Endocrinologia - Casos Clínicos

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Endocrinologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Semestre VI 
 
2020 
FAM - SP 
Caso clínico 1............................................................................................................................ 1 
Anatomia e fisiologia da tireoide............................................................................................ 2 
Hipotireoidismo.......................................................................................................................... 5 
Hipertireoidismo.........................................................................................................................8 
Caso clínico 2............................................................................................................................11 
Síndrome Anorexia Caquexia.................................................................................................12 
Síndrome Consumptiva...........................................................................................................14 
Terapia nutricional....................................................................................................................17 
Cuidados paliativos................................................................................................................18 
Manejo da dor.........................................................................................................................19 
Aspectos médicos legais........................................................................................................19 
Caso clínico 3...........................................................................................................................21 
Fisiologia da fome e saciedade...........................................................................................22 
Obesidade................................................................................................................................23 
Tratamento cirúrgico para obesidade.................................................................................24 
Caso clínico 4...........................................................................................................................26 
Doença celíaca......................................................................................................................27 
Intolerância à lactose.............................................................................................................29 
Alergia à proteína do leite.....................................................................................................31 
Caso clínico 5......................................................................................................................... 34 
Parasitoses intestinais..............................................................................................................35 
Caso clínico 6..........................................................................................................................43 
Drogas psicoestimulantes......................................................................................................44 
Transtornos alimentares..........................................................................................................47 
Referências..............................................................................................................................52 
ENDOCRINOLOGIA – 
CASO CLÍNICO 1 
“Metabolismo Avançado” 
 Perpétua, 32 anos chega ao Pronto Atendimento, trazida pelo seu companheiro, com queixa de 
palpitação. Diz que sempre “teve boa saúde”, mas que na manhã de hoje despertou com “batedeira no 
coração”, agitada e nervosa. Negava febre, cefaleia ou dor torácica. No último mês, referiu que apresentou 
inúmeros episódios similares de palpitação, progressivamente mais frequentes, os quais não estavam, 
necessariamente, relacionados à atividade física. Notou também sensação de fadiga intensa às atividades 
habituais, porém negava a presença de “falta de ar”. Relatava sono irregular e, apesar de dormir poucas 
horas por dia, não se sentia sonolenta. Apresentava também nervosismo “fora do comum” e muita 
irritabilidade que acreditava estar relacionada ao estresse do trabalho. Apesar de referir um aumento do 
apetite, emagreceu 8 quilos no período. Nos últimos seis meses, mudou radicalmente sua alimentação, á 
medida que se tornou vegana. Ao exame físico, apresentava-se visivelmente agitada, o que dificultava a 
interação com a equipe médica, pressão arterial 160 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 144 bpm, retração 
palpebral e um olhar “assustado”, tireoide palpável sem nodulações, pele úmida e quente e presença de 
edema pré- tibial. 
1
 ENDOCRINOLOGIA – 
ANATOMIA DA TIREOIDE 
• A glândula tireoide é uma glândula única, 
que se situa anteriormente à traqueia, entre 
a cartilagem cricóidea e a incisura 
supraesternal, entre a 5ª vértebra cervical e 
a 1ª torácica; 
• Possui dois lobos conectados por um istmo 
e quatro glândulas paratireoides na região 
posterior, produtoras do paratormônio; 
• Cerca de 50% das glândulas tireoides têm 
um lobo piramidal que varia em tamanho, 
estendendo-se superiormente a partir do 
istmo da glândula tireoide, em geral à 
esquerda do plano mediano; 
• A tireoide é uma glândula altamente 
vascularizada. Sua vascularização arterial é 
realizada, principalmente, pelas artérias 
tiroideias superiores e inferiores, e uma 
artéria mediana inconstante, a artéria 
tiroideia ima; 
• As artérias tiroideias superiores são ramos da 
carótida externa e as tiroideias inferiores são 
ramos do tronco tirocervical, colateral da 
artéria subclávia. Já a ima é proveniente do 
tronco braquiocefálico ou do próprio arco 
aórtico. 
 
 
 
FISIOLOGIA 
• As células do epitélio folicular possuem dois 
polos, e portanto, duas membranas: a 
membrana apical (voltada para o lúmen 
folicular ou “coloide”) e a membrana basal 
(voltada para o interstício e capilares). 
• As reações bioquímicas de síntese 
hormonal ocorrem em torno da membrana 
apical, onde se encontra a enzima 
determinante de todo este processo: a 
peroxidase tireóidea (TPO). 
• Existem dois hormônios tireoidianos: o T4 
(tetraiodotironina ou tiroxina) e o T3 
(triiodotironina). Eles são formados pela 
iodação de resíduos de tirosina de uma 
glicoproteína chamada tireoglobulina. 
• O iodo sob a forma de íon iodeto, é 
captado pela célula tireoide através do 
carreador Na/I da membrana basal 
(membrana da face externa da célula). 
Esse transporte ativo é capaz de garantir 
uma concentração de iodeto livre 30-40 
vezes maior que a do plasma. 
A enzima peroxidase tireóidea atua 
catalisando três importantes reações: 
1. Oxidação do iodo: combinando o iodeto 
com o peróxido de oxigênio (H2O2). 
2. Iodação dos resíduos de tirosina de 
tireoglobulina: formando as Iodotirosinas: 
- MIT: monoiodotirosina; 
- DIT: Diiodotirosina. 
3. Acoplamento das iodotirosinas, formando 
os hormônios tireoidianos: 
- T3 (triiodotirosina) = MIT + DIT; 
- T4 (tetraiodotirosina ou tiroxina) = DIT + 
DIT. 
 
• T3 e T4 são armazenados na tireoglobulina 
iodada, que se acumula no lúmen dos 
folículos (coloide). Estes hormônios são 
liberados através da proteólise da 
tireoglobulina; 
2
 ENDOCRINOLOGIA – 
• O T3 e o T4 são liberados para a corrente 
sanguínea, enquanto o MIT e o DIT são 
liberados no citoplasma e sofrem ação da 
enzima desiodase tipo 1, devolvendo o 
iodeto para a célula – mecanismo de 
conservação do iodo; 
• A tireoide produz e libera muito mais T4 do 
que T3, numa proporção de 20:1. No 
entanto, o T3 é o maior responsável pela 
atividade fisiológica nos tecidos; 
- O T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e 
logo é convertido em T3 por intermédio da 
desiodase tipo I (maioria dos tecidos) ou 
tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo 
marrom);➔ O T4 é um pró-hormônio e o T3 um 
hormônio ativo. 
REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA TIREODIANA 
• A produção de hormônios tireoidianos é 
regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-
tireoide, como boa parte de todo o sistema 
endócrino; 
• Os neurônios hipotalâmicos (núcleo 
supraóptico e supraventricular) sintetizam e 
liberam o peptídeo TRH (hormônio liberador 
de tireotrofina). Esta substância é liberada 
na circulação porta-hipofisária, que irriga as 
células da adeno-hipófise, entre elas os 
tireotrofos – células que produzem e 
secretam o hormônio TS (tireotrofina). Ao se 
ligar em seu receptor na memebrana do 
tireotrofo, o TRH estimula a liberação e 
síntese do TSH, por um mecanismo proteína 
G/ fosfolipase C/ fosfatidilinositol – 
dependente; 
• O TSH (tireotrofina) é uma glicoproteína 
composta por duas unidades: alfa e beta. 
- A subunidade alfa é comum aos outros 
hormônios glicoproteicos (LH, FSH e Hcg); 
- A beta é a responsável pelo efeito 
hormonal específico; 
• O TSH é liberado na circulação sistêmica de 
forma pulsátil – aproximadamente a cada 2 
horas, com níveis séricos máximos entre 0h 
e 4h; 
- O gerador de impulso é o próprio 
hipotálamo; 
- Os níveis séricos médios de TSH oscilam na 
faixa entre 0,5-5 mU/L; 
- O TSH se liga ao seu receptor de membrana 
(TSH-R) na célula folicular, estimulando a 
síntese protéinaG/adenilciclase/AMPc; 
- Os efeitos principais do TSH na célula 
folicular são: 
▪ Efeito trófico: hipertrofia das células 
foliculares, aumento da vascularização 
da glândula; 
▪ Estímulo à síntese de hormônio 
tireoidiano: aumento da produção da 
enzima peroxidase (TPO), bem como a 
tireoglobulina e o carreador Na/I; 
▪ Estímulo à liberação de hormônio 
tireoidiano: aumenta a reabsorção do 
coloide contendo tireoglobulina iodada, 
bem como a atividade lisossômica, e 
consequentemente maior será a taxa de 
hormônio liberado e secretado. 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE 
• Funciona baseado numa alça de 
retroalimentação negativa; 
→ A glândula tireoide secreta os hormônios T3 
e T4; 
→ O T4 penetra nos neurônios hipotalâmicos e 
nos tireotrofos, convertendo-se em T3; 
→ O T3 tem a capacidade de inibir a 
liberação hipotalâmica de TRH e a 
secreção hipofisária de TSH 
(retroalimentação negativa). Com isso, os 
hormônios regulam a sua própria produção: 
O iodo é fundamental para biossíntese dos 
hormônios tireoidianos. O organismo dispõe 
de mecanismos de poupar 
iodo→reabsorção tubular renal de iodo, 
captação tireóidea e organificação. 
A organificação do iodo depende da 
proteína pendrina, presente na membrana 
apical das células tireoidianas. 
- A síndrome de Pendred é uma doença 
genética em que há deficiência de 
pendrina, cursando com hipotireoidismo 
primário por deficiência parcial de 
organificação na tireoide. 
3
 ENDOCRINOLOGIA – 
se esta diminui, a produção aumentada de 
TRH e TSH estimula a secreção de T3 e T4; se 
a produção hormonal aumenta, a 
liberação reduzida de TRH e TSH reduz a 
secreção de T3 e T4. 
 
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
• Uma vez liberados pela tireoide, tanto o T3 
quanto o T4 são carreados por proteínas 
plasmáticas; 
• Quase todo o hormônio tireoidiano 
circulante (cerca de 99,96% do T4 e 99,6% 
do T3) encontra-se na forma ligada a 
proteínas, distribuídos da seguinte forma: 
70% ligados à TBG (globulina ligadora de 
tiroxina), 10% ligados à TBPA (pré-albumina 
ligadora de tiroxina) e 15% à albumina. 
• A concentração plasmática total de T3 e T4 
reflete muito mais a fração ligada do que a 
fração livre. 
 
• Embora os níveis séricos de T4 total sejam 
maiores que os de T3 total, o T3 livre tem 
uma concentração mais próxima à do T4 
livre; 
• Apesar de corresponder a uma pequena 
fração do total, é a forma livre que possui 
importância fisiológica e são os seus níveis 
séricos regulados pelo eixo HHT; 
• Nos distúrbios da função tireoidiana a 
fração livre hormonal se altera, influindo 
diretamente sobre a fração ligada e, 
portanto, sobre a concentração 
plasmática total. 
- Por exemplo: se o T4 livre aumenta no 
hipotireoidismo, há mais T4 para se ligar às 
proteínas TBG, TBPA e albumina, 
aumentando assim a fração ligada, 
consequentemente, a concentração 
total do hormônio. 
 
MÉTODOS DE DOSAGEM HORMONAL 
A concentração sérica total do T4 e do T3 
geralmente é mensurada por 
radioimunoensaio, apresentando: 
T4 total: 5-12 ug/dl; 
T3 total: 70-190 ng/dl 
• O T4 total e o T3 total dependem não só da 
função tireoidiana, mas também dos níveis 
plasmáticos das proteínas transportadoras 
desses hormônios (especialmente a TBG), 
bem como da afinidade de ligação destas 
proteínas a esses hormônios. 
T4 total: 5-12 ug/dl T4 livre: 0,9-2 ng/dl 
T3 total: 70-190 ng/dl T3 livre: 0,2-0,52 ng/dl 
Ciclo do iodo 
• O iodo (na forma de iodeto) é proveniente 
dos alimentos e da água. Como ele é 
totalmente absorvido pelo TGI, é a 
quantidade ingerida que determina o 
quanto o organismo assimila diariamente; 
• A ingestão recomendada pela OMS é de 
150 ug/dia. Se for menor do 50ug/dia a 
tireoide será incapaz de manter uma 
secreção hormonal adequada, levando ao 
hipotireoidismo e ao bócio; 
• O acréscimo de iodo ao sal de cozinho é 
obrigatório por lei; medida extremamente 
barata e que conseguiu erradicar o 
problema no Brasil. 
 
4
 ENDOCRINOLOGIA – 
• A função tireoidiana é medida, na 
verdade, pela fração livre dos hormônios no 
soro – o T4 livre e o T3 livre. 
- É a forma livre do hormônio que penetra 
nas células-alvo e executa a função 
tireoidiana; 
- É também esta forma regulada pelo eixo 
hipotálamo-hipofisário; 
- A fração livre não varia com os níveis de 
proteína transportadora nem com a 
afinidade de ligação proteica do 
hormônio. 
T4 livre: 0,9-2 ng/dl; 
T3 livre: 0,2-0,52 ng/dl. 
 
Dosagem do TSH 
 
• A dosagem do TSH sérico é fundamental, 
não só para o diagnóstico da disfunção 
tireoidiana, mas também para confirmar se 
o distúrbio é primário (originada na 
glândula) ou secundário/terciário 
(originado na hipófise ou hipotálamo). 
• O TSH sérico é o exame mais sensível para 
o diagnóstico tanto do hipertireoidismo 
primário como do hipotireoidismo primário. 
TSH sérico: 0,5-5 uU/ml 
- Hipertireoidismo primário: TSH baixo <0,5 
mU/L 
- Hipotireoidismo primário: TSH elevado > 5,0 
mU/L 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Síndrome clínica ocasionada por 
síntese/secreção insuficiente ou ação 
inadequada dos hormônios tireoidianos nos 
tecidos, resultando em lentificação 
generalizada do metabolismo. 
• Em suas formas mais graves ocorre 
deposição de mucopolissacarídeos na 
derme, gerando edema (sem cacifo) → 
mixedema. 
→ Hipotireoidismo primário: falência 
tireoidiana – 90% dos casos; 2-4% em 
indivíduos > 65 anos. 
→ Hipotireoidismo secundário: falência 
hipofisária – deficiência de TSH; 
→ Hipotireoidismo terciário: deficiência 
hipotalâmica de TRH. 
As formas secundária e terciária costumas ser 
agrupadas em hipotireoidismo central. 
• Idade >65 anos; 
• Sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo 
feminino); 
• Puerpério; 
• História familiar; 
• Irradiação prévia de cabeça e pescoço; 
• Doenças autoimunes; 
• Drogas como amiodarona, lítio [...]. 
 
• A tireoidite de Hashimoto é a causa mais 
comum de hipotireoidismo em áreas com 
suficiência de iodo (como no Brasil); 
- Trata-se de uma doença autoimune 
assintomática nos primeiros meses ou anos 
de sua instalação, mas que lentamente 
destrói o parênquima glandular. Tal 
processo resulta em falência tireoidiana 
progressiva; 
- Clinicamente, no momento do diagnóstico, 
o paciente pode estar eutireoidiano, 
▪ Na suspeita de hipertireoidismo, deve-
se solicitar: T4 livre, T3 total e TSH 
▪ Na suspeita de hipotireoidismo, deve-
se solicitar: T4 livre, TSH 
 
5
 ENDOCRINOLOGIA – 
apresentar franco hipotireoidismo ou, 
expressar sinais e sintomasleves de 
tireotoxicose. 
• Em áreas suficientes de iodo, depois do 
Hashimoto, a etiologia mais frequente 
passa a ser a iatrogênica; 
- O uso de drogas tireotóxicas (amiodarona 
e lítio, principalmente) e a tireoidite pós-
parto; 
• Em áreas com baixo aporte de iodo na 
dieta (geralmente regiões montonhosas) a 
causa mais comum de hipotireoidismo é a 
carência nutricional. 
• As manifestações se enquadram em um 
espectro de gravidade: quanto maior a 
duração e a intensidade da carência 
hormonal, mais graves e numerosas serão 
as alterações; 
• Quadros leves e oligossintomáticos são 
absolutamente inespecíficos, mas 
representam a maioria dos casos. 
 Duas mudanças básicas ocorrem na 
ausência do hormônio tireoidiano: 
lentificação generalizada dos processos 
metabólicos e acúmulo de 
glicosaminoglicanos no interstício de 
órgãos e tecidos. 
Manifestações 
gerais 
Fadiga; lentificação da voz 
(fica rouca) e dos movimentos; 
intolerância ao frio; ganho de 
peso (acúmulo de 
glicosaminoglicanos e água 
nos tecidos, por isso o aumento 
de peso é discreto); apetite 
preservado. 
Cutâneas Pele fria e pálida; pele seca e 
quebradiça – hiperceratose; 
hipoidrose (pouca produção 
de calor – pouco suor); pele 
escurecida; mixedema 
Hematológicas Anemia hipoproliferativa; 
megaloblástica; ferropriva 
Cardiovasculares Queda do débito cardíaco 
(baixo metabolismo = baixa 
demanda de O2); bradicardia; 
Respiratórias Rinite crônica; hipoventilação; 
apneia do sono. 
Renais Redução da TFG, com discreto 
aumento da creatinina sérica; 
Gastrointestinais Constipação (hipoperistalse); 
hipogeusia (redução do 
paladar); 
Reprodutivas Redução da libido; disfunção 
erétil; ejaculação retardada e 
oligoespermia; 
oligo/amenorreia e/ou 
hipermenorragia/menorragia. 
Neurológicas Deficit cognitivo; lentificação 
dos reflexos tendinosos 
profundos; 
Musculoesqueléti- 
cas 
Artralgia; rigidez articular; 
mialgia; cãibra; 
 
Sinais e sintomas em ordem de frequência 
Sintomas Sinais 
Cansaço, fraqueza; 
Pele seca; 
Intolerância ao frio; 
Perda de cabelo; 
Dificuldade de 
concentração; 
Depressão; 
Amnésia; 
Constipação; 
Ganho de peso com 
pouco apetite; 
Dispneia; 
Rouquidão; 
Menorragia (em 
seguida amenorragia); 
Parestesias; 
Hipoacusia. 
Pele seca, fria e grossa; 
Edema facial; 
Edema de mãos e pés; 
Alopécia difusa; 
Madarose lateral; 
Hipertensão arterial; 
Bradicardia; 
Edema periférico; 
Retardo na 
recuperação do 
reflexo tendinoso; 
Síndrome do túnel do 
carpo; 
Derrame pericárdico; 
Derrame pleural. 
 
Figura: fácies do hipotireoidismo (mixedema). A pele 
é espessa, grosseira e seca. Os pelos não possuem 
brilho e caem. Há edema em torno dos olhos. 
6
 ENDOCRINOLOGIA – 
Hipotireoidismo primário 
• TSH elevado e T4 livre baixo; 
• T3 também se encontra reduzido, mas não 
é habitualmente dosado; 
• Na maioria dos casos, ocorre inicialmente 
elevação de TSH, com T4 livre normal. → 
hipotireoidismo subclínico. 
- Como a glândula é destruída aos poucos, 
a “reserva” tireoidiana é progressivamente 
requisitada, sendo necessário um nível 
relativamente mais alto de TSH para manter 
o T4 livre dentro do normal. 
Hipotireoidismo central – secundário ou 
terciário 
• TSH baixo ou inapropriadamente normal, 
em face de um T4 livre que está sempre 
baixo! 
• Raramente o TSH estará discretamente 
aumentado; 
• Após a confirmação do hipotireoidismo de 
padrão “central” é realizado uma RNM da 
sela túrcica, para pesquisa de doenças que 
justificam este achado. 
Anticorpos antitireoglobulina e 
antiperoxidase (TPO) 
• Sua presença indica um processo 
autoimune – tireoidite de Hashimoto 
Teste de TRH 
• Diferenciação entre doença hipotalâmica 
x hipofisária. Entretanto, atualmente NÃO é 
um exame útil na prática. 
 
• Administração de dose única diária de 
levotiroxina (T4), de manhã → adultos 
saudáveis: 1,6 a 1,8 ug/kg/dia; idosos: 50 
ug/dia. 
• O objetivo é manter o TSH dentro da faixa 
de referência, isto é, entre 0,5 e 5,0 mU/L; 
• Iniciando o tratamento, o TSH deve ser 
dosado após quatro a seis semanas; 
As indicações para o tratamento do 
hipotireoidismo subclínico: 
1. TSH > 10 mU/L; 
2. Gravidez ou planejamento de gravidez; 
3. Pacientes que apresentam dislipidemia, 
depressão, sintomas ou anticorpos positivos; 
→ Os demais casos devem ter 
acompanhamento clínico e laboratorial de 
6 a 1 ano). 
COMA MIXEDEMATOSO 
• Expressão mais grave do hipotireoidismo; 
Início insidioso; Baixa incidência; 
• Prejuízo das funções do SNC + 
descompensação cardiovascular e 
respiratória; 
• Mais comum em mulheres idosas e nos 
meses de inverno; 
• Principais fatores precipitantes: infecções 
respiratórias e do trato urinário, 
administração de sedativos, AVE e 
agravamento de uma condição clínica 
preexistente. 
• Principais achados clínicos: 
- Diminuição do nível de consciência; 
- Hipovolemia; 
- Hipotermia; 
- Bradicardia; 
- Hiponatremia; 
- Hipoglicemia; 
- Infecção associada; 
- Lactato elevado. 
• Níveis muito reduzidos de T4 e T3, e elevados 
de TSH; 
• Tratamento: levotiroxina em altas doses – 
reposição imediata de hormônios 
tireoidianos; Hidrocortisona venosa – para 
evitar o surgimento de uma crise de 
adrenal. 
 
 
7
 ENDOCRINOLOGIA – 
BÓCIOS ATÓXICOS 
Bócio difuso atóxico (bócio simples) 
• A principal causa é a deficiência de iodo, 
endêmica em algumas regiões → bócio 
endêmico; 
• Nas demais regiões, predomina o bócio 
esporádico simples; mais comum em 
mulheres jovens; 
• Nas regiões com ingestão suplementada 
de iodo, a causa mais comum é a tireoidite 
de Hashimoto; 
• Outras etiologias que geralmente são 
causadas por defeitos de síntese dos 
hormônios tireoidianos – TSH elevado: 
- Baixa ingestão de iodo; 
- Deficiência do transportador de iodo 
(bomba de iodeto); 
- Defeito da peroxidase; 
- Defeito na síntese da tireoglobulina; 
- Doença de Pendred; 
- Defeito na desalogenase; 
- Deficiência das desiodases; 
Clínica e diagnóstico 
• Ao detectar um bócio no exame físico da 
tireoide → dosar os hormônios tireoidianos; 
• Sintomas compressivos da traqueia (tosse e 
dificuldade respiratória), esôfago (disfagia) 
ou nervos laríngeos recorrentes 
(rouquidão). 
• O bócio mergulhante – bócio subesternal, 
as vezes só é detectado pelo exame de 
imagem. 
Bócio multinodular atóxico (BMA) 
• A maioria dos bócios difusos atóxicos 
evoluem para um BMA; 
• Mais comum em mulheres e aumenta com 
a prevalência da idade; 
• Os nódulos variam de tamanho, são 
múltiplos; alguns são policlonais, outros 
monoclonais; 
• Sintomas compressivos. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Doença de etiologia autoimune em que ocorre 
destruição crônica e inflamação linfocítica de 
tecido tireoidiano; 
• É a forma de incidência mais frequente de 
tireoidite e representa a causa mais comum 
de hipotireoidismo no Brasil; 
• Ela afeta em torno de 5% da população 
adulta, e sua prevalência aumenta com o 
passar dos anos. Essa doença é três vezes 
mais frequente em mulheres; 
• A patogênese da tireoidite de Hashimoto 
ainda não está totalmente esclarecida. 
Parece haver um defeito na tolerância aos 
antígenos tireoidianos, que resultaria em 
dano à tireoide, supostamente 
desencadeado por fatores genéticos e 
ambientais; 
• A maioria dos pacientes com tireoidite de 
Hashimoto é assintomática. Ainda assim, os 
principais achados dentro da clínica da 
tireoidite de Hashimoto são: Sintomas de 
hipotireoidismo; O bócio surge 
paulatinamente em 75% dos pacientes; 
com consistência firme, superfície irregular 
ou lobulada, simétrico, indolor, com volume 
de 2 a 4 vezes maior que o normal; 
HIPERTIREOIDISMO 
• Hiperperfusão da glândula tireoide, ou seja, 
um aumento na produção e liberação de 
hormônios tireoidianos (levotiroxina e 
triiodotironina); 
• Desordem que acomete uma proporção 
de 5 mulherespara cada 1 homem. Possui 
uma prevalência de 1,3%, aumentando 
para 4 a 5% em mulheres mais velhas; 
• O hipertireoidismo leva à tireotoxicose → 
qualquer estado clínico resultante do 
excesso de hormônios da tireoide nos 
tecidos. 
 Tireotoxicose não é sinônimo de 
hipertireoidismo. A tireotoxicose refere-se a 
síndrome clínica decorrente do aumento 
da concentração de hormônios tireoidianos 
circulantes, mas não necessariamente pelo 
aumento da função da glândula. O 
aumento da função da glândula que 
caracteriza o hipertireoidismo. 
8
 ENDOCRINOLOGIA – 
 
A doença de Graves é a principal causa de 
hipertireoidismo – 60 a 90% dos casos de 
tireotoxicose. 
• Insônia, cansaço extremo, agitação 
psicomotora, incapacidade de 
concentração, nervosismo, dificuldade em 
controlar emoções, agressividade, 
sudorese excessiva, intolerância ao calor, 
hiperdefecação e amenorreia ou 
oligomenorreia; 
• A perda ponderal geralmente é mais 
comum, entretanto a ingesta calórica 
pode exceder o gasto metabólico, e o 
paciente passa a engordar; 
• Ao exame físico: pele quente e úmida; as 
extremidades superiores, quando 
estendidas, evidenciam um tremor fino e 
sustentado; 
• Cabelos caem em qualquer passada de 
pente; 
• Os achados oftalmológicos, como retração 
palpebral, olhar fixo e brilhante e o piscar 
frequente, representam uma exacerbação 
simpática e encontram-se presente na 
tireotoxicose independente da causa; 
• As manifestações cardiovasculares incluem 
hipertensão sistólica, pressão de pulso 
alargada (maior diferença entre PA sistólica 
e diastólica) e taquicardia sinusal; 
• Atrofia e fraqueza muscular (miopatia) e 
desmineralização óssea (osteopatia); 
• Pode-se encontrar ainda edema em 
membros inferiores, diarreia, ginecomastia, 
eritema palmar; 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Inicialmente deve-se fazer a confirmação 
de tireotoxicose por meio da dosagem de 
T4L e TSH; 
• Caso o paciente apresente um T4L alto e 
TSH baixo, confirma-se o estado de 
tireotoxicose; 
• Um T4L normal com redução do TSH, indica 
um quadro inicial de tireotoxicose, sendo 
chamada de subclínica; 
• Caso ambos estejam aumentados, 
configura-se um hipertireoidismo central. 
 
• A terapia tem como objetivo a diminuição 
na formação e secreção do hormônio 
tireoidiano. 
1. Drogas antitireoidianas até a remissão; 
2. Radioablação com iodo radioativo; 
3. Cirurgia (tireoidectomia subtotal); 
DOENÇA DE GRAVES 
• Também conhecida como Basedow-
Graves ou Bócio Difuso Tóxico – BDT; 
• É uma desordem autoimune, de etiologia 
desconhecida, que apresenta como 
características uma síntese e secreção 
excessivas de hormônios da tireoide; 
• Comum em mulheres entre 20-50 anos; 
• Causa mais comum de hipertireoidismo em 
pacientes abaixo de 40 anos; 
• Predisposição familiar – cerca de 15% dos 
pacientes apresentam um parente com a 
mesma desordem; 
• A doença surge geralmente após episódios 
de estresse agudo. O estresse induz um 
9
 ENDOCRINOLOGIA – 
estado de imunodepressão por 
mecanismos inespecíficos, talvez mediados 
pela ação do cortisol. Seguindo este 
período de imunodepressão, existe 
aparentemente um estado de 
compensação imunológica, que poderia 
desencadear a doença de Graves. 
• Os linfócitos B sintetizam anticorpos 
“contra” receptores de TSH localizados na 
superfície da membrana da célula folicular 
da tireoide; 
• Esses anticorpos produzem um aumento no 
volume e função da glândula; 
• Imunoglobulina estimuladora da tireoide ou 
anticorpo antirreceptor de TSH estimulante 
(TRAb); 
• Na oftalmopatia, que está presente em 20-
40% dos casos, as células musculares lisas e, 
principalmente os fibroblastos, exibem com 
certa frequência em sua superfície de 
membrana antígenos semelhantes ao 
receptor de TSH. Isso produz uma reação 
cruzada desses anticorpos, determinando 
um “ataque” autoimune no tecido retro-
ocular e periocular, com liberação de 
citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes; 
- Hipertrofia dos músculos extra-oculares, 
devido o aumento de 
glicosaminoglicanos. 
• O anticorpo anti-TPO também está 
presente (80% dos casos). É uma espécie de 
marcador universal da doença tireoidiana 
autoimune, estando presente em 95% dos 
casos de tireoidite de Hashimoto. 
 A doença autoimune da tireoide 
(Hashimoto) pode alternar fases de 
hipotireoidismo e hipertireoidismo, na 
dependência de qual tipo de anticorpo 
está sendo predominantemente produzido. 
• Bócio difuso e simétrico a palpação (97% 
dos casos); 
• Sopro e frêmito sobre a glândula, 
ocorrendo este fenômeno devido a um 
aumento da vascularização local; 
• A oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de 
Graves) é observada em cerca de 20-40% 
dos casos. Ela se manifesta por exoftalmia 
ou proptose bilateral, olhar fixo, retração 
palpebral levando a exposição da esclera 
acima da margem superior, edema 
periorbitário, edema e hiperemia conjutival; 
 
 
10
ENDOCRINOLOGIA – 
 
CASO CLÍNICO 2 
Crepúsculo da Vida 
Nilza, 56 anos, da entrada no Pronto Socorro com queixa de dor abdominal de forte intensidade e episódios 
recorrentes de síncope. Diagnosticada com câncer de colo uterino, em estadiamento IIIB, considerado 
inoperável, a paciente que concluiu recentemente uma fase de tratamento radioterápico, apresenta 
histórico de 12 passagens no hospital para medicação analgésica no último mês. Medicada com Cloridrato 
de Tramadol não apresenta melhora do quadro de dor. Ao exame apresenta-se em regular estado geral, 
descorada 3+/4+, desidratada ++/4+, ictérica +/4+, cianótica, afebril, frequência cardíaca de 60 batimentos 
por minuto, pressão arterial de 90x60 mmHg, peso 51Kg, altura 1,68. Abdomen: ruídos hidroaéreos presentes 
com dor à palpação superficial e profunda em hipogastro e fossas ilíacas. Após discussão e divergência dos 
médicos residentes, o chefe de plantão opta pela internação pois a paciente não apresentou resposta 
satisfatória à medicação. Internada, sob cuidado da equipe multiprofissional, Nilza apresenta-se inapetente 
e perde 6 kg nos primeiros 20 dias de internação. Com essa evolução a equipe opta pela alimentação 
enteral (sonda enteral). Com 40 dias de internação hospitalar, Nilza apresenta resposta desfavorável a todas 
a medicações prescritas para o controle da dor sendo indicada pela equipe dos cuidados paliativos a 
analgesia continua por bomba de infusão. No 60º dia de internação apresenta rebaixamento do nível de 
consciência e tem diagnosticada escaras de decúbito. Diante do quadro a equipe é procurada pelos 
familiares de Nilza que solicitam o emprego de meios que permitam abreviar seu sofrimento e são orientados 
acerca dos aspectos éticos e legais pertinentes. Após 72 dias de internação Nilza apresenta uma parada 
cardiorrespiratória resultante de um choque séptico e evolui para o óbito. 
11
ENDOCRINOLOGIA – 
SÍNDROME ANOREXIA CAQUEXIA 
• Ocorre em mais de 80% dos pacientes, sendo 
a causa principal de morte em 20%; 
• Anorexia: perda espontânea e não 
intencional de apetite – um dos sintomas mais 
comuns no câncer avançado; 
• Está associada inicialmente ao processo 
natural da doença ou, mais tardiamente, ao 
crescimento tumoral e presença de 
metástases; 
- Pode estar relacionada à náusea e vômito, à 
própria doença, ou ser resultante de 
medicamentos utilizados durante o 
tratamento [...]; 
- Consiste em perda de apetite, saciedade 
precoce, combinação de ambas ou 
alteração das preferencias alimentares; 
- A etiologia da anorexia é desconhecida, pois 
muitos fatores intervêm em sua aparição, 
além de substâncias liberadas tanto pelo 
tumor como pelo hospedeiro em resposta à 
presença do tumor; 
→ Fatores que intervêm na aparição da 
anorexia: dissfagia, odinofagia, disosmia, 
disgeusia, xerostomia, mucosite, náuseas, 
alterações dentárias, ansiedade e medo de 
vomitar, depressão, alterações bioquímicas, 
desidratação, constipação,alimentos pouco 
apetitosos. 
• Caquexia cancerosa: desnutrição grave 
acompanhada de anorexia e astenia. 
- Síndrome complexa e multifatorial 
caracterizada por um intenso consumo 
generalizado dos tecidos corporais, muscular 
e adiposo, com uma perda progressiva e 
involuntária de peso, anemia, astenia, 
balanço nitrogenado negativo, disfunção 
imune e alterações metabólicas, geralmente 
associadas à anorexia; 
 A diferença mais importante entre 
desnutrição e caquexia do câncer é a 
preferência por mobilização de gordura 
poupando o músculo esquelético na 
desnutrição, enquanto na caquexia há igual 
mobilização de gordura e tecido muscular; 
• O conjunto de manifestações da Síndrome 
Anorexia Caquexia (SAC) dá origem a uma 
deterioração da imagem corporal, além disso, 
o paciente caquético pode apresentar uma 
maior susceptibilidade a processos 
infecciosos, diminuição da tolerância ao 
tratamento oncológico e, ainda, sonolências. 
• Devido à perda de massa muscular, aumenta 
a probabilidade de surgimentos de úlceras de 
decúbito, edema de membros inferiores e 
uma intensa palidez; 
• A origem da SAC é multifatorial - o aumento 
do consumo energético pelo tumor, a 
liberação de fatores que agem no centro da 
saciedade diminuindo o consumo alimentar e 
as citocinas produzidas pelo hospedeiro e 
pelo tumor levam às anormalidades 
metabólicas características da síndrome. 
QUADRO CLÍNICO 
• Astenia, anorexia, úlcera de decúbito, mal-
estar geral, atrofia muscular, edema de MMII, 
alteração na boca, palidez, letargia, infecções 
frequentes, perda de peso e deterioração física 
geral. 
DIAGNÓSTICO 
• A suspeita da caquexia ocorre diante de uma 
perda involuntária de 5% em relação ao peso 
habitual, em um período de 6 meses; 
• A perda de peso diminui a resposta do 
paciente ao tratamento quimioterápico e 
aumenta a toxicidade da droga no organismo; 
• Os testes laboratoriais mais comuns na 
avaliação do EN são a dosagem plasmática de 
transferrina, proteína transportadora de retinol, 
e creatinina urinária, embora tenham valor 
limitado em pacientes com câncer, ante o 
aspecto crônico da desnutrição. A albumina 
sérica é, então, o parâmetro mais utilizado, 
frente ao baixo custo e a alta acurácia. 
 
 
12
ENDOCRINOLOGIA – 
CLASSIFICAÇÃO DA SAC 
1) Primária: relacionada às consequências 
metabólicas da presença do tumor 
associada a alterações inflamatórias. 
- Resulta em consumo progressivo e 
frequentemente irreversível de proteína 
visceral, musculatura esquelética e tecido 
adiposo; 
2) Secundária: resultante da diminuição na 
ingestão e absorção de nutrientes por 
obstruções tumorais do TGI, anorexia por 
efeito do tratamento e ressecções 
intestinais maciças. 
→ As duas condições aparecem 
concomitantemente em um só indivíduo. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
• Carboidratos: A célula cancerosa utiliza 
preferencialmente a glicose como substrato 
energético, 10 a 50 vezes mais em relação às 
células normais, o que indica que a presença 
do tumor aumenta o consumo de glicose. 
- Porém, os níveis plasmáticos de glicose não 
diminuem, pois há um aumento na 
gliconeogênese hepática, a partir de 
aminoácidos musculares e lactato; 
- A glicose é degrada até lactato pelas células 
neoplásicas e o lactato é convertido em 
glicose no fígado (ciclo de Cori); 
- Essa conversão resulta em um consumo de 6 
moléculas de ATP, levando a uma privação 
energética que corrobora com a 
degradação tecidual e perda de peso e de 
massa corpórea; 
- A intolerância à glicose é ocasionada pela 
diminuição da sensibilidade dos receptores 
das células beta, enquanto a resistência à 
ação da insulina é ocasionada por redução 
da sensibilidade dos tecidos periféricos. 
• Lipídios: a perda de gordura é responsável 
pela maior parte da perda de peso; 
- Essa perda de gordura corporal está 
relacionada ao aumento da lipólise, 
associada à diminuição da lipogênese, em 
consequência à queda da lipase lipoprotéica 
e liberação de fatores tumorais lipolíticos; 
- A diminuição da lipase lipoprotéica leva à 
hiperlipidemia; 
- Pacientes em processo de caquexia 
excretam na urina o fator mobilizador de 
lipídios (Lipid Mobilizing Factor - LMF), que age 
diretamente no tecido adiposo, hidrolisando 
os triglicerídios a ácidos graxos livres e glicerol, 
por meio do aumento intracelular do AMPc, 
de modo análogo aos hormônios lipolíticos, 
com consequente mobilização e utilização 
dos lipídios. 
 
• Proteínas: O catabolismo muscular está 
aumentado para fornecer ao organismo 
aminoácidos para a gliconeogênese, com 
subsequente depleção da massa muscular 
esquelética; 
- A diminuição da síntese proteica pode ser 
resultante da diminuição da concentração 
plasmática de insulina e da sensibilidade do 
músculo esquelético à insulina, ou de 
reduções dos níveis de formação proteica por 
suplementação de aminoácidos requeridos 
para a síntese proteica; 
- A síntese de proteínas de fase aguda está 
aumentada a nível hepático nesses 
indivíduos; 
- As depleções proteicas manifestam-se com 
atrofia do músculo esquelético, atrofia de 
órgãos viscerais, miopatia e 
hipoalbuminemia. 
• Metabolismo energético: Um dos 
determinantes da perda de peso é o 
aumento do gasto energético; 
- Um estado de hipermetabolismo ou 
catabolismo persistente é comum em estados 
avançados; 
- Uma das possíveis explicações para esse 
quadro pode ser a avidez das células 
neoplásicas malignas em captar glicose; 
- A indução da UCPs (proteínas mitocondriais 
expressas pelo tecido adiposo) mediada por 
sinais orexígenos e anorexígenos que 
diminuem e aumentam a atividade do 
sistema nervoso simpático, responsável por 
regular o gasto energético, interferindo na 
regulação térmica pelas UCPs; 
- A ativação das UCPs no músculo e tecido 
adiposo branco, pelas citocinas, deve ser o 
mecanismo molecular responsável pelo 
aumento da produção de calor e consumo 
muscular. 
ALTERAÇÕES HORMONAIS 
• Leptina: Hormônio produzido e secretado pelo 
tecido adiposo, sendo um componente da 
alça de homeostase que rege o controle do 
peso corpóreo. 
- Níveis elevados de gordura são 
acompanhados de aumento proporcional dos 
níveis circulatórios de leptina; 
13
ENDOCRINOLOGIA – 
- Quando há restrição calórica ou inanição, com 
consequente perda de peso, os níveis de 
leptina como os de insulina decaem, voltando 
a elevar-se com a realimentação; 
- Baixos níveis de leptina cerebral aumentam a 
atividade de sinais orexígenos hipotalâmicos, 
que estimulam o apetite, suprimem o gasto 
energético e diminuem a atividade de sinais 
anorexígenos, os quais suprimem o apetite e 
aumentam o gasto energético, ou seja, 
leptina reduz o apetite e aumenta o gasto 
energético, ativando circuitos catabólicos e 
prevenindo circuitos anabólicos; 
- Altos níveis de leptina bloqueiam a ação do 
neuropeptídio Y; 
- As citocinas (aumentadas nas neoplasias) 
podem produzir longa inibição do apetite por 
estimularem a expressão e liberação de 
leptina e/ou mimetizarem os efeitos 
hipotalâmicos de um feedback negativo 
excessivo, sinalizado pela leptina, impedindo 
a execução normal e mecanismos 
compensatórios, diante da diminuição da 
ingestão alimentar e aumento da perda de 
peso; 
• Neuropeptídeo Y (NPY): é o mais potente 
peptídio orexígeno (estimulante do apetite), 
ativado pela diminuição de leptina; 
- O NPY tem como ação aumentar a ingestão 
de alimentos, diminuir o gasto energético e 
aumentar a lipogênese, promovendo o 
balanço energético positivo e o aumento da 
reserva de gordura; 
- Estudos experimentais mostram que os 
sistemas de controle da alimentação 
relacionados ao NPY são ineficazes em 
anoréticos portadores de tumor; 
• Melanocortina (MC): Constituem uma família 
de peptídeos regulatórios, que incluem a 
adrenocorticotrofina (ACTH) e o hormônio 
melanócito estimulante (MSH); 
- Essegrupo de peptídeos e seus receptores 
ajudam a regular o apetite e a temperatura 
corporal; 
- Apesar da acentuada perda de peso, em 
que normalmente se esperaria uma 
regulação negativa dos sistemas 
anorexígenos relacionados à melanocortina, 
o sistema permanece ativo, durante a 
caquexia neoplásica, aumentando ainda 
mais a taxa metabólica, a anorexia e a perda 
de peso; 
• Grelina: Secretada por células epiteliais do 
fundo gástrico. Os níveis plasmáticos de grelina 
podem estar reduzidos em pacientes com SAC 
devido um bloqueio na resposta adaptada ao 
jejum, por diminuição da expressão do RNAm 
da grelina no estômago, diminuindo assim o 
apetite. 
MEDIADORES – CITOCINAS 
As citocinas têm sido associadas como a chave 
principal de fatores humorais envolvidos na 
caquexia do câncer e, com a progressão da 
doença. 
• Fator de Necrose Tumoral (TNFa): citocina 
produzida pelo estímulo de células do sistema 
retículo-endotelial de macrófagos e monócitos. 
É a primeira citocina associada com a 
caquexia em resposta à endotoxina; 
- Está associada ao aumento da lipólise, por ser 
capaz de inibir a lipase lipoprotéica e a 
proteólise. 
• Interleucina 1: A infusão de IL-1 induz 
saciedade, o que diminui a ingestão de 
alimentos e de água. É, portanto, antagonista 
do NPY. 
SÍNDROME CONSUMPTIVA 
• Também conhecida como emagrecimento 
voluntário; 
• Estado patológico resultante de absoluta ou 
relativa deficiência de proteínas e energia. 
 
• Para definição da síndrome consumptiva, 
deve-se considerar tanto o grau de 
emagrecimento, bem como o tempo em que 
14
ENDOCRINOLOGIA – 
ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de 
acordo com o seu peso basal anterior ao 
quadro de emagrecimento involuntário. 
Considera-se emagrecimento involuntário se 
houver perda de >5% em 6 a 12 meses. 
• Etiologias: câncer (45,3%), distúrbios 
psiquiátricos (16,9%), doenças do aparelho 
digestório (9,7%), endocrinopatias (7,2%), 
afecções reumáticas (6,8%), infecções (5,5%) 
e origem indeterminada (3,5%). 
FISIOPATOLOGIA DA SC NO CÂNCER 
• As neoplasias culminam em emagrecimento 
normalmente secundário a anormalidades 
metabólicas; 
• O câncer é uma doença inflamatória, 
portanto há uma grande produção e 
liberação de citocinas como TNFa, IL-1, IL-6, as 
quais são anorexígenas e geram saciedade 
precoce. Além disso, podem promover a 
perda de massa magra, através do estímulo 
aos processos de lipólise e proteólise. O sítio 
específico acometido pela neoplasia 
também pode gerar mecanismos para o 
emagrecimento; 
• O paciente não consegue restabelecer o seu 
peso basal justamente pela conjuntura 
anorexígena da doença, associada ao 
estado metabólico de gasto energético 
acelerado (proteólise, lipólise...). 
CLASSIFICAÇÃO 
1) Perda de peso involuntária com aumento 
do apetite: 
• Condição associada ao aumento do gasto 
energético ou perda de calorias pelas fezes 
ou urina. Neste caso, a quantidade de 
calorias ingeridas é insuficiente para suprir o 
déficit energético. 
São causas deste tipo de condição: 
hipertireoidismo, DM descompensado 
(diminuição de insulina – hormônio anabólico, 
glicosúria) síndrome de má absorção, 
feocromocitoma (tumor produtor de 
catecolaminas) aumento importante de 
atividade física. 
2) Perda de peso involuntária com diminuição 
do apetite: 
• Malignidades, endocrinopatias, doenças 
crônicas (cardiopatia, pneumopatia, doença 
renal, doenças neurológicas), doenças 
infecciosas (tuberculose, infecção fúngica, 
doenças parasitárias, endocardite bacteriana 
subaguda, HIV), doenças gastrintestinais, 
doenças psiquiátricas (depressão, fase 
maníaca do distúrbio bipolar), uso de drogas 
ilícitas e álcool, medicamentos e isolamento 
social 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Na anamnese do paciente com SC deve-se 
focar em 3 vertentes: 
1. Caracterização da perda de peso; 
2. Caracterização do apetite: diminuição do 
apetite e ingesta alimentar ou se o apetite 
está preservado ou até aumentado, 
apesar da perda ponderal; 
3. Presença de sintomas associados: suores 
noturnos, febre, fadiga excessiva; 
Exemplo: Nilza pesava 51kg e em 20 dias 
perdeu 6kg; 
Ela perdeu 11,7% do seu peso basal em 20 
dias → emagrecimento involuntário. 
15
ENDOCRINOLOGIA – 
• Ao Exame físico: fácies emagrecidas, 
utilização de roupas largas. Perda da massa 
magra em conjunto com a atrofia muscular, 
presença de descamação cutânea, queilite 
(ressecamento, rachaduras e lesões 
avermelhadas em lábios) e unhas fracas e 
quebradiças. Com relação ao peso, observar 
a duração da perda de peso e a sua relação 
com o peso basal, aferição de altura e IMC. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• A anamnese e o EF detalhado levam a 
percepção da causa do emagrecimento em 
90% dos casos. Feito uma hipótese 
diagnóstica etiológica, a pesquisa 
laboratorial deve ser direcionada para causa 
específica. 
1. Investigação de inflamação, através de 
hemograma, PCR, VHS → se houver uma 
carga inflamatória elevada, aumenta-se a 
suspeita sobre neoplasias e doenças 
sistêmicas crônicas; 
2. Pesquisa etiológica específica, tentando 
criar um direcionamento de acordo com 
achado clínico ou laboratorial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16
ENDOCRINOLOGIA – 
TERAPIA NUTRICIONAL 
• Os objetivos da TN no paciente oncológico 
incluem prevenção e tratamento da 
desnutrição; modulação da resposta 
orgânica ao tratamento oncológico e 
controle dos efeitos adversos do tratamento 
oncológico; 
• A TN auxilia no manejo dos sintomas, evitando 
a caquexia e contribuindo para a melhora da 
qualidade de vida do paciente. 
• Indicações: 
- Pacientes em risco nutricional grave, que 
serão submetidos a grandes operações por 
câncer do trato gastrointestinal; 
- Pacientes que estão recebendo tratamento 
oncológico ativo (quimio, imuno e 
radioterapia), com inadequada ingestão oral; 
- Pacientes sem qualquer terapia adjuvante 
que estejam ingerindo <70% das 
necessidades nutricionais e nos quais a 
deterioração do estado nutricional esteja 
ligada à piora da qualidade de vida. 
A TN, como um componente do tratamento 
médico, inclui a nutrição oral, enteral e 
parenteral. 
• Consiste na administração de nutrientes por 
meio de suplementos nutricionais VO; 
• O nutricionista é o responsável em fazer a 
avaliação e diagnóstico do estado 
nutricional, determinando o risco nutricional e 
quantificando a ingesta VO para comparar 
ao que é recomendado. Identificada a 
necessidade de uma TN, a melhor via de 
alimentação é a oral, que deve ser, sempre 
que possível, preservada; 
• Para que ocorra a indicação da TNO é 
necessário que o trato digestivo esteja total 
ou parcialmente funcionante. 
• Consiste na administração de nutrientes pelo 
trato gastrointestinal, através de um tubo, 
sondas ou ostomias, localizadas no tubo 
digestivo; 
• É empregada quando o paciente não pode 
ou não deve se alimentar por via oral ou 
quando a ingestão oral é insuficiente; 
• Para que ocorra a indicação da Terapia 
Nutricional Enteral (TNE) é necessário que o 
trato digestivo esteja total ou parcialmente 
funcionante; 
- Hiporexia ou anorexia; 
- Risco de desnutrição ou desnutridos; 
- Neoplasias; 
- Pacientes com nível de consciência 
rebaixado; 
- Doença inflamatória intestinal; 
• Utilizá-la por pelo menos 5 a 7 dias; 
• A TNE deverá ser realizada por meio de 
sondas nasoenterais (em posição gástrica, 
duodenal ou jejunal) ou ostomias 
(gastrostomia, jejunostomia, 
gastrojejunostomia); 
• A inserção da sonda deverá ser feita, 
manualmente, à beira do leito ou com auxílio 
endoscópico. Após passagem da sonda, 
deve-se realizar raio-X de controle. 
• Refere-se à oferta de nutrição por via 
parenteral (venosa), central ou periférica, 
realizada quando o trato gastrointestinal está 
indisponível ou quando a necessidade 
nutricional não pode ser atendida de forma 
completapelo trato gastrointestinal (via 
oral/enteral). 
• Algumas das indicações: 
- Trato gastrointestinal não funcionante ou 
contraindicado ou tentativa de acesso 
enteral fracassada; 
- Quando o aporte enteral é insuficiente a 
associação com NP é recomendada a após 
cinco dias de TNE sem sucesso; 
- Desnutrição com mais de 10% a 15% de perda 
de peso; 
- Trauma abdominal requerendo repetidos 
procedimentos cirúrgicos; 
- Pancreatite Aguda; 
17
ENDOCRINOLOGIA – 
 
 
ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE COLO 
DE ÚTERO 
O estadiamento do câncer de colo uterino é 
clínico e envolve os seguintes métodos: exame 
ginecológico (exame especular, toque vaginal 
e toque retal); colposcopia; exame 
histopatológico; métodos de imagem 
(radiografia de tórax, ultrassonografia, 
tomografia computadorizada, ressonância 
magnética), citoscopia; retossigmoidoscopia. 
 
 
 
CUIDADOS PALIATIVOS 
Cuidados paliativos são uma abordagem para 
melhoria da qualidade de vida de pacientes e 
familiares que enfrentem uma doença 
ameaçadora da vida, através da prevenção e 
do alívio do sofrimento. Requer a identificação 
precoce e impecável avaliação e tratamento 
da dor e outros problemas físicos, psicossociais 
e espirituais 
• Os Cuidados Paliativos regem-se pelos 
seguintes princípios: 
- Defesa do direito natural à dignidade no viver 
e no morrer; 
- Alívio da dor e de demais sintomas; 
- Abordagem de equipe integrando cuidados 
fisiológicos, psicológicos, sociais e espirituais; 
- Consolo para quem sofre, ainda que de forma 
silenciosa; 
- Respeito às crenças e à visão de mundo do 
paciente; 
- Compaixão; 
- Auxílio na debilidade; 
- Individualização dos cuidados; 
18
ENDOCRINOLOGIA – 
- Respeito às reconciliações e crescimento em 
final de vida; 
- Ajuda no luto. 
MANEJO DA DOR 
• Decálogo da dor (duração, início e evolução, 
localização, irradiação, intensidade, 
qualidade, sinais e sintomas concomitantes, 
fatores desencadeantes, agravantes e que 
aliviam, repercussão, tratamentos realizados); 
• Escala de Avaliação de Sintomas de 
Edmonton – para pacientes oncológicos: 
avalia não só sobre dor, mas outros sintomas 
desagradáveis: náuseas, dispneias, etc. 
 
Escala analgésica da dor da OMS: 
• Dor fraca 1-3: não opioide: paracetamol, 
dipirona, AINES 
- Insuficiência renal crônica ou aguda, 
sangramento mucosa a gástrica, etc; 
• Dor moderada 4-6: opioide forte ou fraco, não 
opioide +/- adjuvantes 
- Codeina + paracetamol, por exemplo; 
• Dor forte 7-10: opioide forte + não opioide +/- 
adjuvantes; 
 
Outras opções de manejo de dor: 
• Bomba intratecal (canal raquideano, 
diretamente no espaço subaracnoide, 
evitando assim a barreira hematoencefálica 
atuando assim no sistema nervoso); 
• Radiofrequência. 
 
EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NOS 
CUIDADOS PALIATIVOS 
O enfoque terapêutico visa ao alívio dos 
sintomas que comprometem a qualidade de 
vida, integrando ações médicas, de 
enfermagem, psicológicas, nutricionais, sociais, 
espirituais e de reabilitação, que influenciam 
também no tipo de morte que o paciente terá. 
• A equipe de enfermagem atua como elo 
entre os pacientes, familiares e demais 
profissionais da saúde. É importante que pelo 
menos parte dos enfermeiros e técnicos em 
enfermagem tenham formação em Cuidados 
Paliativos, garantindo assim a compreensão 
da abordagem oferecida; 
• Os assistentes sociais garantem o suporte 
domiciliar dos pacientes, acesso aos 
medicamentos necessários, bem como auxílio 
em procedimentos burocráticos (como 
direitos do paciente ou documentações); 
• O envolvimento efetivo de psicólogos 
também é indispensável. O impacto 
emocional de doenças e situações que 
ameacem a vida (e/ou sua qualidade) pode 
trazer consequências danosas tanto para o 
paciente quanto para seus familiares, 
podendo chegar a impedir o controle 
adequado dos sintomas e até mesmo limitar 
seu tempo de vida. A abordagem adequada 
dos aspectos emocionais mais complexos é 
ferramenta-chave para o sucesso 
terapêutico; 
• A atuação dos fisioterapeutas proporciona 
melhora física significativa; 
• A intervenção nutricional também é capaz de 
fazer a diferença na recuperação física do 
paciente e, quando isso não é possível, 
permite significativa melhora de sintomas, 
inclusive emocionais; 
 
ASPECTOS MÉDICOS LEGAIS 
Distanásia 
Prolongamento artificial da vida ou 
“obstinação terapêutica”. Realização de 
procedimentos que não modificarão o 
desfecho do paciente e com 
capacidade de gerar sofrimento ao 
paciente. 
Eutanásia 
Ato praticado por piedade/compaixão 
com objetivo claro de óbito do paciente. 
Eutanásia ativa – a pessoa pratica a 
ação. 
Eutanásia passiva – a pessoa deixa de 
praticar uma ação com o objetivo do 
óbito. 
Ortonásia 
Morte “no tempo certo” com o objetivo 
de manter a dignidade do paciente. 
Permanece os cuidados com o paciente, 
mas não se realiza procedimentos que 
prolonguem artificialmente. Diferente da 
eutanásia passiva, não há omissão, pois 
trata-se de um ato constante de cuidado 
e com objetivo de dar qualidade de vida. 
Mistanásia 
“Eutanásia social” é a morte antes do 
momento por falta de assistência ou 
assistência inadequada. 
19
ENDOCRINOLOGIA – 
• O Código de Ética Médica (2009) reforça o 
caráter antiético da distanásia, entendida 
como o prolongamento artificial do processo 
de morte, com sofrimento do doente, sem 
perspectiva de cura ou melhora, nesse caso 
aparece o conceito de cuidado paliativo. 
- Capítulo I - XXII - Nas situações clínicas 
irreversíveis e terminais, o médico evitará a 
realização de procedimentos diagnósticos e 
terapêuticos desnecessários e propiciará aos 
pacientes sob sua atenção todos os cuidados 
paliativos apropriados. 
• Além disso, a respeito da eutanásia, o Código 
de Ética Médica diz que: 
Capítulo VI - Art. 41. É vedado ao médico 
abreviar a vida do paciente, ainda que a 
pedido deste ou de seu representante legal. 
- Parágrafo único. Nos casos de doença 
incurável e terminal, deve o médico oferecer 
todos os cuidados paliativos disponíveis sem 
empreender ações diagnósticas ou 
terapêuticas inúteis ou obstinadas, levando 
sempre em consideração a vontade expressa 
do paciente ou, na sua impossibilidade, a de 
seu representante legal. 
• Além disso, o ato da eutanásia é considerado 
pelo Código Penal: 
Código Penal - Art. 121. Matar alguém 
(homicídio). 
Paragráfo 1º - Considerado doloso (quando há 
intenção de matar) com diminuição de pena, 
em face do relevante motivo moral 
(eutanásia). 
 
 
20
ENDOCRINOLOGIA – 
CASO CLÍNICO 3 
Nova vida, velhos hábitos 
 Joana, 52 anos, é acompanhada por seu clínico desde os 19 anos de idade. Naquela época, já 
apresentando sobrepeso (IMC = 28,5 kg/m2 ), foi orientada a tentar a redução ponderal através da restrição 
calórica e exercícios regulares. Apesar de pouco aderente às orientações de mudança de estilo de vida e, 
consequente, não perda ponderal, manteve acompanhamento médico regular. 
Ao longo do seguimento, observou-se ganho de peso crescente: aos 34 anos, época em que se constatou 
hipertensão arterial, inicialmente controlada efetivamente por inibidores de ECA e bloqueadores de canal 
de cálcio, seu IMC era de 34,5 Kg/m2 . Aos 39 anos chegou a um IMC 37,5 kg/m². 
 Em uma de suas consultas de rotina, trouxe exames laboratoriais que evidenciaram: glicemia de jejum 152 
mg%, HDL colesterol de 28 mg%, LDL 142 mg% mg, VLDL 50 mg%, triglicérides 255 mg% e urina I com glicosúria. 
Aos 43 anos, em uso de hipoglicemiantes orais, não fazendo qualquer restrição alimentar e mesmo em 
utilizando medicações específicas para redução de apetite, alcançou um IMC de 42 kg/m². 
 Antecedentes familiares: Pai, mãe e dois irmãos obesos. Pai com diabetes melitus desde 45 anos de idade. 
Dois tios maternos com IAM antes dos 55 anos de idade. 
 Exame físico: Altura de 158 cm, peso de 105 Kg (IMC 42 kg/m2 ). Frequênciacardíaca de 84 bpm, pressão 
arterial de 160/ 100 mmHg. 
Ictus cordis palpado no 5º espaço intercostal, 2 cm fora da linha hemiclavicular esquerda, sem bulhas 
acessórias na ausculta cardíaca. 
Abdome volumoso, sem visceromegalias. Ausência de edema de membros inferiores, pulsos periféricos todos 
palpáveis. 
Exames laboratoriais: glicemia 148 mg/dl (pós-prandial 220 mg%); colesterol total 280 mg/dL, LDL colesterol 
180 mg%; HDL 30 mg%; VLDL 70 mg%; triglicérides 250 mg/dL. 
 Tendo em vista o quadro clínico e alto risco cardiovascular sem intervenção nos múltiplos fatores de risco e 
excesso ponderal, optou-se por tratamento cirúrgico da obesidade. 
 No 65º dia de pós-operatório retorna para acompanhamento com seu clínico. 
Relatava queda de cabelo, unhas quebradiças e sangramento gengival que ocorria mesmo sem trauma ou 
após escovação dentária. 
 Desde as primeiras semanas de pós-operatório queixava-se de sudorese fria acompanhada por diarreia 
após ingestão de leite condensado (não conseguiu parar alguns excessos alimentares). 
21
ENDOCRINOLOGIA – 
FISIOLOGIA DA FOME E SACIEDADE 
O sistema fisiológico que controla a ingestão de 
alimentos e o gasto energético é constituído de: 
- Sinais aferentes de curta e longa duração, que 
permitem perceber o status energético do 
indivíduo; 
- Centros cerebrais integradores, mais 
significativamente no hipotálamo, onde o nível 
de resposta eferente é determinado; 
- Sinais eferentes, incluindo aqueles reguladores 
da intensidade da fome e do nível do gasto 
energético. 
• A concentração dos sinais de adiposidade 
circulantes, sobretudo da leptina, influencia a 
resposta aos sinais de saciação de curta 
duração e proporciona, dessa forma, uma 
ingestão energética suficiente para manter 
um nível constante de energia armazenada. 
• O hipotálamo é o locus primário de integração 
dos sinais periféricos que influenciam o 
equilíbrio energético; 
• Dois grupos de neurônios localizados no 
núcleo arqueado, caracterizados pela 
produção de neuromediadores, atuam como 
sítio primário cerebral de recepção de sinais 
humorais que refletem o status energético 
corporal; 
• Os neurônios de AgRP e NPY são orexígenos e 
inibidos pela leptina; 
• Os neurônios POMC são anorexígenos, sendo 
ativados pela leptina e processados a alfa-
MSH; 
• As interações entre esses neurônios junto ao 
NAH resultam na modulação do débito neural; 
• Esses neurônios de 1ª ordem enviam projeções 
para os de 2ª ordem localizados no núcleo 
paraventricular e na área hipotalâmica lateral, 
bem como para o rombencéfalo. 
• O alfa-MSH liga-se e ativa o MC4R enquanto o 
AgPR inibe os neurônios que possuem esse 
receptor. Então, os neurônios que possuem 
MC4R inervam neurônios de outras áreas do 
hipotálamo e do tronco encefálico para 
produzir, de maneira integrada, a inibição do 
apetite e o aumento do gasto energético. 
- Mutações no MC4R constituem a causa 
genética mais comum de obesidade; 
- Na obesidade ocorre a prevalência da ação 
dos hormônios orexígenos. Sendo que, os 
hormônios anorexígenos podem até estar 
aumentados (insulina e leptina), porém há uma 
resistência a ação desses hormônios. 
VIA ANOREXÍGENA 
• Leptina: principal sinal aferente que permite ao 
cérebro perceber os níveis das reservas 
energéticas. 
- É liberada pelos adipócitos; 
- A queda dos níveis de leptina informa ao 
cérebro a diminuição de gordura 
armazenada e resultante de um equilíbrio 
energético negative; 
- Em consequência, são produzidos efeitos 
compensatórios sobreo apetite e o gasto 
energético, com o objetivo de repor os 
estoques e reestabelecer o equilíbrio 
energético. 
- Os pacientes obesos, embora apresentem 
concentrações elevadas de leptina (que 
deveriam reduzir a ingestão alimentar e a 
gordura corporal), eles parecem ser insensíveis 
ou resistentes a esse hormônio. Foi 
demonstrado que tanto fatores genéticos 
como ambientais contribuem para à 
resistência à leptina. 
• CCK: está envolvida na regulação de curta 
duração do apetite atuando na saciação 
(sensação de plenitude que contribui para a 
decisão de parar de comer); 
- É secretada pelas células duodenais pela 
presença de gordura e proteína no duodeno; 
- Estimula a motilidade da vesícula biliar, a 
secreção de enzimas pancreáticas, o 
esvaziamento gástrico e a secreção ácida; 
- Uma secreção alterada ou uma resposta 
modificada a esse hormônio pode contribuir 
para a obesidade; 
- Os níveis de CCK circulantes aumentam após 
as refeições e a infusão de um agonista 
(CCK33), a níveis pós-prandiais, suprime a 
ingestão de alimentos; 
- GLP-1: secretado pelas células L intestinais do 
íleo e cólon, aumenta a secreção de insulina, 
diminui a secreção de glucagon, aumenta a 
massa de células B, inibe o esvaziamento 
gástrico e reduz a ingestão de alimentos. 
• PYY: secretado pelas células L intestinais. O 
PYY-36 liga-se ao receptor NPY-Y2 
hipotalâmico e reduz a ingestão de alimentos; 
- Indivíduos obesos apresentam níveis de PYY 
menores do que não obesos após uma 
refeição. 
22
ENDOCRINOLOGIA – 
Esses hormônios agem no hipotálamo (centro da 
fome) sinalizando a presença do alimento, através 
de duas vias: 
• POMC processado em alfa-MSH (hormônio 
alfa-melanócito estimulante), se liga no 
receptor Mc4R, estimulando a saciedade; 
• CART estimula a saciedade e termogênese. 
VIA OREXÍGENA 
• Grelina: secretada pelas células endócrinas 
que revestem o fundo gástrico; 
- Sua secreção é estimulada pelo jejum e é 
suprimida pela ingestão de alimentos. 
• O hipotálamo secreta os neuromoduladores 
orexígenos: 
→ NPY: Neuropeptídeo Y, secretado o núcleo 
arqueado do hipotálamo; Inibe o eixo 
tireotrófico; Reduz a termogênese; Hiperfagia 
→ AgPR: Proteína relacionada ao AGOUTI, 
secretado no núcleo arqueado do 
hipotálamo; Bloqueia a ligação alfa-MSH; 
Bloqueia o Mc4R; Aumenta MCH, orexina, 
hipocretina – resultando na fome. 
OBESIDADE 
A obesidade pode ser definida como um excesso 
de gordura corporal. 
• Uma pessoa com IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 é 
considerada com sobrepeso e uma com IMC 
maior que 30 kg/m2 é considerada obesa. 
Entretanto, o IMC não é uma estimativa direta 
da adiposidade e não leva em consideração 
o fato de algumas pessoas podem ter um IMC 
alto resultante de uma grande massa 
muscular. 
• Embora os genes desempenham um papel 
importante na determinação dos alimentos 
ingeridos e no metabolismo energético, a 
baixa atividade física causada por um estilo 
de vida sedentário e outros fatores ambientais 
podem desempenhar um papel dominante 
em muitas pessoas obesas, como evidenciado 
pelo aumento rápido na prevalência de 
obesidade nos últimos 20 a 30 anos. 
• A leptina e a insulina são hormônios secretados 
em proporção à massa adiposa e atuam 
perifericamente, estimulando o catabolismo; 
• No SNC, a insulina e a leptina interagem com 
receptores hipotalâmicos, favorecendo a 
saciedade; 
• Indivíduos obesos têm maiores 
concentrações séricas destes hormônios e 
apresentam resistência à sua ação; 
• Os peptídeos intestinais, combinados a outros 
sinais, podem estimular (grelina e orexina) ou 
inibir (colecistocinina, leptina e oximodulina) a 
ingestão alimentar. Todos atuam nos centros 
hipotalâmicos, que são os grandes 
responsáveis pelo comportamento alimentar. 
 
❖ Causas: 
• Deficiência de leptina (não ativa a POMC e 
CART) - Resulta em obesidade grave de início 
já na primeira infância (hiperfagia); 
• Mutação do gene codificador da POMC 
• Mutação no Mc4R 
 
❖ Manifestações Clínicas: 
• Multissistêmica: ortopédico, endócrino-
metabólico, cardiovascular, gastrointestinal, 
neoplasias, pulmonar, psicossocial. 
 
❖ Diagnóstico: 
• Clínico, através de medidas antropométricas, 
da classificação do IMC + relação da 
circunferência abdominal/quadril (RCQ). O 
ideal é sempre a avaliação combinada. 
 
❖ Tratamento clínico:• O tratamento não medicamentoso inclui 
prática de atividade física formal, aumento da 
atividade física informal e mudanças de hábito 
alimentar; 
• O planejamento dietético baseia-se no 
estabelecimento de hábitos e práticas 
relacionados à escolha dos alimentos, 
comportamentos alimentares, adequação do 
gasto energético e redução da ingestão 
energética que terão que ser incorporados a 
longo prazo. 
• O uso de medicamentos no tratamento da 
obesidade deve sempre visar auxiliar o 
processo de mudança de estilo de vida e 
facilitar a adaptação às mudanças dietéticas. 
Os medicamentos que podem ser utilizados no 
processo de perda de peso são distribuídos em 
três grupos: 
- Os que diminuem a fome ou modificam a 
saciedade - aumentam a disponibilidade de 
neurotransmissores (principalmente 
noradrenalina, adrenalina, serotonina e 
dopamina) no sistema nervoso central, 
incluem anfepramona, fenproporex e 
mazindol, fluoxetina, sertralina e sibutramina; 
- Os que reduzem a digestão e a absorção de 
nutrients - orlistat, cujo mecanismo de ação é 
ligar-se à lípase lipoprotéica pancreática no 
lúmen intestinal, reduzindo sua ação e, assim, 
a digestão de triglicerídeos; 
- Os que aumentam o gasto energético - não 
são aprovados no Brasil. 
23
ENDOCRINOLOGIA – 
TRATAMENTO CIRÚRGICO PARA OBESIDADE 
• Indicações: 
1. IMC >=40 ou IMC >=35 na presença de 
comorbidades que melhorem com a perda de 
peso (como HAS, diabetes, dislipidemia, 
doenças articulares); 
2. História de obesidade de pelo menos 5 anos 
sem êxito com tratamento convencional de 
no mínimo 2 anos; 
3. Ausência de contra indicações (abuso de 
álcool e drogas, doenças psiquiátricos, 
tentativas de suicídio, risco cirúrgico elevado); 
4. Presença de equipe capacitada para os 
cuidados: cirurgião, endócrino, nutrólogo, 
psiquiatra e psicólogo. 
TÉCNICAS 
1. Restritivas 
Diminuição da capacidade de armazenamento 
do estômago, fazendo com que o paciente coma 
menos. O alimento ingerido ocasiona distensão 
gástrica precoce, resultando em impulsos 
aferentes para o hipotálamo, levando à 
saciedade precoce. 
• Gastrectomia vertical (Gastrectomia em 
manga laparoscópica): restrição gástrica com 
remoção de 70-80% do estômago próximo ao 
antro, com componente hormonal associada, 
a redução da grelina. 
- Vantagens: maior simplicidade técnica; 
preservação do piloro, redução dos níveis de 
grelina; não necessidade de ajustes 
periódicos; não há componente disabsortiva. 
• Banda gástrica ajustável: o mecanismo é 
limitar a quantidade de ingesta de alimentos 
no estômago proximal. 
- Vantagens: ajustabilidade, reversibilidade, 
ajuste gradual (adaptação), baixa 
morbidade, baixa complicações. Perda de 
peso média de 10-20%, sendo maior no início e 
diminuindo gradualmente. 
• Balão Intragástrico: posicionado por via 
endoscópica. Indicado como adjuvante no 
tratamento da perda ponderal, 
principalmente no prepare pré-operatório de 
pacientes com superobesidade (IMC > 50 
kg/m²). Método provisório, devendo ser 
retirado no prazo indicado. 
 
2. Mistas 
• By-pass Gástrico em Y de Roux: procedimento 
cirúrgico ainda mais utilizado no EUA e no 
Brasil. Componente principal é restritivo, 
diminuindo o volume de ingestão para algo 
em torno de 20 a 30 ml, e um componente 
disabsortivo, resultando de uma alça de jejuno 
em Y de Roux de, no mínimo, 75 cm de 
comprimento, anastomosada com o 
neoestômago. 
- É necessário fazer reposição de vitaminas e 
minerais, principalmente pela exclusão do 
duodeno, que é o principal local de absorção 
de ferro, cálcio e vitaminas A e do complexo 
B. Apesar de a B12 ser absorvida no íleo, ela 
precisa do fator intrínseco produzido no fundo 
gástrico para sua absorção por isso sua 
deficiência também é muito comum. 
 
3. Disabsortivas 
• Derivação Biliopancreática: Consiste na 
redução da capacidade gástrica, eliminação 
do controle pilórico do esvaziamento gástrico 
e em má absorção proporcionada pelo 
bypass da maior parte do intestino delgado, 
onde são retirados cerca de 2,5 metros de 
intestino. Com isso, as enzimas que permitem 
absorção de nutrientes passam a ter ação 
restrita - principal fator de perda de peso é a 
má absorção. 
 
PÓS-OPERATÓRIO 
• Reposições (polivitaminico, ácido fólico, ferro, 
cálcio + Vit.D e Vit.B12); 
• Reabilitação do ponto de vista físico 
(enfraquecimento ao emagrecer, perda de 
massa magra além da massa gorda) ; 
• Tratamento comportamental; 
• Alarmes (atento a hérnia interna, 
tromboembolismo pulmonar, insuficiência 
renal, fistulas etc). 
COMPLICAÇÕES 
• Gastrite alcalina: fluxo biliar gástrico (BI ou BII) 
sem piloro e sem válvula pode ocorrer esse 
fluxo biliar; 
• Gastrite intensa, epigastralgia duradoura e 
não responsiva a IBP; 
• Síndrome da alça aferente: BII: fluxo 
retrogrado, ou seja, ao invés do transito seguir 
no sentido distal da alça, ele pode ‘’escorrer’’ 
um pouco para a próxima, contra o sentido 
24
ENDOCRINOLOGIA – 
peristáltico, acumulo material alimentar nessa 
região; 
• Obstrução da alça aferente, epigastralgia 
pós-prandial, alivio com vômitos. 
• O grande problema observado em indivíduos 
submetidos à cirurgia bariátrica é que, em 
médio e longo prazo, os pacientes podem 
apresentar desnutrição protéico-energética, 
anemias e hipovitaminoses. 
- Na maioria das vezes, essas carências 
nutricionais são completamente evitadas pelo 
acompanhamento do paciente por uma 
equipe multidisciplinar antes, durante e 
principalmente após o tratamento cirúrgico; 
- Alguns pacientes submetidos a cirurgias 
bariátricas podem apresentar hipocalemia, 
hipocalcemia, hipoalbuminemia, 
hiperbilirrubinemia, edema, osteomalácia 
(com fraturas ocasionais espontâneas), 
anemia e deficiência de vitamina B12 e ácido 
fólico; 
- Após a cirurgia bariátrica, os pacientes 
mantêm ingestão alimentar diária entre 600 
kcal e 900 kcal. Esse baixo consumo pode 
provocar complicações importantes, como 
desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico, 
hipotensão ortostática e aumento na 
concentração de ácido úrico, fadigas, cãibras 
musculares, cefaléia, distúrbio gastrintestinal e 
intolerância ao frio; 
- As deficiências de nutrientes apresentadas 
pelo paciente são proporcionais ao 
comprimento da área absortiva excluída do 
trânsito digestivo normal e à porcentagem de 
perda de peso. Baixos níveis de ferro, vitaminas 
B12 e D e cálcio são mais comuns na 
derivação gástrica em Y de Roux e as 
deficiências de proteínas e de vitaminas 
lipossolúveis são principalmente observadas 
após derivação biliopancreática; 
- 68% apresentaram deficiência de vitamina K e 
63% deficiência de vitamina D. 
• Síndrome de Dumping: pode ser 
consequência da realização de operações 
bariátricas; sua prevalência pode chegar a 
até 50% em gastrectomias parciais. 
- Ela caracteriza-se por um conjunto de 
sintomas vasomotores e gastrointestinais, 
associados ao esvaziamento gástrico rápido 
ou à exposição súbita do intestino delgado aos 
nutrients; 
- A presença súbita do conteúdo gástrico na 
porção proximal do intestino delgado tem 
como resposta fisiológica a liberação de 
bradicinina, serotonina e enteroglucagon, 
juntamente com líquido extracelular, levando 
aos sintomas iniciais (necessidade de deitar, 
palpitação, hipotensão arterial, taquicardia, 
fadiga, tontura, sudorese, dor de cabeça, 
rubor, calor, sensação de saciedade, dor e 
plenitude epigástrica, diarreia, náusea, 
vômito, cólica, inchaço, e borborigmo) em 
menos de 30 min, e dentro de 90 min a 3 h, aos 
sintomas tardios (transpiração, tremor, 
dificuldade em concentrar-se, perda de 
consciência e fome) devido à alta secreção 
de insulina provocando a hipoglicemia. 
 
 
25
ENDOCRINOLOGIA – 
CASO CLÍNICO 4 
“Consulta médica cara e sem resultado” 
Miguel, 7 anos, retorna ao pediatra com quadro persistente de dor abdominal e diarreia.Sua mãe informa 
que há cerca de um ano Miguel vem apresentando diarreias recorrentes com fezes explosivas com odor 
extremamente fétido e restos de alimentos. Informa ainda que há 6 meses apresenta piora do quadro 
quando ingere leite o que não acontecia quando do início das diarreias. Mostra-se insatisfeita pois esta 
passando pelo terceiro pediatra que não lhe prescreve um medicamento sequer apenas falando o que seu 
filho pode ou não comer: “Tadinho do meu filho, se alimenta bem, come de tudo, mas vive fraco e 
magrinho...” 
Traz o resultado do exame solicitado na consulta anterior: - anticorpos antigliadina IgA, IgG e IgM: reagentes 
26
ENDOCRINOLOGIA – 
DOENÇA CELÍACA 
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia 
caracterizada pela intolerância permanente ao 
glúten, fração proteica encontrada no trigo, 
cevada e centeio. É desencadeada por 
mecanismos autoimunes nos indivíduos 
geneticamente predispostos. 
• Atinge pessoas de todas as idades, mas 
compromete principalmente crianças de 6 
meses a 5 anos; 
• Predomínio sexo feminino; brancos. 
• Agregação familiar: 2-20% parentes de 1º grau 
são afetados; 
• Em 2005, encontraram uma incidência de 
2,11:1000 para adultos e de 5,44:1000 para 
crianças de 1 a 14 anos, concluindo que a DC 
não é uma doença rara no Brasil; 
• Estima-se que existam 300 mil portadores da 
doença no Brasil, com maior incidência nas 
regiões sul e sudeste. 
A doença celíaca surge como consequência da 
ação de um fator precipitante ambiental sobre 
um indivíduo geneticamente predisposto, 
processo onde possivelmente intervêm outros 
cofatores ambientais. 
➔ Fatores precipitantes: 
• Glúten: É composto por duas frações - as 
prolaminas e as gluteninas. Ambas contêm 
péptidos ativadores da inflamação intestinal. 
- As prolaminas existentes no trigo designam-se 
gliadinas (70% no trigo) e sofrem digestão 
incompleta no intestino delgado. Apesar de 
serem inócuas nos indivíduos saudáveis, as 
gliadinas e as gluteninas de alto peso 
molecular são tóxicas para os doentes 
celíacos. 
➔ Fatores genéticos: 
• Aproximadamente 97% dos indivíduos com DC 
possuem marcadores genéticos no 
cromossoma 6p21, designado Complexo 
Maior de Histocompatibilidade (HLA) classe II, 
especificamente HLA-DQ2 (95%) e HLA-DQ8 
(5%), sendo este o fator de risco genético mais 
importante no desenvolvimento desta 
enteropatia. 
➔ Cofatores: 
• Um estudo longitudinal demonstrou que uma 
alta frequência de infeções por rotavírus 
poderia aumentar o risco de desenvolver DC 
em indivíduos geneticamente predispostos; 
• As infeções intestinais e consequente 
alteração da microbiota intestinal microbiana 
podem levar a um aumento da 
permeabilidade intestinal, contribuindo assim 
para a resposta imunitária ao glúten; 
• Alguns medicamentos como o Interferão alfa 
também foram associados ao 
desenvolvimento de suscetibilidade ao glúten; 
• O tempo de introdução do glúten na 
alimentação infantil pode assumir um papel no 
desenvolvimento de DC. A inclusão do glúten 
na dieta antes dos 3 meses ou após os 7 meses 
de idade foi associada a um risco aumentado 
de desenvolver anticorpos para a doença 
celíaca; 
• Com base nestas evidências, a Sociedade 
Europeia de Gastroenterologia recomenda a 
introdução de pequenas quantidades de 
glúten, entre os 4 e os 6 meses de idade, 
durante o período de amamentação. 
• O glúten ingerido por indivíduos 
geneticamente predispostos determina uma 
resposta inflamatória na mucosa do intestino; 
• A transglutaminase tecidual, presente na 
mucosa intestinal, retira radicais amina das 
moléculas de glutamina do glúten 
transformando-os em ácido glutâmico - Este 
possui afinidade pelas moléculas HLA DQ2 e 
HLA DQ8, presentes na superfície de células 
apresentadoras de antígenos; 
• A formação desse complexo, HLA-ácido 
glutâmico, induz alterações fenotípicas em 
várias células envolvidas na resposta imune, 
responsável pelas alterações intestinais e 
sistêmicas da doença; 
• No intestino pode ocorrer a atrofia das 
vilosidades intestinais e, consequentemente, 
má-absorção de nutrientes; 
27
ENDOCRINOLOGIA – 
• A susceptibilidade da DC está fortemente 
ligada à expressão das moléculas DQ2 e DQ8 
do complexo de histocompatibilidade 
principal na superfície de células 
apresentadoras de antígenos leucocitários 
humanos. 
• Um polimorfismo no exon 5 do gene MICA 5.1 
está sendo associado a manifestações 
atípicas da doença celíaca. Esse polimorfismo 
promove o surgimento de uma proteína que 
pode modificar a função reguladora dos 
linfócitos T na homeostase do epitélio intestinal. 
A Doença Celíaca pode se apresentar nas formas 
clínicas clássicas (ou típica), não clássica (ou 
atípica) e assintomática (ou silenciosa): 
• Forma clássica: se manifesta principalmente 
nos primeiros anos de vida – precoce até 24 
meses. 
- Diarreia crônica; Constipação; Anemia 
ferropriva; Anorexia; Vômitos; Emagrecimento; 
Comprometimento do estado nutricional; 
Irritabilidade; Inapetência; Déficit de 
crescimento; Dor; Distensão abdominal; 
Atrofia da musculatura glútea. 
- Dermatite herpertiforme – patognomônico de 
DC. 
 Essa forma clínica pode ter evolução grave, 
conhecida como crise celíaca. Isso ocorre 
quando há retardo no diagnóstico e tratamento. 
Essa complicação se caracteriza por episódios de 
diarreia com desidratação hipotônica grave, 
distensão abdominal, desnutrição grave e 
hemorragia. 
• Forma não clássica: quadro mono ou 
oligossintomático, onde as manifestações 
digestivas estão ausentes ou, quando 
presentes, ocupam um segundo plano. 
- Essa forma se apresenta mais tardiamente na 
infância e os indivíduos apresentam 
manifestações isoladas, como baixa estatura, 
artrite, constipação intestinal, perda de peso 
sem causa aparente, hipoplasia do esmalte 
dentário, osteoporose, irregularidade do ciclo 
menstrual e esterilidade. 
 
• Doença Celíaca assintomática: alterações 
sorológicas e histológicas da mucosa do 
intestino delgado compatíveis com a doença 
sem manifestações clínicas. 
- É vista entre familiares de primeiro grau de 
pacientes celíacos, sendo reconhecida com 
maior frequência nas últimas duas décadas 
após o desenvolvimento de marcadores 
específicos, como os anticorpos anti-gliadina, 
anti-endomísio e anti-transglutaminase 
tecidual. 
• Forma latente: descrita pelo paciente com 
diagnóstico prévio de doença celíaca com 
lesão duodenal comprovada 
histologicamente que após um período de 
dieta isenta de glúten, volta a consumi-lo e 
não apresenta qualquer sintoma associado a 
patologia e não há lesão histológica na 
mucosa intestinal. Supõe-se que esses 
pacientes passam a ter maior tolerância ao 
glúten ou que precise de maior tempo de 
exposição para manifestar novos sintomas. 
➔ Adultos: palidez cutânea, textura fina da pele, 
cabelo quebradiço, mucosas pálidas, glossite 
atrófica, aftas orais, queilite angular, edema 
de membros inferiores pela hipoalbuminemia, 
fragilidade óssea, hematomas, tendência a 
sangramentos são raros. 
- Mais comum: anemia por deficiência de ferro, 
fadiga, dores ósseas e articulares, 
osteoporose, doenças hepáticas, depressão, 
ansiedade, convulsão, enxaquecas, períodos 
menstruais irregulares, infertilidade, dermatite 
herpetiforme, abortos recorrentes. 
➔ Crianças: inchaço abdominal e dor, diarreia 
crônica ou constipação, vômitos, perda de 
peso, fadiga, defeitos do esmalte dentário, 
retardo do crescimento, baixa estatura, déficit 
de atenção e hiperatividade. 
 
Sorologia 
• Pesquisa de anticorpos anti-transglutaminase 
tecidual (TTG) IgA e/ou IgG - ótima relação 
sensibilidade/especificidade; teste de 
escolha; 
• Pesquisa de anticorpos anti-endomísio (EMA) 
IgA/IgE – falta de padronização laboratorial, 
mas altamente específico para DC e útil na 
detecção de DC ativa, silenciosa ou 
potencial; 
• Pesquisa de anticorpos anti-gliadina