Dor e Nocicepção: Entendendo a Sensação de Dor

Prévia do material em texto

Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 01
Do�
Situação problema 1: Passando mal
Dona Carmem, com 47 anos, estava desanimada
frente à pilha de roupa da família que tinha para
passar. Começou seu trabalho e logo em seguida o
telefone tocou. Colocou o ferro no suporte e ficou
uns 10 minutos conversando com uma amiga, que
queria uma receita de bolo de chocolate. Voltando
para passar a roupa e achando que tinha desligado
o ferro da tomada, apoiou a mão esquerda na chapa,
para melhor segurá-lo. Devido à dor intensa que
sentiu, sem se dar conta, o jogou no chão e fez um
movimento brusco para trás, batendo com o ombro
direito na janela aberta.
Imediatamente colocou a mão queimada sob a água
fria, o que lhe deu algum alívio. Horas mais tarde,
sentia, além da dor na mão, uma dor intensa no
ombro machucado, tanto que o simples toque no
local ou até a lembrança da cena a incomodava.
Começou a tomar paracetamol 500 mg (2
comprimidos a cada quatro horas) até o dia
seguinte, quando, sentindo-se ainda pior, procurou
atendimento na UBS próxima. O médico constatou
queimadura de segundo grau na mão esquerda e
contusão no ombro direito. A paciente queria saber
por que seu ombro estava "inchado" e tão sensível a
qualquer contato, mesmo passadas 24 horas do
acidente. Após dar-lhe explicações, o médico
advertiu-a quanto ao uso indiscriminado de
medicações, principalmente quando em doses
excessivas. Prescreveu um anti-inflamatório, além
de orientações gerais para seu tipo de queimadura.
Uma semana depois, Dona Carmem retornou para
consulta de seguimento, apresentando
movimentação normal, desaparecimento do edema
do ombro e melhora do aspecto da área lesada na
mão.
A dor pode ser de origem somática (pele,
articulações, músculos), visceral ou neuropática
(lesão dos nervos, vias da medula espinal ou
tálamo).
Dor somática
- Estímulo nociceptivo geralmente
evidente
- Comumente bem localizada
- Semelhante às outras dores somáticas na
experiência do paciente
- Aliviada por anti-inflamatórios ou
analgésicos narcóticos
Dor visceral
- Mais comumente ativada por inflamação
- Dor mal-localizada e em geral referida
- Associada ao desconforto difuso (p. ex.,
náuseas, distensão abdominal)
- Aliviada por analgésicos narcóticos
Dor neuropática
- Nenhum estímulo nociceptivo óbvio
- Evidência associada de lesão nervosa (p.
ex., comprometimento sensorial, fraqueza).
- Incomum, diferente da dor somática,
frequentemente lancinante ou como choque
elétrico.
- Apenas parcialmente aliviada por
analgésicos narcóticos, podendo responder a
antidepressivos e anticonvulsivantes.
Axônios aferentes primários
São axônios que transmitem a informação dos
receptores somatossensoriais à medula espinhal
ou ao tronco encefálico. Eles entram na medula
espinhal pelas raízes dorsais; seus corpos
celulares estão no gânglio da raiz
dorsal.
Os axônios aferentes primários apresentam
diâmetros variados e seus tamanhos
correlacionam-se com o tipo de receptor sensorial
do qual recebem a sinalização.
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 02
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas
terminações nervosas livres das fibras não
mielinizadas C (dor secundária - lenta e contínua)
que captam estímulos mecânicos, térmicos e
químicos e nas pobremente mielinizadas Ad (dor
primária - rápida e aguda) que captam estímulos
mecânicos e térmicos.
Nociceptores
A sensação somática depende demais de
nociceptores, que são as terminações nervosas
livres, ramificadas, não mielinizadas que sinalizam
lesão ou risco de lesão ao corpo.
Dor é a sensação, ou a percepção, de sensações,
como irritação, inflamação, fisgada, ardência, latejo,
ou seja, sensações insuportáveis que surgem de
uma parte do corpo.
A nocicepção é o processo sensorial que fornece as
sinalizações que disparam a experiência da dor.
Os nociceptores são ativados por estímulos que têm
o potencial para causar lesão nos tecidos. O simples
estiramento ou dobramento da membrana do
nociceptor ativa os canais iônicos mecanossensíveis,
que levam à despolarização da célula e ao disparo
de potenciais de ação.
Além disso, as células danificadas no local da lesão
podem liberar uma série de substâncias que
provocam a abertura de canais iônicos nas
membranas dos nociceptores.
As proteases podem clivar um peptídeo extra-
celular abundante, chamado de cininogênio, para
formar o peptídeo bradicinina. A bradicinina liga-se
a uma molécula receptora específica, que aumenta a
condução iônica de alguns nociceptores. De modo
similar, o ATP causa a despolarização dos
nociceptores por meio da ligação direta a canais
iônicos que dependem de ATP para sua ativação. E,
o aumento de [K+] extracelular despolariza
diretamente as membranas neuronais.
Tipos de nociceptores
Nociceptores polimodais: Excitados por mais de
um tipo de estímulo.
Nociceptores mecânicos: sensíveis a deformações
nocivas.
Nociceptores térmicos: Excitados por
temperaturas acima de 45 graus e no
congelamento.
Nociceptores químicos: Excitados por substâncias
químicas.
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 03
Os nociceptores normalmente respondem apenas
quando os estímulos são suficientemente intensos
para provocar lesão tecidual.
Hiperalgesia: Limiar reduzido à dor, uma
intensidade aumentada dos estímulos dolorosos ou
dor espontânea.
- Hiperalgesia primária: Área do tecido lesado
- Hiperalgesia secundária: Tecidos que
envolvem a região da lesão.
O processo inflamatório pode modular a
excitabilidade dos nociceptores, tornando-os mais
sensíveis a estímulos térmicos ou mecânicos.
Bradicinina: Despolariza diretamente os
nociceptores e estimula mudanças intracelulares de
longa duração, que tornam mais sensíveis os canais
iônicos ativados por calor.
Prostaglandinas: Aumentam a sensibilidade dos
nociceptores.
Substância P: peptídeo sintetizado pelos próprios
nociceptores. A ativação de uma ramificação do
neurito periférico do nociceptor pode levar à
secreção de substância P por outras ramificações do
neurito do mesmo nociceptor nas áreas vizinhas da
pele. A substância P causa vasodilatação (aumento
do diâmetro dos capilares sanguíneos) e a liberação
de histamina dos mastócitos. A sensibilização de
outros nociceptores pela substância P em torno do
local da lesão é uma das causas da hiperalgesia
secundária.
Uma substância que parece ser mais dolorosa
que outras é a bradicinina. Pesquisadores
sugeriram que ela pode ser o agente mais
responsável por provocar dor após uma lesão
tecidual.
Ademais, a intensidade da dor correlaciona-se
com o aumento local da concentração de
potássio ou o aumento das enzimas
proteolíticas que atacam diretamente as
terminações nervosas e excitam a dor por
tornarem as membranas neurais mais
permeáveis a íons.
Dor por isquemia tecidual: Uma das causas
sugeridas de dor durante a isquemia é o
acúmulo de grandes quantidades de ácido
láctico nos tecidos, formado como consequência
do metabolismo anaeróbico (i. e., metabolismo
sem oxigênio). Também é provável que outros
agentes químicos, como a bradicinina e as
enzimas proteolíticas, sejam formadas nos
tecidos devido à lesão celular e que esses
agentes estimulam terminações nervosas de
dor juntamente com o ácido láctico.
Os mecanismos do SNC também contribuem
com a hiperalgesia secundária. Após a lesão, a
ativação dos axônios mecanorreceptores Aβ por
um toque leve pode resultar em dor. Portanto,
outro mecanismo de hiperalgesia envolve uma
interação sináptica (linha cruzada) entre a via do
tato e a via da dor na medula espinhal.
Limiar à dor: a menor intensidade de estímulo
que permite ao indivíduo perceber a dor.
Vias da dor:
Dor rápida/aguda: fibras tipo A delta com
velocidade de 6 a 30m/s.
Dor lenta/crônica: fibras do tipo C com
velocidade de 0,5 a 2 m/s.
Devido a esse sistema duplo de inervação de
dor, um estímulo doloroso súbito muitas vezes
causa a sensação de dor dupla: uma dor
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 04
rápida/aguda transmitida ao encéfalo pela via
das fibras Aδ, seguida mais ou menos 1
segundo após por um tipo de dor lenta
transmitida pelavia das fibras C. A dor aguda
exerce um importante papel em promover
reação imediata para o indivíduo remover-se
do estímulo. Já a dor lenta tende a tornar-se pior
ao longo do tempo, eventualmente produzindo
dor intolerável, que faz a pessoa continuar
buscando um alívio para a causa da dor.
Assim como as fibras mecanossensoriais Aβ, as
fibras de pequeno calibre possuem seus corpos
celulares nos gânglios da raiz dorsal segmentar
e entram no corno dorsal da medula espinhal.
Ao penetrarem na medula, as fibras logo
ramificam-se e percorrem uma curta distância
nos sentidos rostral e caudal na medula, em
uma região chamada de tracto de Lissauer,
fazendo, depois, sinapse com neurônios da
parte mais periférica do corno dorsal, em uma
região conhecida como substância gelatinosa.
É interessante observar que os axônios de
nociceptores viscerais entram na medula
espinhal pelo mesmo trajeto que os de
nociceptores cutâneos. Na medula espinhal,
ocorre uma mistura substancial de informação
dessas duas fontes de aferências. Essa linha
cruzada origina o fenômeno da dor referida,
pelo qual a ativação do nociceptor visceral é
percebida como uma sensação cutânea. Um
exemplo clássico de dor referida é a angina, que
ocorre quando o coração não recebe oxigênio
em quantidade suficiente. Os pacientes
localizam frequentemente a dor da angina na
parte superior do tórax e no braço esquerdo.
Outro exemplo comum é a dor associada à
apendicite, que é referida, em seu estágio inicial,
na parede abdominal ao redor do umbigo.
Ao adentrar a medula espinhal a partir das
raízes dorsais, fibras nervosas de dor terminam
em neurônios do corno dorsal. Aqui, mais uma
vez, há dois sistemas de processamento dos
sinais de dor a caminho do encéfalo:
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 05
Os estímulos sensoriais produtores de dor
(nociceptivos) na pele e nas vísceras ativam as
terminações nervosas periféricas dos neurônios
aferentes primários, os quais fazem sinapse com
os neurônios de segunda ordem na medula
espinal ou na medula. Esses neurônios de
segunda ordem formam vias ascendentes
cruzadas que alcançam o tálamo e se projetam
até o córtex somatossensorial. Neurônios
ascendentes paralelos, os quais fazem conexão
com o tronco encefálico e núcleos talâmicos, se
projetam até o sistema límbico e são
responsáveis pelo aspecto emocional da dor. A
transmissão da dor é regulada no nível do corno
dorsal através das vias bulboespinais
descendentes que utilizam serotonina,
norepinefrina e vários neuropeptídeos como
neurotransmissores.
Via da dor espinotalâmica
Há duas vias:
Via neoespinotalâmica: estimuladas pelas
fibras A delta -> mecano e termorreceptores
-> entra pela lâmina marginal ou I.
Acredita-se o glutamato seja a substância
neurotransmissora secretada na medula
espinhal pelas terminações de fibras nervosas
de dor tipo Aδ. Ele é um dos transmissores
excitatórios mais utilizados no sistema nervoso
central, geralmente com duração de ação de
apenas alguns milissegundos.
Via paleoespinotalâmica: estimulada pelas
fibras C -> entra pelas lâminas II e III
(substância gelatinosa).
Terminais de fibras de dor tipo C que adentram
a medula espinhal liberam tanto o transmissor
glutamato quanto a substância P. O
transmissor glutamato atua instantaneamente e
dura apenas alguns milissegundos.
Já a substância P é liberada de maneira muito
mais lenta, ocorrendo acúmulo de sua
concentração ao longo de segundos ou mesmo
minutos. Com efeito, sugeriu-se que a sensação
de dor dupla que se sente após uma perfuração
pode resultar em parte do fato de que o
glutamato fornece a sensação de dor rápida, ao
passo que a substância P transmite uma
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 06
sensação mais retardada. Independentemente
de detalhes ainda desconhecidos, parece claro
que o glutamato é o neurotransmissor mais
relacionado à transmissão de dor rápida para o
sistema nervoso central, e a substância P, à dor
lenta/crônica.
A localização da dor transmitida pela via
paleoespinotalâmica é imprecisa.
A: Transmissão de mensagens nociceptivas,
onde estímulos nocivos atingem os neurônios
primários por transdução. A mensagem
transmitida vai até a medula espinhal e trato
talâmico, onde atinge o SNC.
B: Rede de modulação da dor, onde o córtex
frontal e Hipotálamo ativam células no
mesencéfalo que controlam a transmissão da
dor via espinal.
Mecanismos de modulação
da dor
Sistema de analgesia:
Neurônios da substância cinzenta
periaquedutal e periventricular do mesencéfalo
e porção superior da ponte emitem sinais para
o núcleo magno da rafe e para o núcleo
reticular paragigantocelular. A partir desses
núcleos, sinais secundários são enviados para
as colunas dorsolaterais da medula para um
complexo inibitório da dor localizado nos
cornos dorsais da medula espinhal.
Nesse ponto, sinais de analgesia podem
bloquear a dor antes que ela seja transmitida
para o cérebro.
A estimulação elétrica da substância cinzenta
periaquedutal ou do núcleo magno da rafe
pode suprimir muitos sinais fortes de dor que
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 07
adentram a medula pelas raízes dorsais. Além
disso, a estimulação de áreas superiores do
encéfalo que excitam a substância cinzenta
periaquedutal também podem suprimir a dor.
Algumas dessas áreas incluem: os núcleos
periventriculares do hipotálamo, adjacentes ao
terceiro ventrículo; e, em menor grau, o
fascículo prosencefálico medial, também no
hipotálamo.
Acredita-se que a encefalina cause inibição
pré-sináptica e pós-sináptica de fibras
nociceptivas tipo C e Aδ em suas sinapses nos
cornos dorsais.
As fibras liberam encefalina e também
serotonina que, indiretamente, estimulam a
secreção de encefalina pelas fibras.
Opióides naturais cerebrais: β-endorfina,
Met-encefalina, Leu-encefalina e dinorfina.
As duas encefalinas são encontradas no tronco
encefálico, na medula espinhal e em porções
do sistema de analgesia descritas
anteriormente, ao passo que a β-endorfina está
presente no hipotálamo e na hipófise. A
dinorfina é encontrada principalmente nas
mesmas áreas descritas para as encefalinas,
porém em quantidades menores.
Sendo assim, embora detalhes acerca do
sistema opioide do encéfalo não estejam
elucidados por completo, a ativação do sistema
de analgesia por sinais nervosos que adentram
a substância cinzenta periaquedutal e
periventricular, ou a inativação de vias da dor
por substâncias similares à morfina, pode
suprimir quase em sua totalidade muitos sinais
nociceptivos que chegam por meio de nervos
periféricos.
Inibição da transmissão da dor por sinais
sensoriais táteis simultâneos
Fibras sensoriais do tipo Aβ de receptores
táteis periféricos capazes de deprimir a
transmissão de sinais de dor advindos da
mesma área do corpo. Tal efeito provavelmente
resulta de uma inibição lateral local na medula
espinhal. Isso explica por que manobras
simples – como esfregar a pele próxima à área
dolorosa – são, muitas vezes, eficientes em
aliviar a dor, além de provavelmente esclarecer
também o motivo pelo qual linimentos
costumam ser úteis para o alívio da dor.
É provável que esse mecanismo e a excitação
psicogênica simultânea do sistema de
analgesia central também sejam a base do
alívio da dor por meio de acupuntura.
Tratamento da dor por meio de estimulação
elétrica
Diversos procedimentos clínicos já foram
desenvolvidos para suprimir a dor com o
emprego de estimulação elétrica. Eletrodos são
posicionados em áreas específicas da pele ou,
ocasionalmente, implantados sobre a medula
espinhal, a fim de estimular as colunas
sensoriais dorsais.
Em alguns pacientes, os eletrodos são
colocados, por meio de cirurgia estereotáxica,
em núcleos intralaminares apropriados do
tálamo ou na substância cinzenta
periaquedutal ou paraventricular do diencéfalo.
O paciente pode controlar, de maneira
personalizada, o grau de estimulação. Foi
relatado alívio dramático da dor em alguns
casos, além de duração de até 24 horas após
poucos minutos de estimulação.
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 08
Sensibilizaçãoda dor
O processo de sensibilização da dor pode
ocorrer fisiologicamentefisiologicamente como
por exemploexemplo durante processos
inflamatórios ou patologicamente como em
casos de dor crônica. Ela pode ocorrer sob duas
formas principais: periférica e central.
Sensibilização periférica:
1. Redução do limiar de estimulação dos
nociceptores periféricos:
- Intensificação da reação a estímulos
nociceptivos.
- Desenvolvimento de atividade
espontânea.
2. Ativação de neurônios silenciosos
("Adormecidos")
3. Inflamação neurogênica.
Fisiologicamente, as fibras C participam
ativamente no local da lesão através da
liberação de SP, CGRP, NKA, óxido nítrico,
entre outras moléculas que vão dar início à
sensibilização periférica. A reação inflamatória
através de macrofagos, polimorfonucleares,
linfócitos, mastócitos e plaquetas interagem
com mediadores moleculares secretados pelas
células ou sintetizados de novo. Estes
mediadores são, por exemplo, a endotelina, a
prostaglandina E2, leucotrienos, bradicinina,
citocinas, 5-HT e adrenalina, criando uma
"sopa inflamatoria". Isso tudo, ativa a
transcrição e fosforilação de múltiplas
moléculas que estão relacionadas com a
hiperexcitabilidade das fibras A delta e C,
intensificando desta forma, a reação a
estímulos nociceptivos.
Sensibilização central:
1. Estímulos persistentemente dolorosos
provocam uma estimulação excessiva
dos neurônios espinhais e supra
espinhal, particularmente em
consequência da ativação dos
receptores NMDA.
2. As alterações da plasticidade
aumentam a densidade dos receptores.
Pode acontecer quando um estímulo nóxico
periférico persiste na ativação contínua das
fibras C, numa baixa frequência e por um longo
período de tempo, aumentando
progressivamente a resposta eletrofisiológica.
Os receptores NMDA do glutamato são
diretamente responsáveis por este processo
que ocorre na medula espinhal. Estes
receptores são conhecidos a nível central pelo
seu papel chave na LTP e são cruciais para o
processo de memorização e aprendizagem a
nível do tálamo.
Pode haver igualmente um tipo de memória
importante para a sensibilização da dor que
explica em parte alguns aspectos entendidos
como psicossociais da dor e que podem ter
uma base biológica. Assim, a libertação de
glutamato e consequentemente ativação dos
seus receptores NMDA podem conduzir a
alterações plásticas, isto é, a um aumento da
densidade de receptores NMDA e
consequentemente uma maior sensibilização
para a transmissão de impulsos dolorosos. Na
sensibilização central, ocorre hiperalgesia
secundária em áreas não afetadas mas
adjacentes à lesão. Pensa-se que este
fenômeno acontece devido à redução do limiar
de disparo de neurônios no corno posterior que
são igualmente responsáveis pela transmissão
do impulso nervoso de áreas adjacentes.
Queimadura
Camadas da Pele:
A pele é considerada um órgão, fazendo parte
do sistema tegumentar, composto ainda pelo
tecido subcutâneo e por anexos epidérmicos,
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 09
como pelos, unhas e glândulas. Entre suas
principais funções, encontram-se a proteção
mecânica e imunológica, a regulação, de
temperatura, de excreção de sais e da síntese
de vitamina D, e a sensibilidade, devido a
presença de receptores de pressão, dor,
temperatura e tato.
Podemos dividi-la em três camadas: epiderme,
derme e hipoderme, ou tecido subcutâneo
A epiderme é a camada mais externa,
queratinizada e avascular. É de tecido epitelial,
composta por queratinócitos em diferentes
graus de diferenciação, além de melanócitos,
células dendríticas, mecanorreceptores e células
lipídicas. Possui importante papel na
permeabilidade, formando uma barreira à
desidratação.
A derme é a camada imediatamente inferior à
epiderme, composta de tecido conjuntivo.
Apresenta ainda fibras elásticas e reticulares,
colágeno, rica vascularização, drenagem
linfática e inervação, possibilitando suas
funções de suporte nutricional, regulação
térmica, elasticidade e resistência. Além disso,
tem importante papel nas situações de
inflamação, por viabilizar a mobilização de
células de defesa. É dividida em derme papilar,
que serve como base a epiderme, e derme
reticular, mais profunda e predominantemente
composta por fibras de colágeno entrelaçadas.
A hipoderme é a camada mais profunda da
derme, constituída por lóbulos de adipócitos e
colágeno, além de vasos sanguíneos, linfáticos e
nervos. Tem importante papel na proteção
contra traumas e como isolante térmico, além
de ser um depósito de calorias.
Tipos de Queimaduras:
Térmicas: podem ser subdivididas em causadas
por escaldo, por flamas e labaredas e por
contato direto com uma superfície ou objeto
extremamente aquecido.
Elétricas: dependem, na maioria dos casos, da
passagem de corrente elétrica pelo corpo,
lesando todos os tecidos que percorrem entre o
ponto de entrada e de saída. O impacto da
eletricidade nas estruturas é determinado pela
voltagem, e essa varia entre ambientes
domésticos e os demais.
Químicas: Apesar de menos frequentes em
relação às anteriores, são uma possibilidade e
ocorrem em acidentes domésticos ou
industriais, durante o manejo de agentes
corrosivos.
Classificação das Queimaduras:
Primeiro grau: são superficiais, atingindo a
epiderme. A pele apresenta um aspecto seco,
hiperemiado e é dolorosa. Não é necessária
abordagem terapêutica específica, visto o
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 010
caráter autolimitado e pouco grave. Porém,
deve-se considerar a hidratação da pele com
substâncias umectantes/hidratantes e, em casos
de exposição prolongada, a hidratação oral,
especialmente em idosos e crianças.
Substâncias analgésicas podem aliviar o ardor
desconfortável.
Queimadura solar
Segundo grau: atingem, em graus variáveis, a
derme. acometimento mais profundo, mas não
total da derme, alcançando glândulas
sudoríparas e folículos pilosos, com uma pele
menos úmida e mais dolorosa.
Queimadura química
Terceiro Grau: Destruição tanto da epiderme
quanto da derme e, algumas vezes, do tecido
subcutâneo adjacente. A pele tem aspectos
como coloração variável, de pálida a
avermelhada ou preta, inelástica, ressecada e
endurecida ao toque. A depender do dano aos
nervos periféricos locais, pode apresentar
diminuição ou abolição da sensibilidade.
Quarto Grau: A lesão danifica todas as
camadas teciduais e atinge fáscia, músculos e
até o osso, em determinados casos. Diversas
referências consideram a classificação até o
terceiro grau
Queimadura elétrica Alta voltagem
Protocolo de tratamento de
queimaduras (MS)
1. Tratamento imediato de emergência
• Interrompa o processo de queimadura.
•Remova roupas, joias, anéis, piercings e
próteses.
• Cubra as lesões com tecido limpo.
2. Tratamento na sala de emergência
a. Vias aéreas (avaliação):
• Avalie a presença de corpos estranhos,
verifique e retire qualquer tipo de obstrução.
b. Respiração:
• Aspire as vias aéreas superiores, se
necessário.
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 011
• Administre oxigênio a 100% (máscara
umidificada) e, na suspeita de intoxicação por
monóxido de carbono, mantenha a oxigenação
por três horas.
• Suspeita de lesão inalatória:
queimadura em ambiente fechado com
acometimento da face, presença de rouquidão,
estridor, escarro carbonáceo, dispneia,
queimadura das vibrissas, insuficiência
respiratória.
• Mantenha a cabeceira elevada (30°).
• Indique intubação orotraqueal quando:
a escala de coma Glasgow for menor
do que 8;
a PaO2 for menor do que 60;
a PaCO2 for maior do que 55 na
gasometria;
a dessaturação for menor do que 90 na
oximetria;
houver edema importante de face e
orofaringe.
c. Avalie se há queimaduras circulares no
tórax, nos membros superiores e inferiores e
verifique a perfusão distal e o aspecto
circulatório (oximetria de pulso).
d. Avalie traumas associados, doenças
prévias ou outras incapacidades e adote
providências imediatas.
e. Exponha a área queimada.
f. Acesso venoso:
• Obtenha preferencialmente acesso
venoso periférico e calibroso, mesmo em área
queimada, e somente na impossibilidadedesta
utilize acesso venoso central.
g. Instale sonda vesical de demora para o
controle da diurese nas queimaduras em área
corporal superior a 20% em adultos e 10% em
crianças.
3. Profundidade da queimadura:
a. Primeiro grau (espessura superficial) –
eritema solar:
• Afeta somente a epiderme, sem formar
bolhas.
• Apresenta vermelhidão, dor, edema e
descama em 4 a 6 dias.
b. Segundo grau (espessura
parcial-superficial e profunda):
• Afeta a epiderme e parte da derme,
forma bolhas ou flictenas.
• Superficial: a base da bolha é rósea,
úmida e dolorosa.
• Profunda: a base da bolha é branca,
seca, indolor e menos dolorosa (profunda).
• A restauração das lesões ocorre entre
7 e 21 dias.
c. Terceiro grau (espessura total):
• Afeta a epiderme, a derme e estruturas
profundas.
• É indolor.
• Existe a presença de placa
esbranquiçada ou enegrecida.
• Possui textura coreácea.
• Não reepiteliza e necessita de enxertia
de pele (indicada também para o segundo grau
profundo)
4. Extensão da queimadura (superfície
corpórea queimada – SCQ):
• Regra dos nove (urgência) (veja a figura
1).
• A superfície palmar do paciente
(incluindo os
dedos) representa cerca de 1% da SCQ.
• Áreas nobres/queimaduras especiais:
Olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, região
inguinal, grandes articulações (ombro, axila,
cotovelo, punho, articulação coxofemural, joelho
e tornozelo) e órgãos genitais, bem como
queimaduras profundas que atinjam estruturas
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 012
profundas como ossos, músculos, nervos e/ou
vasos desvitalizados.
5. Cálculo da hidratação:
Fórmula de Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x
peso (kg):
• 2 a 4ml/kg/% SCQ para crianças e
adultos.
• Idosos, portadores de insuficiência
renal e de insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
devem ter seu tratamento iniciado com 2 a
3ml/kg/%SCQ e necessitam de observação
mais criteriosa quanto ao resultado da diurese.
• Use preferencialmente soluções
cristaloides (ringer com lactato).
• Faça a infusão de 50% do volume
calculado nas primeiras 8 horas e 50% nas 16
horas seguintes.
• Considere as horas a partir da hora da
queimadura.
• Mantenha a diurese entre 0,5 a
1ml/kg/h.
• No trauma elétrico, mantenha a diurese
em torno de 1,5ml/kg/hora ou até o clareamento
da urina.
• Observe a glicemia nas crianças, nos
diabéticos e sempre que necessário.
• Na fase de hidratação (nas 24h iniciais),
evite o uso de coloide, diurético e drogas
vasoativas.
6. Tratamento da dor:
Instale acesso intravenoso e administre:
• Para adultos:
Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção
endovenosa (EV); ou
Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de
solução fisiológica (SF) a 0,9%, considerando-se
que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5
a 1mg para cada 10kg de peso.
• Para crianças:
Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV; ou
Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%,
considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg.
Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de
peso.
7. Gravidade da queimadura:
Condições que classificam queimadura grave:
• Extensão/profundidade maior do que
20% de SCQ em adultos.
• Extensão/profundidade maior do que
10% de SCQ em crianças.
• Idade menor do que 3 anos ou maior
do que 65 anos.
• Presença de lesão inalatória.
• Politrauma e doenças prévias
associadas.
• Queimadura química.
• Trauma elétrico.
• Áreas nobres/especiais (veja o terceiro
tópico do item 4).
• Violência, maus-tratos, tentativa de
autoextermínio (suicídio), entre outras.
8. Medidas gerais imediatas e tratamento da
ferida:
• Limpe a ferida com água e clorexidina
desgermante a 2%. Na falta desta, use água e
sabão neutro.
• Posicionamento: mantenha elevada a
cabeceira da cama do paciente, pescoço em
hiperextensão e membros superiores elevados e
abduzidos, se
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 013
houver lesão em pilares axilares.
• Administre toxoide tetânico para
profilaxia/ reforço antitétano.
• Administre bloqueador receptor de H2
para profilaxia da úlcera de estresse.
• Administre heparina subcutânea para
profilaxia do tromboembolismo.
• Administre sulfadiazina de prata a 1%
como antimicrobiano tópico.
• Curativo exposto na face e no períneo.
• Curativo oclusivo em quatro camadas:
atadura de morim ou de tecido sintético (rayon)
contendo o princípio ativo (sulfadiazina de prata
a 1%), gaze absorvente/gaze de queimado,
algodão hidrófilo e atadura de crepe.
• Restrinja o uso de antibiótico sistêmico
profilático apenas às queimaduras
potencialmente colonizadas e com sinais de
infecção local ou sistêmica. Em outros casos,
evite o uso.
• Evite o uso indiscriminado de
corticosteroides por qualquer via.
• As queimaduras circunferenciais em
tórax podem necessitar de escarotomia para
melhorar a expansão da caixa torácica.
• Para escarotomia de tórax, realize
incisão em linha axilar anterior unida à linha
abaixo dos últimos arcos costais
• Para escarotomia de membros superiores
e membros inferiores, realize incisões mediais e
laterais (veja a figura 2).
• Habitualmente, não é necessária
anestesia local para tais procedimentos; porém,
há necessidade de se proceder à hemostasia.
Escala da dor e fármacos
envolvidos:
A escala da dor OMS, se baseia em quanto de
dor o paciente refere na hora do exame físico ou
anamnese. Usando como referência uma escala
de 0 a 10, bem como as fáscias do paciente, o
médico é capaz de quantificar essa dor e
disponibilizar o melhor medicamento possível.
Segundo a OMS, a escala da dor se dá da
seguinte maneira:
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 014
Dor Neoplásica:
Estima-se que 35-45% dos doentes
oncológicos sentem dor à data do diagnóstico
ou numa fase precoce da doença, que cerca de
70 % apresentam dor na fase avançada e que
quase todos têm dor na fase terminal da
doença. No doente oncológico, a dor está
relacionada com a neoplasia em 60-90 % dos
casos (invasão ou compressão de estruturas),
em 5-20 % dos casos está relacionado com o
tratamento (radioterapia, fibrose, neuropatia
pós-quimioterapia, pós-operatório) e em 3-10%
a dor não tem relação com a doença neoplásica.
A dor tem grande impacto no doente
oncológico, significando agravamento do
prognóstico ou morte próxima, diminuição da
autonomia, diminuição do bem-estar e
qualidade de vida, ameaça de aumento do
sofrimento físico e desafio à dignidade.
Abordagem do doente com dor
Antes de iniciar o tratamento, deve ser feita uma
avaliação global do doente e da dor, incluindo a
caracterização rigorosa desta, interferência da
mesma nas atividades da vida diária e relações
interpessoais e, ainda, da história farmacológica.
Relativamente à caracterização da dor, é
essencial determinar o seguinte:
• localização
• intensidade
• tipo (somática, visceral, neuropática)
• início
• duração/variação diurna
• factores de alívio e agravamento
• sintomatologia acompanhante
• interferência nas atividades da vida diária
• etiologia (relacionada ou não com a
neoplasia)
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 015
A dor irruptiva pode ser definida como uma
exacerbação passageira da dor que se sobrepõe
a um fundo de dor persistente estável. Os
doentes com dor crônica moderada ou intensa
podem apresentar dor irruptiva em 52 a 64%
dos casos. É habitualmente uma dor de
intensidade moderada a grave, de início rápido
(< 3 minutos em 43 % dos doentes), com
duração relativamente curta (aprox. 30 minutos)
e frequência de 1 a 4 episódios por dia. Pode
ser de dois tipos:
• Incidental: tem um evento precipitante
identificável (ex., pôr-se em pé, andar, tossir)
• Espontânea: surge sem causa precipitante
identificável.
Automedicação
A automedicação é muito comum entre
pessoas de todas as idades, geralmente
ocorre por indicações de terceiros, por
conhecimento próprio ou fácil acesso em
farmácias.
Segundo a Organização Mundial de
Saúde e o Ministério da Saúde, o
mercado brasileiro dispõe de mais de 32 mil
medicamentos que não poderiam ser
vendidos sem a apresentação da receita,
porém esta é dispensada de forma
indiscriminada pelas farmácias favorecendo a
automedicação.
A utilização desses medicamentos pode muitasvezes esconder uma doença, agravar novos
problemas de saúde, causar efeitos
adversos e interações medicamentosas,
prejudicando a saúde do paciente.
A população, muitas vezes, não tem
acesso a informações completas a respeito
da segurança dos fármacos. A maior parte
das pessoas sequer conhece o conjunto
dos possíveis efeitos nocivos que a
automedicação pode trazer, ou não sabe
identificar nem prevenir corretamente
combinações perigosas entre as substâncias
farmacológicas. Por outro lado, alguns
pacientes ignoram os perigos da associação
de medicamentos, sua segurança fica em risco,
com isso a presença do farmacêutico
torna-se importante para prestar orientação
do uso de qualquer medicamento e garantir
um uso racional dos mesmos.
Tanto no Brasil como em outros países
a automedicação é uma prática
amplamente difundida, assim como, a
prescrição errônea pode acarretar efeitos
indesejáveis, como o mascaramento de
sintomas e doenças até o surgimento
de enfermidades iatrogênicas, ou seja,
doenças desencadeadas pelo uso incorreto do
medicamento. A automedicação mostra-se
ainda frequente na sociedade devido a uma
soma de fatores, como a dificuldade de acesso,
a demora e a baixa qualidade do atendimento
nos serviços de saúde (tanto no setor público
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 016
quanto no privado), a veiculação de
propagandas de medicamentos isentos de
prescrição na mídia, a presença da chamada
“farmacinha caseira” nos domicílios e a crença
da população de que os medicamentos
resolvem todas as enfermidades.
Uso indiscriminado de
analgésicos
Os AINEs não seletivos quando usados
de maneira irracional podem causar vários
efeitos colaterais, sendo os mais comuns os
efeitos gastrointestinais (úlceras gástricas e
gastrites), isso se deve a inibição
das ciclooxigenases e consequentemente das
prostaglandinas cuja ação fisiológica é estimular
a produção de muco e bicarbonato nas
células epiteliais gástricas e redução da
produção do ácido clorídrico nas células
parietais. Os AINES causam também uma
redução das prostaglandinas renais que são
vasodilatadoras nas arteríolas aferentes,
consequentemente diminuirá a taxa de
filtração glomerular com ativação do
sistema renina angiotensina aldosterona
provocando aumento da pressão arterial e
risco de insuficiência renal.
Outros efeitos colaterais podem ser
representados por aumento do tempo de
sangramento (redução da formação do
tromboxano), reações de hipersensibilidade,
desvio metabólico para a via da lipooxigenase
aumentando a formação dos leucotrienos que
promovem broncoconstrição.
Os medicamentos isentos de prescrição(MIP)
por serem de fácil acesso à população e
não precisarem de prescrição médica,
podem ocasionar danos à saúde como
qualquer outro tipo de medicamento quando
usados de forma incorreta não respeitando a
dose, posologia e o uso terapêutico.
Estudo realizado em uma Universidade de
Presidente Prudente em 2017 sobre a prática
de automedicação de analgésicos:
No presente estudo, a dipirona e o
ibuprofeno foram os mais utilizados pelo sexo
feminino, já o paracetamol e o diclofenaco
pelo masculino; apesar da nimesulida não
ser isento de prescrição dentre os
medicamentos de prevalência é o terceiro
mais utilizado em ambos os sexos.
A dipirona pode causar algumas reações
adversas como induzir a discrasia
sanguínea, em especial a agranulocitose,
porém estudos demonstram que os riscos da
dipirona são similares ou menores do que o
de outros analgésicos-antipiréticos sendo a
ocorrência de aplasia medular rara no uso
intensivo de dipirona.
O paracetamol assim como a dipirona pode
causar reações adversas se utilizado de
maneira irracional, destacando-se seus
efeitos hepatotóxicos que são comuns
quando o mesmo é utilizado em doses
elevadas ou continuadamente.
A maioria dos participantes da
pesquisa relatou não conhecer os
efeitos adversos dos medicamentos. A
prevalência das mulheres deve-se ao fato
de provavelmente possuírem mais
conhecimento dos medicamentos que
consomem. Um estudo realizado por
Abrahão Et al. apresentou resultados
similares ao presente estudo no qual a maioria
dos participantes (92%) relataram
desconhecer qualquer tipo dessas
reações, diferente do resultado encontrado por
Rankel et al.1no qual 40% não tinham
conhecimento dos efeitos do uso abusivo de
medicação. No presente estudo,
aproximadamente metade dos
participantes afirmaram ler a bula dos
medicamentos, sendo o sexo feminino mais
prevalente o que pode ser devido ao fato das
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 017
mulheres se cuidarem mais quanto ao uso
dos fármacos. Este valor foi muito diferente
do encontrado no estudo de Santana na qual
apenas 10% afirmaram ler a bula de
medicamentos. A bula é um importante
instrumento para informar o usuário quanto
ao uso do medicamento, efeitos adversos,
podendo gerar uma sensação superficial
de domínio do saber médico, e mesmo com
grande número de informações contidas nas
bulas, as pessoas continuam a praticar a
automedicação.
Dentre as justificativas para a
realização da automedicação, as que mais foram
relatadas pelos participantes foram: utilização
de um fármaco anteriormente já prescrito
pelo médico. Valor parecido corrobora com o
estudo de Silva e Rodrigues. No qual
53,1% dos participantes afirmaram que já se
basearam em receitas médicas anteriores para
tratar sintomas e doenças e 38,2% dos
participantes afirmaram ter sido feita por
indicação familiar. Já no estudo de Silva et al.2,
30% dos participantes afirmaram usar
prescrição médica antiga, e 30% indicações de
amigos e parentes.
Com relação à orientação do farmacêutico a
maioria dos participantes afirmaram não
receber orientações desse profissional,
divergindo do estudo de Silva et al. que
encontraram 56,84% dos entrevistados dizendo
ser orientados pelo farmacêutico somente
quanto à forma de utilização, e o
restante, 43,16%, responderam que não
são orientados.
Uso indiscriminado de analgésicos por
discentes de uma instituição de ensino
superior: um risco imperceptível.
O Sistema Nacional de Informações
Tóxico-Farmacológicas (Sinitox) registrou
20.562 casos de intoxicação por medicamento
(SINITOX, 2016). Ao passo que o Ministério
da Saúde apontou que aproximadamente 60
mil casos de internações ocorreram em
decorrência do uso irracional de
medicamentos no Brasil nos últimos cinco
anos. Nesta cultura de automedicação há uma
alta incidência do uso, sobretudo, de
analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios,
que podem ser adquiridos livremente nas
farmácias, e grande parte da população não
conhece suas contraindicações de uso (BRASIL,
2014).
Conforme demonstra a pesquisa, dor é o
principal motivo de uso dos medicamentos
analgésicos, sendo ela de diversos tipos. Os
maiores tipos e dor relatados foram dor de
cabeça, seguido por cólica menstrual, dor nas
costas, nas pernas e cólica intestinal. Dentre
os entrevistados, houve aqueles que não
souberam localizar, de forma específica, a dor
e, ainda, alguns que afirmaram não sentir
nenhum tipo de dor.
A pesquisa realizada proporcionou vários
pontos de reflexão sobre o uso de
analgésicos, demonstrando que, em alguns
casos, de forma indiscriminada e, em outros,
por orientação médica ou farmacêutica, sendo
que, em muitos deles, com o intuito de aliviar
ou combater dor moderada ou intensa são
utilizados de forma repetida pela população
analisada. A intensidade na utilização de
analgésicos é uma constância na população
brasileira e isso tem se configurado em
automedicação que causa sérios danos à saúde.
A dor é o sintoma que estimulou o uso de
analgésicos. Nesta pesquisa, mais de 80%
fazem uso do medicamento analgésico assim
que uma inconveniente dor lhe atormente,
destes 9,7% relataram ser dor leve, 28,8%
dor moderada, enquanto que, 61,5% uma dor
intensa.A cefaléia, que é comum entre os
brasileiros desde crianças, adolescentes,
adultos e idosos, em diferentes sexos, é
considerada uma ocorrência limitante que
interfere na qualidade de vida e na
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 018produtividade. Nas palavras de Oliveira e
Pelógia (2011), a cefaleia aguda corresponde
a 4% das queixas em pronto atendimento
sendo que muitos pacientes procuram
tratamento sem o devido acompanhamento
médico e com a automedicação.
Epidemiologia da dor
• Estima-se que até 30% da população
mundial sofra de dor crônica.
• Usando a definição de dor crônica da
IASP 35,5%.
• Atualmente é um problema de saúde
pública.
• Pacientes com dor crônica usam os
serviços de saúde cinco vezes mais do que
o restante da população.
Prevalência de dor:
• Dor pós-operatória: 30% a 70%
• Emergência (PS): 90%
• Câncer: 55% a 85%
• SIDA (AIDS): 30% a 90%
• Lombalgia em trabalhadores adultos:
18% a 90%
• Em idosos institucionalizados: até 80%
Mulheres (39,6% no mundo) relatam:
• Dores mais intensas
• Dores mais frequentes
• Mais locais de dor
• Apresentam limiar de dor mais baixo
• Apresentam menor tolerência à dor que
homens
• Visitam o médico com mais frequência
• Fazem mais uso de analgésicos
• Maior tendência a desenvolverem dor
crônica
• No período da pré-adolescência, as
incidências são similares.
• Prevalência de dor crônica generalizada –
11,8% (10,1-13%)
– Homens – 7,2% (3-10,5%)
– Mulheres – 14,7% (14,7-14,9%)
Prevalência de dor crônica
No Brasil, a prevalência de dor crônica nos
estudos coletados foi diversa, apresentando
desde 23,02% em um estudo realizado no
Maranhão, até 76,17% em um estudo
online conduzido em âmbito nacional.
Entretanto, de uma forma geral e
inespecífica, a prevalência nacional de DC
foi de 45,59% para todos os estudos
incluídos (Tabela 2). Um dos pontos que
desperta atenção é que, em adultos
moradores da cidade de São Paulo, o
percentual da população com DC, em
média, foi de 31%, enquanto em adultos
residentes da cidade de São Luís foi de
42,3% (Tabela 3).
Ao fim dos resultados identificou-se
estudos que atendem aos critérios de
classificação quanto aos mecanismos de
dor predominantes da IASP, sendo
agrupados na tabela 4. Nos estudos que
declaram ter incluído dores de predomínio
possivelmente nociceptivo (Tabela 4), a
prevalência inespecífica dos achados foi de
Julia Lopes Filagrana e João Pedro P. Bussolo 019
29,5% e uma alta variação de resultados foi
observada entre os artigos, especialmente
os relacionados à dor lombar crônica
(dentre as dores inseridas como
nociceptivas), apresentando valor mínimo
de 10,7% em estudo com adolescentes do
município de Caracol, do estado do Piauí, e
chegando a 96,8% de dor lombar crônica
em pacientes com diagnóstico de Parkinson
do ambulatório de um hospital de Belo
Horizonte.
Em relação à prevalência de dor
neuropática, o resultado foi de 14,5% em
pacientes internados em hospitais da área
urbana de Santo André/SP. Já sobre
características de dor nociplástica, foi
apresentada uma prevalência de 5,5% de
fibromialgia em relação à população de
idosos residentes da região oeste de São
Paulo, como também 19,5% de prevalência
de síndrome do intestino irritável em
mulheres com dor crônica pélvica, com
prevalência média entre os estudos de
12,5% (Tabela 4).
Referências
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia
Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.
-MENAKER, L.
MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia
funcional. 2 ed. São Paulo: Atheneu Editora,
2007.
LOPES, Derek Chaves; FERREIRA, Isabella de
Liz Gonzaga; ADORNO, José. Manual de
queimaduras para estudantes. 2021.
COSTA, Carla Alves et al. Dor oncológica.
Revista portuguesa de pneumologia, v. 13, n. 6,
p. 855-867, 2007.
SOUZA, Maria Nathalya Costa et al. O PAPEL
DO FARMACÊUTICO NO SEGUIMENTO
FARMACOTERAPÊUTICO DO CONTROLE DA
DOR ONCOLÓGICA. Revista Ciência (In) Cena,
v. 1, n. 15, 2022.
BEAR, Mark F.; PARADISO, Michael A.;
CONNORS, Barry W.. Neurociências:
desvendando o sistema nervoso. 4 ed. Porto
Alegre: Artmed, 2017.
Ruiz Pegoraro, C. M.; Bifaroni, R. M. S.; Mareco,
E. A.; Tonizza T. R.; Silgueiro, L. I. Caracteração
da prática de automedicação com analgésicos
para o tratamento da dor. Colloquium Vitae.
ISSN: 1984-6436, [S. l.], v. 11, n. 3, p. 85–91,
2020.
Sandra Oliveira Santos; Aneliza da Silva; Joana
Darc Gomes dos Santos; Álvaro Paulo Silva
Souza; Adibe Georges Khouri. Uso
indiscriminado de analgésicos por discentes
de uma instituição de ensino superior: Um
risco imperceptível. Referências em Saúde da
Faculdade Estácio de Sá de Goiás -
RRS-FESGO, [S. l.], v. 2, n. 02, p. 22–29, 2019.
Programa de Educação Continuada em
Fisiopatologia e. Terapêutica da Dor. 2021.
Epidemiologia da dor. 10-03-2021. Hazem
Adel Ashmawi
AGUIAR, Débora Pinheiro et al. Prevalência de
dor crônica no Brasil: revisão sistemática. BrJP,
2021.