Aneurismas: Causas, Classificação e Complicações

Prévia do material em texto

Patologia- M5 Ana Laura Coradi T.XXII 
1 
 
Aneurismas 
São dilatações localizadas, permanentes de 
vasos sanguíneos, causadas por 
enfraquecimento congênita ou adquirido da 
túnica média. Apresenta um diâmetro aumentado 
em mais de 50% do que era considerado normal. 
Ele é classificado de acordo com a etiologia, 
localização e configuração. 
Etiologia: É a perda intrínseca do tecido 
conjuntivo da parede vascular. Há um aumento 
na degradação de colágeno, por inflamação e a 
ação de proteases associadas. Também há 
perda de células musculares lisas ou a perda da 
síntese da MEC não colagenosa/não elástica. 
 
 
Aneurisma moruliforme: lembra uma amora, é 
esférico de 1-1.5cm de diâmetro. 
Aneurisma fusiforme: tumefação ovóide paralela 
ao eixo longo do vaso, tem mais de 20cm de 
diâmetro. 
Aneurisma Sacular: é um abaulamento em forma 
de bolha que surge a partir da parede vascular. 
Aneurisma arteriovenoso: comunicação 
congêntita direta entre artéria e a veia. Pacientes 
com realização de hemodiálise podem ter esse 
tipo de aneurisma. 
Aneurisma dissecante: termo está em desuso, de 
causa de base a hipertensão atterial por 
exemplo, ou Síndrome de Marfan, rompe o 
endotélio e temos sangramento entre ele e a 
muscular. 
 
 
Dilatação fusiforme de vaso na qual seu diâmetro 
aumenta em 50%. 
É uma complicação da arterosclerose, mais 
predominante no sexo masculino, mais comum 
em maiores de 50 anos. 
As complicações aumentam com o diâmetro: 
hemorragia intramural, dissecação e ruptura. 
Paciente vai a óbito pelas complicações e não 
pelo aneurisma em si. 
Fatores de risco: aterosclerose, hipertensão, 
história prévia de aneurismas, tabagismo, 
obseidade, idade, hipercolesterolemia, 
dislipidemia. 
A placa aterosclerótica na camada intima acaba 
comprimindo a camada média, comprometendo a 
difusão de nutrientes da luz do vaso para a 
parede. Então a camada média acaba sofrendo 
uma necrose (células musculares lisas, colágeno 
e elastina), resultando em fraqueza na parede do 
vaso e consequentemente diminuindo a 
espessura. A túnica adventicia fica muito 
inflamada, contribuindo ainda mais para a 
fragilidade e rompimento do vaso. 
 
Fisiopatogenia: consiste na degeneração e ou 
apoptose das células musculares lisas, colágeno 
e elastina na lâmina elástica. 
A maioria dos aneurismas estão ocupados por 
trombos murais ou lesões ateroscleróticas 
complicadas, pode ocorrer fibrose da parede e 
espessamento da mesma ou túnica adventícia 
espessada e inflamada. 
Relação de sobrevida - ruptura com diametro do 
aneurisma: 
• 20% de sobrevida = 5cm 
• 40% de sobrevida = 6cm 
• 50% de sobrevida = 7cm 
 
• 
 
É uma condição dramática, fatal cujo risco de 
vida é de 35% nos primeiros 15min após o inpicio 
dos sintomas. E 75% na primeira semana após 
os primeiros sintomas. 
Geralmente de 40-60 anos, no sexo amsculino e 
está diretamente ralacionada a hipertensão 
arterial. 
Morfologia macroscópica 
Aneurisma de aorta abdominal 
Dissecção aórtica, hematoma 
dissecante e aneurisma dissecante 
Patologia- M5 Ana Laura Coradi T.XXII 
2 
 
Etipatogenia: degeneração mucóide da camada 
média, necrose medial cistica. Ocorre perda de 
células musculares lisas, depósito de material 
mucóide, fragmentação da elastina e 
enfraquecimento da parede vascular. 
Ocorre uma laceração transversa e oblíquoa de 
4-5cm de extensão da camada íntima. A 
dissecação da camada média leva a criação de 
um novo canal na parede aórtica. A camada 
adventícia e túnica média ficam intactas. 
 
 
Se associam comumente à hipertensão, mas 
também pode aparecer na síndrome de Marfan 
de Loeys-Dietz. Eles originam sinais e sintomas 
referíveis a: 
• Invasão de estruturas do mediastino 
• Dificuldade respiratória por invasão 
pulmonar ou de vias aéreas 
• Dificuldade de deglutição por compressão 
do esôfago 
• Tosse persistente por irritação dos nervos 
laríngeos recorrentes 
• Dor causada por erosão óssea (costelas e 
vertebras) 
• Doença cardíaca (dilatação valvar aórtica) 
• Ruptura 
Classificação do paciente: 
1- Stanford: tipo A e tipo B. 
Tipo A: o aneurisma está relacionado a área da 
aorta ascendente. 
Tipo B: aneurisma está relacionada a áreas 
diversas da aorta menos na aorta ascendente. 
2- DeBakey: 
Tipo 1: o aneurisma se origina na aorta 
ascendente e se propaga em todo o trajeto da 
aorta. 
Tipo 2: corresponde ao acometimento da aorta 
ascendente, corresponde a Stanford tipo a. 
Tipo 3: corrsponde a dissecção da aorta em 
qualquer lugar menos na aorta ascendente, 
corresponde a Stanford tipo b. 
Classificação quanto ao tempo de duração - 
cronicidade: 
• Hiperaguda: clínica se identifica em 
menos de 24h. 
• Aguda: clínica diagnosticado entre 1-14 
dias. 
• Subaguda: clínica diagnosticado de 15-90 
dias. 
• Crônico: mais de 90 dias de história 
clínica. 
 
Geralmente é uma dor constritiva, opressiva, em 
aperto. É dilacerante que rasga. Pode ou não 
estar acompanhada de : síncope, ICC, AVC 
esquêmico. Podem não vir acompanhados de 
dor. Podem ocorrer diminuição da pressão 
arterial e perda de pulsos – ficam assimétricos. 
Quadro clínico: 
• Dor torácica aguda, forte intensidade, 
persistente e dilacerante. 
• A extensão abrange a região dorsal e 
interescapular. 
• A dor acompanha o trajeto da dissecção 
ao longo da aorta 
• Choque hipovolêmico, devido a redução 
da circulação sanguínea 
• Assimetria de pulsos e PA nas 
extremidades. 
Macroscopia: 
Se é comprometida a aorta ascendente pode 
levar ao tamponamento cardíaco, regurgitação 
arterial que leva a um hemopericárdio. 
dissecção da aorta e diagnósticos diferenciais: 
Pericardites, aneurisma da aorta sem dissecção, 
pleurite, dor musculo esqueleticas, embolismo 
Aneurisma de aorta torácica 
Patologia- M5 Ana Laura Coradi T.XXII 
3 
 
pulmonar, tumor mediastinal, arterosclerose com 
embolia, regurgitação aortica sem dissecação ou 
com dissecação, colescistite . 
ANEURISMA SIFILÍTICO 
Enfraquecimento de camada média por reação 
inflamatória provocada por T. pallidum, e por 
endarterite produtiva dos vasa vasorum. 
 
ANEURISMA MICÓTICO 
São lesões com infecção pelo alojamento de mgs 
circulantes. Particularmente, em bacteremias por 
gastroenterite primária por Salmonella. A 
supuração nesses casos destrói a camada média 
e potencializa a dilatação rápida e ruptura