SOI 3 - APG 2 - Rotina de pressão

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
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APG 2 – Rotina de pressão 
1) COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO 
ARTERIAL E FATORES DE RISCO ASSOCIADOS 
→ A pressão arterial é a força que movimenta o sangue pelo 
sistema arterial, refletindo a contração e o relaxamento 
intermitentes do ventrículo esquerdo. 
→ A pressão arterial é muito variável e deve ser 
cuidadosamente regulada para assegurar uma perfusão 
adequada para todas as células do corpo. 
→ Assegurar um fluxo constante de sangue para os órgãos 
vitais, como coração, cérebro e rins, é essencial para a vida. 
→ Embora a diminuição crítica no fluxo sanguíneo (hipotensão) 
possa produzir uma ameaça imediata à vida, a elevação 
contínua da pressão arterial (hipertensão) contribui para a 
morte prematura e a incapacidade, em decorrência dos 
efeitos deletérios da elevação da pressão sobre os vasos 
sanguíneos. 
→ A pressão arterial aumenta durante a sístole (conforme o 
ventrículo esquerdo contrai) e diminui durante a diástole 
(conforme o coração relaxa). 
→ A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que 
os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou 
medicamentoso) superam os riscos. 
→ Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de 
fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, 
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg 
e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida 
com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
❖ FATORES DE RISCO 
➢ GENÉTICA 
→ Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 
30-50%. Porém, devido à ampla diversidade de genes, às 
variantes genéticas estudadas até o momento e à 
miscigenação em nosso país, não foram identificados dados 
uniformes com relação a tal fator. 
➢ IDADE 
→ Com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais 
significante, resultante do enrijecimento progressivo e da 
perda de complacência das grandes artérias. Em torno de 
65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA. 
➢ SEXO 
→ A PA é mais elevada entre homens, mas a elevação 
pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. 
Assim, na sexta década de vida, a PA entre as mulheres 
costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior. 
➢ ETNIA 
→ A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas 
condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser 
fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência 
da HA do que a implicação étnica propriamente dita. 
→ Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não 
houve uma diferença significativa entre negros e brancos no 
que diz respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%). 
➢ SOBREPESO/OBESIDADE 
→ Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear 
entre o excesso de peso e os níveis de PA. A obesidade geral 
e a obesidade abdominal foram associadas ao aumento do 
risco de HA. 
→ Por outro lado, a diminuição do peso promove a diminuição da 
PA tanto em indivíduos normotensos quanto em hipertensos. 
Ser “o mais magro possível” dentro da faixa da normalidade 
do IMC pode ser a melhor sugestão com relação à prevenção 
primária da HA. 
➢ INGESTÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO 
→ A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de 
risco para a elevação da PA. Estudos de medida de excreção 
de sódio mostraram que naqueles com ingestão elevada de 
sódio, a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior e a PAD 2,3 
mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que ingeriam as 
quantidades recomendadas de sódio. 
➢ SEDENTARISMO 
→ Há uma associação direta entre sedentarismo, elevação da PA 
e da HA. Em 2018, a falta de atividade física, menos de 150 
minutos por semana ou 75 minutos de atividade vigorosa por 
semana, era de 27,5%, com maior prevalência entre as 
mulheres do que nos homens. 
➢ ÁLCOOL 
→ Consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas aumenta a 
PA de forma consistente. 
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➢ APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS) 
→ Há clara evidência que sustenta a relação entre a AOS e a HA 
e o aumento do risco para HA resistente. 
 
→ A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) com 
a resistência vascular periférica (RVP). 
→ O DC e RVP são regulados por mecanismos neurais, renais, 
humorais, endoteliais e locais de controle das funções 
cardiovasculares e renais. 
➢ MECANISMOS NEURAIS 
→ O sistema nervoso simpático (SNS) é responsável pelo 
controle em curto-prazo da PA, promovendo elevação da 
RVP, da contratilidade e da frequência cardíaca (FC). 
→ O aumento da atividade simpática é observado principalmente 
nas fases iniciais da HAS, ou mesmo, em estados pré-
hipertensivos. 
→ Em crianças e adolescentes com HAS primária, a FC em 
repouso é maior do que em crianças normotensas e, muitas 
vezes, está associada com altos níveis circulantes de 
norepinefrina, descarga adrenérgica sistêmica e no nervo 
renal. Estas alterações na HAS são mais pronunciadas na 
criança com obesidade. 
➢ MECANISMOS RENAIS 
→ Os rins influenciam a PA basicamente por meio do controle do 
equilíbrio hidrossalino, dos ajustes da excreção renal de sódio, 
da autorregulação renal e da ativação do sistema renina-
angiotensina (SRA). 
→ Acredita-se que a HAS se deva à redução do número de 
néfrons ou da superfície de filtração por glomérulo, o que 
limita a excreção renal de sódio e eleva a PA. Dessa forma, 
inicia-se um círculo vicioso, pelo qual a HAS produz hipertensão 
glomerular e esta, por sua vez, induz o aumento da PA. 
→ A redução do número de néfrons, encontrada em pacientes 
com displasia renal, prematuridade e baixo peso ao 
nascimento, representa um importante fator de risco para 
HAS na vida adulta. 
➢ MECANISMOS HUMORAIS 
→ Vários estudos mostram que o bloqueio do SRA, com inibidores 
da enzima conversora de angiotensina (IECA) e/ou com 
bloqueadores dos receptores angiotensinérgicos do tipo 1 
(BRA), é eficaz no tratamento da HAS e de disfunções 
cardiovasculares e renais. 
→ Nesse sentido, a angiotensina II, principal componente do SRA, 
exerce inúmeros efeitos pró-hipertensivos ligando-se ao seu 
receptor do tipo 1 (AT1), tais como: vasoconstrição sistêmica 
e renal, aumento do débito cardíaco, retenção renal de sódio 
e água, estímulo à secreção de aldosterona pelas adrenais, 
hipertensão glomerular, proteinúria, hipertrofia cardíaca, 
hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa vascular, 
disfunção endotelial e resistência à insulina. 
→ Além disso, a angiotensina II estimula a resposta inflamatória 
e a fibrose tecidual, contribuindo para as lesões de órgãos 
alvo na HAS. 
➢ MECANISMO GENÉTICOS 
→ Com exceção de algumas formas monogênicas de HAS 
(aldosteronismo remediável por glicocorticóide, síndrome do 
excesso aparente de mineralocorticóide e síndrome de Liddle), 
que podem ser agrupadas como distúrbios dos canais de sódio 
nos rins, os estudos não têm sido capazes de mostrar uma 
relação entre mutações genéticas e o desenvolvimento da 
HAS. 
➢ FATORES DIETÉTICOS E AMBIENTAIS 
→ Os hipertensos obesos, por exemplo, apresentam maior 
sensibilidade ao sódio, enquanto os hipertensos que 
apresentam perda de massa renal desenvolvem sensibilidade 
ao sódio como uma resposta para manter a excreção de sódio 
induzida por pressão. De qualquer forma, uma pequena 
redução do conteúdo de sal na dieta pode provocar diminuição 
da PA sistólica, suficiente para diminuir o risco de lesões em 
órgãos alvo. 
→ A obesidade é um importante fator de risco para HAS, 
sobretudo por produzir aumento de insulina e de leptina 
circulantes. A hiperinsulinemia pode causar HAS por meio de 
alterações estruturais e funcionais na musculaturalisa 
vascular e pela disfunção endotelial. 
 
 
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2) DESCREVER COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO 
→ A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial 
(HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a 
identificação de causa secundária, além da avaliação do risco 
cardiovascular (CV). A HA é uma condição habitualmente 
assintomática. Por isso, deve ser avaliada em todo 
atendimento médico e em programas estruturados de 
triagem populacional. 
→ As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas 
também devem ser investigadas. 
→ Fazem parte dessa avaliação: 
1) A medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou 
fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos 
validados e calibrados. 
✓ A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos de 
qualquer especialidade e demais profissionais da saúde 
devidamente capacitados. 
✓ Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois 
anos para os adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e 
anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 
140/90 mmHg. 
✓ A PA deve ser medida no braço, devendo-se utilizar 
manguito adequado à sua circunferência. Na suspeita de 
HA secundária à coartação da aorta, a medição deverá 
ser realizada nos membros inferiores, utilizando-se 
manguitos apropriados. 
2) A obtenção de história médica (pessoal e familiar); 
✓ Deve-se obter história clínica completa com perguntas 
sobre o tempo de diagnóstico, evolução e tratamento 
prévio. 
✓ As informações sobre a história familiar são 
fundamentais para aumentar a certeza do diagnóstico 
de HA primária. 
3) A realização de exame físico; 
✓ A PA deve ser medida com técnica adequada nos dois 
braços. 
✓ Dados antropométricos, como peso, altura (para cálculo 
do índice de massa corporal (IMC), circunferência 
abdominal (CA) e frequência cardíaca (FC), devem ser 
registrados. 
✓ Os valores de normalidade da CA e do IMC são aqueles 
recomendados pela IDF de 2006, podendo variar de 
acordo com a origem étnica 
 
4) A investigação clínica e laboratorial. 
✓ Entre os novos fatores de risco (FR) destacam-se glicemia de 
jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL, hemoglobina glicada 
(HbA1c) anormal, obesidade abdominal (síndrome metabólica), 
PP (PAS-PAD) > 65 mmHg em idosos, história de pré-eclâmpsia 
e história familiar de HA (em hipertensos limítrofes). 
 
→ Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e 
avaliações complementares apenas para grupos específicos. 
→ Como a PA pode ter alta variabilidade, o diagnóstico de HA não 
deve se basear exclusivamente na medida da PA em apenas 
uma consulta médica, a menos que esteja substancialmente 
elevada (HA estágio 3) ou haja diagnóstico estabelecido de LOA 
ou de doença CV. 
→ Para os demais pacientes, as medidas repetidas da PA em 
visitas subsequentes no consultório devem ser utilizadas para 
confirmar uma elevação persistente, bem como para 
classificar o estágio da HA. 
→ Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o número de 
visitas e menor o intervalo de tempo entre elas. Assim, 
pacientes em estágio 2 ou 3 poderão requerer mais visitas 
com intervalos de tempo mais curtos entre as visitas (dias ou 
semanas), enquanto aqueles com estágio 1 poderão requerer 
visitas após alguns meses, especialmente quando não há LOA 
e o risco CV é baixo. 
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→ A diretriz recomenda o uso de medidas de PA fora do 
consultório como uma estratégia alternativa às avaliações 
repetidas da PA dentro dele para confirmar o diagnóstico de 
HA, desde que sejam logística e economicamente viáveis 
→ 
3) ENTENDER A CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE HIPERTENSÃO 
→ O diagnóstico de HAS é definido a partir de valores de pressão 
arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou pressão arterial 
diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg. 
→ Os valores de PA entre 130 e 139 mmHg para a PAS e/ou 
85 e 80 mmHg para a PAD definem os portadores de pré-
hipertensão arterial sistêmica. 
→ A classificação da HAS é determinada de acordo com a PA do 
consultório e pelo nível mais elevado da PAS ou PAD 
 
REFERÊNCIAS 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• BARROSO, Weimar Kunz Sebba et al. Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial–2020. Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia, v. 116, p. 516-658, 2021. 
• Lacerda, Juliana Hipertensão arterial sistêmica [livro 
eletrônico] / Juliana Lacerda, Raphael Dias, Ana Cristina 
Simões e Silva. -- 1. ed. -- Belo Horizonte, MG: Ed. Da Autora, 
2020. -- (Medpencil: medicina em desenho) 
• BRANDÃO, Andréa A.; AMODEO, Celso; NOBRE, 
Fernando. Hipertensão. Santana de Parnaíba, SP: Editora 
Manole, 2022. 9786555768107. E-book. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978655
5768107/.