CIRROSE HEPÁTICA

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Yasmin Pacini
CIRROSE HEPÁTICA
É um estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares.
Há uma deposição de tecido fibroso no parênquima
hepático, perda da arquitetura lobular e vascular normal e
formação de nódulos de regeneração.
Com isso, há uma redução do tamanho, aumento da
consistência do fígado, bordas rombas e superfície irregular.
Etiologias
● Metabólica → esteatose
● Viral → hepatites
● Alcoólica
● induzida por toxinas e fármacos
● Autoimune
● Biliar
● Obstrução do fluxo venoso hepático
● Criptogênica
Quadro clínico
Sintomas iniciais são inespecíficos
● Alterações na função hepática ou citopenias em assintomáticos.
● perda de peso
● Astenia
● Déficits neurológicos de concentração e memória
● alterações de ciclo menstrual e libido
Sintomas mais específicos → aparecem com a evolução da doença
● Ginecomastia
● icterícia
● ascite
● esplenomegalia
● telangiectasias
● spiders/aranhas vasculares
● eritema palmar
● flapping tremor
● hálito hepático
Exames
Elastografia → Fibroscan
● Método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade
● Gradua o nível de fibrose hepática entre os portadores de hepatopatias crônicas
Classificação de Child-Pugh
Classificação funcional baseada
em critérios laboratoriais e
clínicos usada para determinar a
gravidade de cada caso.
Variável de acordo com a clínica
do paciente, se ele piora a
classificação pode ser alterada.
Yasmin Pacini
Classificação de MELD
Outro sistema de avaliação da doença hepática.
São utilizados valores de bilirrubina sérica, creatinina e INR
Diagnóstico
● Sinais e sintomas
● Alterações laboratoriais → INR alargado, hipoalbuminemia
TGO E TGP não avaliam função hepática, são marcadores de lesão.
● Etiologia da doença
● Padrão histológico → Biópsia ou com a análise da elastografia
Complicações
Ascite
Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal
● Composição semelhante ao plasma
● Geralmente associada à doença hepática crônica
● Principal complicação da cirrose
● Sinal de mau prognóstico
Aspectos clínicos
● aumento do volume abdominal
● empachamento pós prandial
● dispneia
● Sinais de macicez móvel, o semicírculo de Skoda e sinal de piparote.
Em TODOS os casos novos de ascite e pacientes descompensados → realizar paracentese
diagnóstica.
Critérios de GASA (gradiente de albumina soro-ascite)
Causas da ascite relacionadas à hipertensão portal: doenças hepáticas, cardiopatias,
síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva, mixedema.
Causas da ascite não relacionadas à hipertensão portal: Carcinomatose peritoneal, inflamação
do peritônio, diminuição da pressão oncótica, extravasamento de líquido para o peritônio.
Paracentese diagnóstica
● Citologia total e diferencial
● proteínas totais e albumina
● glicose
● DHL
● amilase
● bilirrubina
● ADA → suspeita de tb peritoneal
● bacterologia com Gram
● Cultura com antibiograma
● pesquisa de células neoplásicas
● pesquisa de micobactérias
Yasmin Pacini
Diagnóstico
Clínico → depende da quantidade de líquido presente
● Exames de imagem → em caso de dúvidas diagnósticas e investigação de doença de
base
● Laparoscopia → suspeita de neoplasia maligna ou TB.
Tratamento
● Dieta HIPOSSÓDICA
● Só restringir água livre se Na sérico <120
● Diuréticos poupadores de K (antagonistas da aldosterona) → Espironolactona
● Associar a um diurético de alça pra evitar hipercalemia → Furosemida
Se não houver melhora ao tto com diuréticos/surgir complicações pelo uso destes →
PARACENTESE DE ALÍVIO (lembrar que para cada 5L repor albumina) e/ou descompressão
portal com TIPS (shunt intra hepático)
Peritonite bacteriana espontânea
Infecção do líquido ascítico previamente estéril sem contaminação direta e sem perfuração de
vísceras.
Ocorre por translocação de bactérias intestinais
Se o paciente tem baixa quantidade de proteína no líquido ascítico tem mais chances de fazer
uma peritonite bacteriana.
Diagnóstico
Dor abdominal e febre/piora clínica nos cirróticos → suspeita clínica
Nem sempre o paciente cirrótico vai apresentar febre na infecção, por isso atentar-se a piora do
quadro ex: encefalopatia hepática, piora da função renal.
Principais infecções no cirrótico → pulmonar, urinária e do líquido ascítico.
Para diagnóstico de PBE realizar paracentese diagnóstica.
● Contagem de polimorfonucleares do LA >250 células
● Cultura positiva em 50 a 90% dos casos
● Etiologia mais comum: e.coli, pneumococo e klebsiella
Tratamento
Antibioticoterapia com cefalosporina de 3ª geração → Cefotaxima ou ceftriaxona por 5 dias
Infusão de albumina EV 1,5g por kg por 5 dias
Profilaxia
Fazer em paciente com PBE prévia, com proteína do LA baixa ou com descompensação hepática.
● Norfloxacino VO → até o transplante
Encefalopatia hepática
Alteração neuropsíquica em paciente com insuficiência hepática ou shunt portossistêmico.
Acontece devido a deficiência de depuração de toxinas e metabólitos, gerando acúmulo de
amônia, presença de falsos neurotransmissores, sinergismo de neurotoxinas e alteração no
metabolismo cerebral.
Classificação de West Haven
Yasmin Pacini
Fatores precipitantes
● Sangramento grastrointestinal
● infecções
● Distúrbio eletrolítico
● Constipação → aumenta a amônia
● Alcalose metabólica → por uso de
diuréticos
● Drogas → Benzodiazepínicos,
narcóticos, álcool
● Trombose → de veia hepática ou
porta
● Desidratação → Vômitos, diarréia,
hemorragias, diuréticos, paracentese
de grande vol
● Shunts
● Carcinoma hepatocelular
Diagnóstico diferencial
● Encefalopatia metabólica
● Sangramento/isquemia cerebral
● Infecção do SNC
● delirium
● alcoolismo
● status pós ictal
Diagnóstico
Clínico → anamnese + exame físico
Avaliação geral do doente e busca de fator precipitante
Afastar causa infecciosa → paracentese diagnóstica
Afastar lesão estrutural do SNC → TC se suspeita de lesão
Exames laboratoriais → Hemograma, PCR, eletrólitos, função renal e hepática.
Tratamento
Dieta → proteínas vegetais e aminoácidos de cadeia ramificada
● Lactulose → proteína absorvida no tgi que induz a conversão de amônia em amônio, que
não ultrapassa a barreira hematoencefálica reduzindo as chances de uma encefalopatia.
Antibioticoterapia → inibe a produção de amônia e neurotoxinas pelas bactérias intestinais.
● rifaximina
● metronidazol
● neomicina → nefrotóxica
Síndrome hepatorrenal
Insuficiência renal e alterações da circulação arterial → vasoconstrição em pacientes com cirrose
avançada causando hipoperfusão renal e alterando a função renal.
*não há alteração morfológica renal*
Yasmin Pacini
Fatores precipitantes
● PBE
● infecções
● hepatite alcoólica aguda
● paracentese de grande volume sem
reposição de albumina
● hemorragia digestiva
● sangramento intraperitoneal
● uso de diurético
Diagnóstico
SHR - AKI (tipo 1): lesão renal rapidamente progressiva
SHR- NAKI (tipo 2): lenta deterioração da função renal (semanas/meses)
● Sódio urinário baixo
● Sem resposta a suspensão de diuréticos e a resposta volêmica vigorosa
● diagnóstico diferencial de IRA pré-renal
Tratamento
Suspensão do diurético e de drogas nefrotóxicas
Realizar expansão volêmica com albumina EV por 2 dias consecutivos
Vasoconstritores → terlipressina
Hemorragia digestiva alta varicosa
1º passo → avaliar estabilidade hemodinâmica
MOV
Iniciar manobras de ressucitação volêmica → com coloide ou cristaloide
Avaliar necessidade de sonda nasogástrica para proteção de via aérea
Exames
● hemograma
● função renal
● eletrólitos
● perfil e função hepática
● coagulograma
● tipagem sanguínea → para necessidade de transfusão
● paracentese diagnóstica
Hemotransfusão se hemoglobina < 7 → 1 bolsa de acordo com cada ponto que desejo subir
Yasmin Pacini
Se sangrou tenho que rastrear infecção → hemoculturas, eas, análise do líquido ascítico, rx de
tórax. → realizar atb profilaxia com ceftriaxona EV 7dias
Tratamento
Vasoconstritor esplâncnicos → terlipressina EV por 5 dias
Tratamento combinado → medicamentoso + endoscópico (ligadura elástica ou escleroterapia)
Profilaxias secundária (prevenir novo sangramento) → betabloqueador nãoseletivo e ligadura
elástica