
sendo prioridade de saúde pública, mas requer um esforço combinado 
entre indústria de alimentos, governos nas diferentes esferas e público 
em geral, já que 80% do consumo de sal envolve aquele contido nos 
alimentos processados (DIRETRIZ, 2020). 
 
ATIVIDADE FÍSICA 
↠ Todos os adultos devem ser aconselhados a praticar 
pelo menos 150 min/semana de atividades físicas 
moderadas ou 75 min/semana de vigorosas. Os 
exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou 
natação) podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 
dias por semana. A realização de exercícios resistidos em 
2 a 3 dias por semana também pode ser recomendada 
(DIRETRIZ, 2020). 
FATORES PSICOSSOCIAIS 
↠ O controle do estresse emocional, por diversas 
técnicas existentes, pode contribuir para a prevenção da 
HÁ, carecendo ainda de mais estudos robustos nesse 
sentido (DIRETRIZ, 2020). 
TABAGISMO 
↠ Independentemente de seu efeito sobre a PA, abordar 
este tema mostra-se muito importante, porque o fumo é 
o único fator de risco totalmente evitável de doença e 
morte cardiovasculares, e seu enfrentamento precisa serfeito (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O combate ao tabagismo é difícil, pelas dependências 
química e psíquica que causa, mas os benefícios da 
cessação na mortalidade CV já ocorrem a curto prazo 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ O rigor no combate e no controle, a orientação 
contínua e o apoio psicoemocional incondicional ao 
tabagista, com a eventual prescrição de medicamentos, 
têm-se mostrado a abordagem mais eficaz. É também 
importante a proteção contra a exposição ao fumo 
passivo que também implica maior risco (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
BRANDÃO et. al. Hipertensão, 3ª edição – Santana de 
Parnaíba – São Paulo: Manole, 2022. 
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia 
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019. 
FORD, S. M. Farmacologia Clínica, 11ª edição – Rio de 
Janeiro: Gunabara Koogan, 2019. 
BARROSO et. al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial - 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2021. 
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: 
guanabara Koogan, 2021.