Cetoacidose Diabética

Prévia do material em texto

Cetoacid�� Diabétic�
Introdução
Complicação mais grave do DM tipo I
É raro na DM tipo 2, geralmente ocorre associado à estresse ou infecção grave
Mortalidade de quase 100% se não tratada, mas com mortalidade de 5% apenas se tratada
adequadamente.
Achados clínicos
Hiperglicemia (varia de 400-800 mg/dL)
● Decorrente do aumento na produção hepática de glicose e diminuição na utilização
de glicose pelos tecidos
● A hiperglicemia tem como consequência a diurese osmótica
Cetonemia
● Decorrente do aumento da lipólise e consequente produção de ácidos graxos (ácido
beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona)
● A acetona por ser mais volátil, é a responsável pelo hálito cetônico típico desses
pacientes
Acidose metabólica com ânion gap elevado
● Os ácidos produzidos se dissociam em cetoânions e H+, provocando acidose e
aumento do anion-gap
Disturbios hidroelétrolíticos
● A hiperosmolaridade plasmática estimula a saída de fluidos do espaço intra para o
extracelular, juntamente com a saida de eletrólitos (potássio, cloro e fosfato)
● Esses eletrólitos são eliminados em grande quantidade na urina devido à diurese
osmótica
Fatores desencadeantes
● Infecção (pneumonia, ITU, gastroenterite)
● Abuso de bebida alcoólica
● Doses inadequadas de insulina
● Gestação
● Medicamentos - Glicocorticóides, inibidores da protease, tiazídicos,
betabloqueadores, agentes simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos (olanzapina e
clozapina)
Sinais e Sintomas
● Poliúria
● Polidipsia
● Polifagia
● Astenia
● Perda ponderal
● Nauseas e vomitos - Gastroparesia
● Dor abdominal (principalmente em crianças) - Causado pelo atrito entre os folhetos
do peritônio desidratado, distensão e estase gástrica
● Sinais de desidratação
● Taquicardia
● Respiração de Kussmaul - Resposta compensatória a acidose
● Alterações do nível de consciência - Especialmente em pacientes com niveis muito
elevados de glicemia.
Laboratório específico
● Leucocitose 10.000 - 25.000/mm3 com ou sem desvio a esquerda - Ocorre mesmo
na ausência de infecção devido a hiperatividade do córtex adrenal com aumento de
glicocorticóides
● Culturas - Devem ser colhidas com base em prováveis sítios de infecção
● Apesar da espoliação do potássio, o paciente pode apresentar-se normocalemico -
já que a depleção de insulina predispõe à saída de potássio e fosfato das células, a
hiperosmolaridade extrai água das células e a acidemia promove a entrada de H+
nas células em troca da saída de potássio.
● Hipercalemia
● Ureia e creatinina aumentadas devido a desidratação (azotemia pré-renal)
● Pseudo-hiponatremia - O efeito osmótico causado pela hipoglicemia dilui o sódio,
por isso deve-se fazer o cálculo do sódio corrigido (cada 100 pontos de aumento de
glicemia equivale a uma queda de 1,6 no sódio)
● Outros achados - Elevações discretas de amila, creatinina, transaminases, CKMB
Diagnóstico
Critérios diagnósticos de cetoacidose diabética - ADA
Conduta
Reposição Volêmica
● SF 0,9% 1000 mL na primeira hora (O ringer lactato deve ser usado com cautela
pois apresenta mais potássio, apesar de ter uma menor concentração de cloro)
● Após a primeira hora deve-se dosar o sódio, se o sódio corrigido estiver normal
ou elevado, a reposição deve continuar com solução salina a 0,45%, se baixo,
deve-se continuar com SF a 0,9%. (velocidade de infusão 4-14 mL/kg/hora - 200 a
800 mL/hora)
● Quando a glicemia atingir 250 mg/dL, a reposição deve ser feita com solução
glicosada a 5% e com NaCL a 0,45%, visando evitar o edema cerebral causada
por diminuições muito abruptas da glicemia. (infusão de 150 a 250 mL/hora, visando
manter a glicemia entre 150-200 mg/dL)
Insulinoterapia - Não iniciar se houver hipocalemia (K<3,3). Não iniciar antes da reposição
volêmica, pois a insulina estimula a entrada de glicose juntamente com água para dentro da
célula, podendo espoliar o volume do paciente.
● Dose de ataque de 0,1 a 0,15 U/kg + Infusão contínua de 0,1 U/kg/hora (até a
glicemia atingir valores ≤ 200-250)
● Visar uma queda de 50 a 75 mg/dL/hora da glicemia, dobrando a dose caso essa
queda não ocorra (Evitar quedas acima de 100 mg/dL/hora devido a o risco de
edema cerebral e hipoglicemia).
● Quando a glicemia atingir valores ≤ 200-250 deve-se diminuir a dose de insulina
para 0,02-0,05 U/kg/hora e deve-se adicionar solução glicosada a hidratação.
● Critério de resolução da CAD - pH>7,3, bicarbonato>18 mEq/L e glicemia<200
mg/dL
● Quando os critérios forem alcançados, inicia-se a insulinização subcutânea
conforme a glicemia capilar a cada 3-4 horas
Monitorização
● Calcular o anion-gap a cada 2 horas e posteriormente a cada 4 horas
● A acidose costuma demorar o dobro do tempo para normalizar comparado com o
tempo que a glicemia demora para atingir o valor de 250 mg/dL
● Pode-se usar a gasometria venosa para acompanhar o paciente (já que a
gasometria arterial é muito desconfortável para ser colhida várias vezes) desde que
se corrija o pH pela fórmula (pH arterial= pH venoso + 0,03)
Reposição de Potássio
● Se < 3,3 mEq/l reposição com 40 mEq de potássio.
● Se ≥ 3,3 e < 5,0 mEq/l adicionar 20 a 30 mEq de potássio por soro.
● Se ≥ 5 mEq/l não administrar potássio inicialmente, mas checá-lo de 2/2h.
Reposição de fósforo
● É controversa na literatura, devendo ser considerada apenas em casos de disfunção
cardíaca, anemia e depressão respiratória
● 20-30 mEq/L de fosfato de potássio em velocidade não superior 3-4 mEq/L
Reposição de bicarbonato
● Indicado apenas quando pH<6,9
Complicações
Consequentes à doença
● Infecção
● Hipertrigliceridemia grave (TG>1000 mg/dL)
● pancreatite aguda
Consequentes a terapêutica
● SDRA
● Edema cerebral
● Acidose metabólica hiperclorêmica
● Mucormicose
● Trombose vascular
Referência
Medcurso 2018 - Endocrinologia - Volume 3