CIRROSE HEPÁTICA

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DEFINIÇÃO 
A cirrose hepática decorre de uma sequencia de 
destruição e regeneração do fígado, com isso, há 
formação nodular e fibrótica, fazendo com que o 
órgão não desempenhe suas funções 
normalmente. Há uma desorganização da 
arquitetura lobular e vascular. 
As etiologias variam, dentre elas: 
• Virais 
• Álcool 
• Metabólicos 
• Induzida por fármacos 
• Autoimunes 
• Biliares 
• Obstrução do fluxo venoso hepático 
• Criptogênicas/idiopáticas 
FISIOPATOGENIA 
Ocorre uma fibrose difusa (a depender do estimulo 
dessa fibrose) → nódulos de regeneração são 
formados, com essa formação, a arquitetura do 
fígado é alterada → assim há uma derivação 
vascular alterada e uma capilarização dos 
sinusódes (são perfurados, assim esses vasos se 
fecham) → fibrose perissinusoidal → trombose 
vascular e lesões obliterativas no trato portal e veias 
hepáticas. Essas alterações da anatomia hepática 
culminam na hipertensão portal. 
DE ONDE VEM O FLUXO SANGUÍNEO QUE VAI 
AO FÍGADO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A veia porta é a mais importante para o fígado, pois 
leva 80% do fluxo ao fígado. 
A artéria hepática é outro vaso importante. 
FIBROSE HEPÁTICA E FIBROGÊNESE 
A fibrose decorre de um acumulo de componentes 
da matriz extracelular → o estímulo agressor do 
fígado causa uma liberação de citocinas 
inflamatórias, através de 
linfócitos/monócitos/macrófagos → essas citocinas 
levam a fibrogênese ou a fibrólise. 
Os principais efetores da fibrogênese são as células 
estreladas → presentes na matriz extracelular, no 
espaço de Disse do fígado, de forma adormecida 
→ o estímulo agressor ativa as células → há a 
estimulação das células liberadores de citocinas 
inflamatórias → as citocinas estimulam enzimas, 
proteínas e componentes que levem a 
regeneração. 
Ao ser ativada, a célula estrelada se chama célula 
de Ito 
→ após ela libera colágeno, glicoproteínas, 
proteoglicanos. 
→ Libera a enzima Prometaloprotease. 
→ Libera fatores inibidores das enzimas, como TIMP-
alfa e macroglobulinas. 
CIRROSE HEPÁTICA 
 
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→ Libera fatores estimuladores, como inibidor C1q e 
PAI-1. 
Assim, entende-se que a célula de ito pode tanto 
estimular, quanto inibir. 
A constante liberação de enzimas causadoras de 
fibrose, e citocinas inflamatórias, a fibrose 
prevalece. 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Definida como um aumento da pressão entre veia 
porta e veia hepática acima de 6mmHg. 
Decorre de uma circulação hiperdinâmica (há uma 
pressão em veia porta e um fígado diminuído e 
desorganizado, onde apesar do maior fluxo, o 
sangue não consegue passar propriamente) → há 
aumento na pressão na veia porta → assim, certa 
parte do sangue retorna aos vasos precedentes, 
como a mesentérica superior e a esplênica → 
consequência disso, o baço do cirrótico acumula 
sangue e aumenta. Com maior pressão na porta, 
são formadas varizes gástricas/esofágicas. 
A tendencia é uma vasodilatação esplênica → com 
o excesso de sangue nos vasos do abdome, há uma 
diminuição da PA. 
Com a redução da PA e o menor fluxo que irá 
passar pelo rim, o SRAA é estimulado, causando 
retenção de sódio e água → edema, anasarca, 
ascite. Há também aumento de débito cardíaco. 
Com o aumento de pressão, também há uma 
recanalização da veia umbilical → cabeça de 
medusa. 
 
RESUMINDO 
Aumento da resistência intra-hepática + aumento 
do fluxo → o que leva à hipertensão portal → 
culminando em uma circulação colateral 
portossistêmica → vasodilatação periférica → 
redução da resistência vascular periférica e PA → 
ativação do SRAA → retenção de água e sódio → 
ascite → aumento da volemia e do débito 
cardíaco. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O paciente cirrótico em fase inicial/compensado 
pode apresentar-se ASSINTOMÁTICO. 
Paciente em fase avançada está descompensado, 
podendo apresentar: 
• Ascite. 
• Distúrbios de coagulação. 
• Hiperestrogenismo/ hipoandrogenismo → 
eritema palmar, telangiectasias, 
ginecomastia, rarefação de pelos e atrofia 
testicular. 
• Hemorragia digestiva. 
• Encefalopatia. 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH 
 1 2 3 
BILIRRUBINA 
TOTAL (mg/dL) 
<2 2-3 >3 
ENCEFALOPATIA AUSENTE GRAU 1 OU 
2 
GRAU 3 
OU 4 
ASCITE AUSENTE LEVA A 
MODERADA 
GRAVE 
TP (INR) <1,7 1,7-2,3 >2,3 
ALBUMINA 
(g/dL) 
3,5 <3,5-2,8 2,8 
BEATA 
Classifica se o paciente tem um bom ou mal 
prognóstico. 
• Child-Pugh A → paciente compensado 
• Child-Pugh B e C → paciente 
descompensado 
Esse escore de classificação também utiliza o 
exame físico como maneira de pontuar, diferente 
do MELD que é somente laboratorial. 
CLASSIFICAÇÃO DE MELD 
Classifica o paciente quanto a sua elegibilidade 
para transplante hepático. 
• Bilirrubina 
• INR 
• Creatinina 
MELD = 0,957+ Log (creatinina mg/dL) + 0,378 x 
log (bilirrubinas mg/dL) + 1,120 x 10g 
(INR) + 0,643 >=15 
DIAGNÓSTICO 
Biópsia hepática O exame 
anatomopatológico é a 
melhor maneira de 
diagnosticar, porém tem 
risco de complicação. 
Tendencia à 
sangramento. 
Exame físico Detecta alterações, 
como fígado nodular, 
esplenomegalia, sinais 
periféricos de insuficiência 
hepática. 
Exame de imagem Detecta alterações de 
ecogenicidade e sinais de 
hipertensão portal. 
Biomarcadores diretos Metaloproteases 
Biomarcadores indiretos Bilirrubinas, AST, ALT, 
proteínas, plaquetas. 
Escores APRI (AST/plaquetas) 
FIB4 (AST, ATL/ plaquetas) 
Elastograma (USG de 
elasticidade hepática) 
Fibroscan / ARF 
Substitui a biópsia 
 
TRATAMENTO GERAL 
• Erradicar o agente causal 
• É reversível em estágios muito iniciais 
• Irreversível quando há grande retração do 
órgão e hipertensão portal. O paciente 
pode ir de um Child-Pugh C para um A, por 
exemplo. 
NUTRIÇÃO 
• Para o paciente cirrótico manter 
estabilidade hemodinâmica, há muito gasto 
energético → hipermetabolismo → 
desnutrição multifatorial. 
• 30-40kcal/kg de peso ideal 
• 1,2 a 1,5g/kg de peso ideal de proteínas 
(principalmente vegetais e lácteas) 
• Na encefalopatia hepática → diminuir 
proporção de proteína animal, mas manter 
vegetal. 
• Restrição de sódio → 2g/dia. 
• Restrição hídrica, se Na<120 mEq/L. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
Hemorragia digestiva 
Ascite 
Peritonite bacteriana espontânea 
Encefalopatia 
Síndrome hepatorrenal 
Síndrome hepatopulmonar 
ASCITE 
60% dos cirróticos irão desenvolver ascite, sendo 
esta uma complicação frequente. 
É tida como o acúmulo de líquido na cavidade 
peritoneal. 
A cirrose representa cerca de 80% das causas de 
ascite. Apesar disso, outras causas além da 
hipertensão portal irão causar a ascite. 
A ascite é um marcador de mau prognóstico: 
• 1 ano → 85% 
• 2 anos → 44% 
É uma indicação de transplante hepático. 
Fisiopatologia da ascite: a hipertensão portal 
(liberação de substâncias vasodilatadoras 
arteriolares em região esplâncnica) → redução do 
volume arterial efetivo → ativação dos sistemas de 
A: 5-6 B: 7-9 C: 10-15 
 
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vasoconstricção (SRAA e SNS) → retenção de sódio 
e água → ascite e edemas. 
• O paciente tende a passar na frente na fila 
do transplante quando faz o uso da dose 
máxima do medicamento diurético e 
mesmo assim não tem resultado. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Exame físico: 
• Macicez móvel – 1,5L 
• 5L – semicírculo de Skoda/sinal de piparote. 
 
• Exames laboratoriais – sangue, líquido 
ascítico 
• USG abdome – detecta ascite de pequenos 
volumes 
Importante: a principal indicação para a 
paracentese de alivio é o desconforto respiratório. 
Importante: o liquido pode ser retirado somente 
para estudo, a paracentese diagnóstica. 
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO 
A análise é feita a partir da paracentese. 
São observadas: 
• Proteína total → pouca proteína no líquido 
representa maior chance de infecção – PBE 
(peritonite bacteriana espontânea). 
• Glicose → pouca glicose pode representar 
uma peritonite mais complicada. 
• LDH 
GRADIENTE ALBUMINA SORO-ASCITE(GASA): 
Compara a albumina presente no sangue com a 
albumina presente na ascite. A dosagem do GASA 
é crucial no diagnóstico da etiologia da ascite. No 
caso da hipertensão portal, GASA é >=1,1g/dL. 
Ex. Albumina do soro= 3,5 e albumina da ascite= 2,0 
→ 3,5 – 2,0= 1,5 → GASA >1,1 → Hipertensão porta. 
• Células neoplásicas 
• ADA → detecta TB peritonial 
• Amilase → detecta pancreatite → fístulas → 
ascite 
• Cultura e leucometria → se cultura positiva e 
polimorfonuclear >= 250 indica peritonite 
bacteriana espontânea. 
GASA >=1,1 GASA<1,1 
CIRROSE CARCINOMATOSE 
PERITONEAL 
HEPATITE ALCOÓLICA PERITONITE TUBERCULOSA 
ASCITE CARDÍACA ASCITE PANCREÁTICA 
TROMBOSE DE VEIA PORTA ASCITE BILIAR 
SÍNDROME DE BUDD-
CHIARI 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
METÁSTASES HEPÁTICAS SEROSITE 
TRATAMENTO DA ASCITE 
• Dieta hipossódica → 2g de sal/dia. 
• Restrição de água → 1L/dia somente se o 
sódio der menor que 120 mmol/L. 
• Diuréticos → espironolactona é a primeira 
opção/ furosemida pode ser utilizada 
também, em associação. 
o Inibem a aldosterona 
o Diuréticos de alça 
Qual a intenção do diurético? 
• Perda de 300-500g/dia nos pacientes sem 
edema 
• Perda de 800-1000g/dia nos pacientes com 
edema 
A dose está boa se o paciente está perdendo o 
peso indicado/dia. 
Paracentese de alívio: 
Paciente sem resposta ao diurético → pós dose 
máxima, piora da função renal, desconforto 
respiratório... 
Repor albumina se >5L → 6-8g/L → após muita 
retirada de líquido o paciente pode piorar. Repor 
albumina pois é um colóide que puxa o líquido para 
o intravascular, ajudando a perfundir melhor o rim e 
diminuir o edema. 
TIPS 
SHUNT portossistêmico intra-hepático por via 
transjugular. 
É uma comunicação entre veia porta e sistema, ou 
seja, pela jugular chega-se ao fígado, coloca-se um 
stent que diminui a dificuldade de passar o sangue 
da porta para a veia cava. Diminui assim 
consequências da hipertensão porta como ascite. 
Um contra é que o metabolismo de 1ª passagem do 
fígado é perdido → piora encefalopatia hepática. 
 
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Transplante hepático 
Paracentese 
Realizada em fossa ilíaca esquerda, em função de 
não perfurar alças, em lado direito o ceco pode ser 
perfurado. O sigmóide tem menores chances de ser 
perfurado. 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA – 
PBE 
Complicação infecciosa, presente de 8 a 30% dos 
cirróticos com doença avançada. 
Infecção do líquido ascítico na ausência de 
qualquer foco primário → o paciente cirrótico tem 
uma tendencia maior a fazer uma translocação 
bacteriana para o líquido. 
Via de infecção: 
• Hematogênica → translocação bacteriana 
→ linfonodos mesentéricos → corrente 
sanguínea. Ou seja, a bactéria sai do 
intestino e pela corrente sanguínea chega 
ao líquido, sem causa aparente, como 
pancreatite, por exemplo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Febre 
• Dor abdominal 
• Irritação peritoneal 
• Náuseas, vômitos, diarreia 
• Encefalopatia hepática/ alteração da 
função renal 
• 50% são assintomáticos 
DIAGNÓSTICO 
Contagem de polimorfonucleados >= 250/mm3 + 
Cultura positiva = PBE 
Se a cultura der negativa (60%) → chamamos de 
ascite neutrofílica ou neutrocítica → muito 
polimorfonuclear (>=250), mas sem cultura positiva. 
Em ambos os casos tratar como PBE. 
Em caso de cultura positiva + polimorfonucleado 
<250 chamamos de bacterascite → só é tratada 
quando o paciente é sintomático, ou refazer 
exames em 48h. 
TRATAMENTO 
Tratamento deve ter início rápido. 
A principal flora são bactérias gram-negativas 
provindas do intestino. 
É ideal que se faça re-punção em 48h para avaliar 
uma redução de 25% do total de 
polimorfonucleados. 
1/3 dos pacientes podem ter falha circulatória → 
albumina deve ser feita em pacientes graves → 
icterícia >3 e creatina >1. 
Cefalosporina de 3ª geração / Quinolonas 
Principais usados: 
• Ceftriaxona 
• Ciprofloxacino 
PROFILAXIA 
Primária – para o paciente que nunca teve PBE 
• Fazer quando o paciente tiver cirrose e 
sangramento GI. 
Ceftriaxona 1g/dia por 7 dias 
• Cirrose com proteína total do líquido ascítico 
<1,0g/dL → pouca defesa no líquido 
ascítico. 
Secundária – para o paciente que já teve PBE 
• Quando se tem cirrose e um episódio prévio 
de PBE a profilaxia já é indicada. Se tem 
ascite, deve fazer a profilaxia. 
Usa-se Quinolona 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
São um conjunto de alterações neuropsiquiátricas 
→ inicia com uma alteração do sono e seguir para 
o coma. 
São ocasionadas por distúrbios metabólicos → 
doença hepática aguda e crônica podem causar. 
É potencialmente reversível → a depender da 
disfunção hepática e shunts portossistêmicos. 
 
 
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ABORDAGEM 
A abordagem atua em 3 tipos de encefalopatia: 
• EH aguda da insuficiência hepática 
fulminante 
• EH por shunts portossistêmicos 
• EH de cirróticos 
Episódica → 1 episódio em 6m. 
Persistente → >1 episódio em 6m. 
Mínima → não melhora. 
CLASSIFICAÇÃO POR FREQUÊNCIA 
Episódica → raros, menos de 2 eventos anuais 
Recorrente → intervalos menores de 6 meses 
Persistente → alterações comportamentais 
contínuas 
CLASSIFICAÇÃO POR MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Essa é a classificação mais importante. 
Flapping → clássica de encefalopatia grau 2. 
No grau 3 desaparece o Flapping. 
 
FISIOPATOGENIA 
Aumento de substâncias nitrogenadas de origem 
intestinal, principalmente da amônia. 
Ativação excessiva dos receptores gabaérgicos 
com aumento da inibição do SNC. 
AMÔNIA 
Até 90% é excretada pelo metabolismo de 1ª 
passagem. 
Interfere com a função cerebral → síntese de 
dopamina, norepinefrina e serotonina. 
Pode causar edema cerebral. 
Inibe potenciais pós-sinápticos. 
FATORES PRECIPITANTES 
• Hemorragia digestiva 
• Constipação → laxante osmótico e 
alimentação pastosa é o tratamento. 
• Infecções 
• Insuficiência renal 
• Drogas psicotrópicas 
• Distúrbios hidroeletrolíticos 
• TIPS 
NECESSÁRIO EXCLUIR OUTROS 
DIAGNÓSTICOS 
• Síndrome de wernicke-korsakoff 
• Lesões intracranianas 
• Abstinência alcoólica 
• Deliruim 
• Hipoglicemia 
• Uremia/acidose 
TRATAMENTO 
• Corrigir os fatores precipitantes → como 
HDA, constipação, infecção... 
• Restrição proteica – controversa 
• Limpeza intestinal com lactulose (dose que 
promova 2-3 evacuações pastosas/dia) ou 
lactiol (menos efeitos colaterais) 
Tomar cuidado com hiponatremia, distensão 
abdominal e desidratação. 
• Antibióticoterapia com atb não absorvíveis 
→ neomicina, metronidazol, rifaximina. 
• Ornitina L-aspartato → age na 
metabolização da amônia. 
• Transplante hepático 
 
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SÍNDROME HEPATORRENAL 
É uma perda da função renal progressiva. 
Decorrente dos problemas hepáticos. 
Ocorre uma disfunção circulatória decorrente da 
vasodilatação esplâncnica → vasoconstrição renal 
Funcional → pois não há marcador diagnóstico 
(excluir outras causas). Deve ter hipertensão porta, 
ascite e hipotensão. 
CLASSIFICAÇÃO 
SHR TIPO 1 Insuficiência renal 
grave e rapidamente 
progressiva 
SHR TIPO 2 Diminuição moderada 
e constante da função 
renal 
DIAGNÓSTICO 
Aumento da Cr 0,3 mg/dL em 48h ou de 50% em 
relação ao valor basal. 
TRATAMENTO 
• Terlipressina → para redução da 
vasodilatação esplâncnica. 
• Albumina 
• Transplante hepático