Anemias Carenciais na Pediatria

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Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - INTERNATO
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→ Introdução:
As anemias constituem achados frequentes em Pediatria;
Apresentam diferentes causas e mecanismos fisiopatológicos;
● Déficit de produção por deficiência de nutrientes e problemas de eritropoiese;
● Desnutrição aumentada de eritrócitos;
● Perdas hemorrágicas agudas e crônicas;
→ Definição = Segundo a OMS, anemia é a situação que ocorre redução de massa eritrocitaria
e ou da hemoglobina, consideran-se os valores adequados para idade sexo e altitude em relação
ao nível do mar.
→ Investigação Diagnóstica:
Anamnese direcionada
Exame físico
Avaliação laboratorial (devemos tomar cuidado, pois, muitos médicos tentam diagnosticar
anemia isoladamente apenas com exames, impedindo que façamos diagnósticos diferenciais na
infância.)
→ Classificação de acordo com Hemograma e Reticulócitos:
Morfologia:
● Microcíticas = tamanho / volume corpuscular da hemácia = V.C.M
● Macrocíticas = tamanho / volume corpuscular da hemácia = V.C.M
● Normociticas = tamanho / volume corpuscular da hemácia = V.C.M
● Hipocrômicas = cor da hemácia / concentração da hemoglobina
● Hipercrômicas = cor da hemácia / concentração da hemoglobina
Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - INTERNATO
Fisiologia:
● Hiperproliferativas = se teremos reticulócitos aumentados
● Hipoproliferativas = se teremos reticulócitos diminuídos
→ Hemograma:
Exame que quantifica os elementos corpusculares do sangue periférico (eritrócitos,
leucócitos e plaquetas) num dado momento da vida de um indivíduo.
Importante observar variação por idade dos valores em pediatria;
Mostra uma realidade do momento em que o indivíduo está vivendo. Ou seja, um
hemograma hoje, pode estar bem diferente de um hemograma daqui a 5 dias.
Subdividido em:
● Série vermelha
● Série Branca
Série Vermelha:
● Hemoglobina (Hb)
● Hematócrito (Ht) (é 3x o valor da hemoglobina)
● Contagem de hemácias (Hm)
● Volume corpuscular médio (VCM) = volume / tamanho da hemácia
● Concentração de Hb corpuscular média (CHCM) = quantidade da hemoglobina
● Hemoglobina corpuscular média (HCM) = forma das hemácias
● Red blood cell distribution width (RDW)
● Contagem de reticulócitos (não está incluída no hemograma completo, precisamos pedir
sua adição)
Precisamos sempre consultar a tabela !!!
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Anemia Ferropriva
→ Introdução:
É considerado um problema de saúde mundial;
Anemia carencial mais frequente em nosso meio;
Ocorre quando o estoque de ferro é insuficiente para a produção adequada de Hb,
acarretando a sua redução nos eritrócitos e prejuízo do transporte de oxigênio, fundamental para
o metabolismo celular;
Importante diferenciar deficiência de ferro da anemia ! (pois podemos ter o paciente que
pode apenas estar começando a ter um estoque deficiente, pode ter um que o estoque já está
esgotado mas está conseguindo manter a produção de Hb do jeito que deve ser devido a uma alta
alimentação rica em ferro, entre outras opções.)
Relembrando: Hb é a proteína que fica dentro da hemácia, que é a carreadora / transportadora
de oxigênio. E pra ela ser formada é NECESSÁRIO a presença de ferro. Ou seja, a anemia
ferropriva, atrapalha a síntese de Hb, atrapalhando a eritropoese, atrapalhando o transporte de
oxigênio gerando um prejuízo a saúde, além de ser fundamental para o metabolismo celular.
Porque a Anemia Ferropriva é mais incidente / significativa na população Infantil?
Nós temos 2 maneiras de adquirir ferro: alimentação e no fim das vidas da hemácia. Só que na
criança a alimentação é responsável por 30% do ferro adquirido, enquanto no adulto apenas
5%, meio que o organismo do adulto é autossuficiente na reposição do ferro, diferentemente da
criança, precisando ingerir.
Etiologia:
● A principal causa são os ERROS ALIMENTARES;
● Aumento das necessidades (crescimento. Anemia fisiológica do lactente, pois teoricamente
sua alimentação é a base de leite, e os primeiros 2 anos é a uma grande velocidade de
crescimento corporal, nesse sentido a medula não consegue acompanhar a produção de
Hb em relação a velocidade do crescimento, precisando de muuito ferro. Por isso se
debate muito a suplementação em menores de 2 anos.)
● Baixa ingestão
● Redução da absorção
● Perdas hemorrágicas agudas (ex: epistaxe) e crônicas (ex: parasitoses)
● Genéticas
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→ Fisiopatologia:
Equilíbrio do metabolismo (precisamos captar a quantidade de ferro preciso para produzir
hemoglobina, e para manter o transporte de O2 adequada, além de fazer reserva.)
Estoque de ferro:
● Hemoglobina
● Tecidual (na mioglobina = músculos)
● Plasma (transferrina)
Regulação da absorção - Hepcidina (enterócito) (quando tem muito ferro,o fígado aumenta
a produção de hepcidina, a fim de que o ferro não seja mais liberado, e fique quietinho dentro do
enterócito. Quando temos pouco ferro, a hepcidina diminui para que o ferro seja liberado em maior
quantidade, para que os mecanismos dependentes desse nutrientes ocorram de modo
adequados)
Para onde que vai o ferro que entra no organismo?
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- Sistema retículo endotelial = é o mais fácil de entender. As hemácias com 120 dias de
vida, consideradas “velhas” pelo organismo, são degradadas pelo baço pelos
macrofagos, e esse ferro é absorvido, e carregado e ligado à transferrina.
- Absorvido pelo intestino = o ferro é absorvido pelo enterócito presente no intestino.
Temos 2 tipos de ferro: HEME, e o NÃO HEME. O ferro heme é o ferro derivado dos
animais, e é de mais fácil absorção. Já o ferro não heme, pode estar na sua forma
ferrica (Fe+3) ou ferrosa (Fe+2), essas formas, vão ter que sofrer algumas adaptações
para o organismo conseguir absorver. A forma férrica terá que ser transformada em
forma ferrosa, vai entrar para dentro do enterócito, e para sair vai ter que se transformar
em férrica novamente, para assim conseguir se ligar a transferrina.
Absorção:
● Dieta / alimentação
● Tipo da fonte de ferro (heme X não heme)
● Citrato X ácido ascórbico (VItamina C)
● Fitatos X taninos X polifenois (diminuem a sua absorção)
Estoque:
● Macrofagos
● Baço
● Medula Óssea
● Fígado (ferritina)
Passo a Passo:
1. Diminuição até o esgotamento do estoque de ferro;
2. Redução do transporte de ferro para eritroblastos (porque começamos a não ter o ferro
para ser transportado, teremos ferro baixo, e transferritina alta.)
3. Redução da produção de hemoglobina (porque a eritropoiese não ocorre)
4. Anemia
→ Quadro Clínico:
Sintomas:
● Perversão do apetite
● Fadiga
● Irritabilidade
● Dispneia aos esforços
● Taquicardia
● Taquipneia
● Diminuição na capacidade de praticar atividades físicas
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● Diminuição na concentração / atenção (pois o ferro também tem uma importância no
desenvolvimento do SNC na infância)
Sinais:
● Palidez cutânea e de mucosas
● Perda de cabelos
● Alteração dos fâneros
● Queilite angular
● Glossite
● Déficit no ganho de peso e crescimento
→ Diagnóstico:
Anamnese
Achados clínicos
Revisão laboratorial:
● Hemograma ( o que esperamos achar? Baixa Hb; microcitose; baixo VCM, hipocromia, …)
● Reticulócitos
● Metabolismo do ferro
● Ferro sérico
● Saturação da transferrina
● Capacidade Total de ligação do ferro (estará alta, justamente pelo nutriente estar baixo)
→ Tratamento:
Ajuste a dieta !
Medicamentoso:
● Ferro elementar via oral ( 3-5 mg/kg/dia)
A duração do tratamento varia segundo a causa da deficiência de ferro e deve ser mantido até a
normalização das reservas. Pelo menos 6-8 semanas de tratamento.
A resposta adequada é de ganho = 1g/Hb/semana.
Atenção para a anemia refratária! (são as crianças que apesar da reatribuir os hábitos
alimentares, e o tratamento medicamentoso adequado não observamos o ganho de Hb semanal,
aí precisamos avaliar o ferro endovenoso).
Indicações de Ferro Endovenoso:
● Falhaterapêutica do tratamento oral
● Perdas sanguíneas significativas e sem controle (EX: pré adolescente com ciclo irregular,
ficando longos períodos menstruada)
● Doença inflamatória intestinal
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● Trattamento oncologico e dialitico
● Pós operatório de ressecções cirúrgicas amplas do trata gastrointestinal
● IRIDA - Anemia ferropriva refratária ao tratamento com ferro.
Acompanhamento:
● Índices de Hemoglobina
● Ferritina (para saber se o estoque está voltando a existir)
Orientações para suplementação Profilática de ferro pela Sociedade Brasileira de Pediatria - 2021;
● Casos cos fatores de risco:
○ Sangramento na hora do parto (ex: descolamento de placenta)
○ Doença crónica durante a gestação ( ex: diabete gestacional)
○ Crescimento intrauterino restrito
○ Infecções maternas ou no bebe
○ Prematuridade
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CASO CLÍNICO:
Lactente do sexo masculino, 60 dias de vida, nasceu de parto cesareo, com 38 semanas
de idade gestacional, devido crescimento intrauterino restrito devido SHEG, Peso = 2180g, em
aleitamento materno exclusivo desde a alta da maternidade. A mãe relata que ao nascer, o
bebe não chorou, e foi entregue imediatamente aos cuidados do pediatra que estava na sala de
pato. Chega para consulta de rotina e diz estar com medo do seu leite ser fraco para seu filho.
O lactente encontra-se em bom estado geral, corado, ativo, acompanha com o olhar.
Peso = 6000g, Z-score 0 na curva da OMA Peso x Idade para meninos. Exame físico sem
anormalidades, com desenvolvimento adequado para idade cronológica. Qual a conduta neste
caso?
O que podemos fazer neste caso?
Não precisamos colher nenhum exame para este bebe. Pois o ganho de peso está adequado,
e, seu nascimento foi a termo. Todavia, foi PIG em seu nascimento, com menos de 2500g,
entrando como fator de risco. Então de acordo com a tabela podemos suplementar 2 mg de
ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias durante 1 ano, após este prazo, 1mg/kg/dia por
mais um ano.
Transcrição Rayanne Persi - ano 2022 - INTERNATO
Anemia Megaloblástica
→ Introdução:
O termo vitamina B12 se refere a hidroxocobalamina ou apenas cobalamina, que é
uma vitamina hidrossolúvel e tem seu metabolismo ligado ao ácido fólico;
As reações dependentes de Vitamina B12 são de suma importância para a síntese
de DNA e RNA celular, por isso sua deficiência tem grande impacto nas células
precursoras eritrocíticas, resultando em manifestações clínica e laboratorial da anemia
megaloblástica; (o citoplasma cresce mas não forma o núcleo, tornando-se inútil)
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→ Característica:
A característica morfológica mais marcante é a dissociação núcleo-citoplasma
(núcleo desproporcionalmente imaturo em relação ao citoplasma);
→ Etiologia:
Deficiência de B12 e/ou ácido fólico:
● Baixa Ingesta
● Má absorção
● Inativação química
● Deficiência no transporte na corrente sanguínea
● Metabolismo intracelular
Principais causas de Deficiência B12:
● Baixo nível de B12 materno
● Amamentação prolongada
● Baixa ingesta de alimentos de origem animal após o desmame
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→ Fisiopatologia:
A megaloblastose secundária a deficiência de B12 e ácido fólico, deve-se a
eritropoiese ineficaz.
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Os nutrientes são necessários no processo de metabolismo dos ácidos nucleicos, e
a sua falta impacta a proliferação e maturação celular, com consequentes assincronia
núcleo-citoplasma, redução de mitose na medula óssea e anormalidades nucleares em
precursores eritróides e mielóides; (essas células sem funcionalidades não conseguem
fazer o transporte de O2 adequadamente, ou fazer a bainha de mielina para o SNC e
Periférico, não vão conseguir participar do metabolismo do homocisteína e do ácido
metilmalônico)
→ Manifestações mais frequentes:
Neurológicas:
● Hipotonia
● Irritabilidade ou letargia
● Atraso no desenvolvimento (muito importante na criança)
● Epilepsia
● Atrofia cerebral
Hematológicas
● Anemia
Cardiológicas:
● Hiper homocisteinemia
→ Diagnóstico:
Hemograma:
● Anemia
● Macrocitose (VCM > 100fL)
● Macro ovalócitos
● Corpúsculos de Howell-Jolly ( quando temos fragmentos de RNA dentro das
hemácias)
● Neutropenia
● Plaquetopenia
Mielograma (destruição celular)
Dosagem de vitamina B12 (abaixo de 200 vai ser preocupante) e B9 (preocupante abaixo
de 3)
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Como diferenciar deficiência de B12 X B9? O método mais sensível de triagem de
vitamina B12 é a medição da concentração no sono de ácido metilmalônico e
homocisteína, pois eles aumentam logo no início da deficiência de cobalamina, uma vez
que a vitamina B12 é utilizada como co-fator na conversão de ácido metilmalônico em
succinil CoA também juntamente como ácido fólico atua como co-fator na conversão de
homocisteína em metionina. O desenvolvimento de ensaio específicos de ácido
metilmalônico diferencia de folato da vitamina B12, pois o ácido metilmalônico só
aumenta na anemia por carência de B12
Qual importância clinica de diferenciar as 2? É que se eu achar que é B9, e começar a
tratar, eu vou melhorar o sintomatológico, mas piorar o sintoma neurológico, devido ao
déficit de B12. Então se eu não tiver como realizar o exame para saber qual é a
deficiência (dosagem do ácido metilmalônico e da homocisteína) , sempre iniciar o
tratamento para B12 primeiro, para evitar a piora neurológica.
→ Tratamento:
Suplementação oral X IM
● 250 - 1000 mcg / dia por 7 dias
● Depois manutenção com dose semanal até recuperação dos sintomas e exames
laboratoriais.
Avaliar intramuscular se comprometimento neurológico, baixa aderência ao
tratamento ou ressecções cirúrgicas intestinais significativas;
Suplementação de B9 deve ser feito via regra para mulheres que desejam
engravidar. ( a fim de evitar defeito do tubo neural)
Dose de suplementação de B9
● 1 mg/dia < 1 ano
● 5 mg/dia > ano