Problema 2 - hipertensao arterial

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hipertensão arterial sistemica 
fisiopatologia da h.a 
 Doença crônica não transmissível definida por níveis 
pressóricos. Trata-se de uma condição multifatorial, 
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), (PAS <= 140 mmHg e/ou PAD<= 90 mmHg) medida com 
a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, 
na ausência de medicação anti-hipertensiva. (olhar as 
técnicas na diretriz, importante pra semiologia e provas) 
A hipertensão arterial (HA) é geralmente assintomática, a doença evolui por muito tempo sem 
ser diagnosticada. 
Níveis tensionais acima de 140/90 mmHg representam hipertensão arterial – risco aumentado 
de lesões vasculares, cardíacas, renais e cerebrais. 
Sem controle ou tratamento, o estado hipertensivo atua por vários anos ou décadas e causa 
sobrecarga ao coração e aos vasos sanguíneos de vários órgãos, o que resulta em doenças 
de gravidade variada, muitas vezes letais. 
Medidas que reduzem os níveis tensionais (farmacológicas e outras) diminuem o risco dessas 
complicações. 
Os principais desafios impostos pela doença são a prevenção, o diagnóstico precoce e a 
adoção de medidas que possam controlar os níveis tensionais. 
Usualmente moléculas orgânicas chamadas vasoconstritoras ou vasodilatadoras, serão 
afetadas desequilibrando a tensão dos vasos sanguíneos, alterando a RVP (Resistência 
Vascular Periféricas), sendo assim, com o aumento da tensão dos vasos a irrigação tecidual, 
desencadeará danos teciduais e orgânicos pela baixa irrigação. 
 classificação 
SÃO CONSIDERADOS HIPERTENSOS OS INDIVÍDUOS COM PAS ≥ 140 MMHG E/OU PAD ≥ 90 
MMHG (reforça, reforça e reforça) 
quanto ao diagnóstico: 
• Normotensão verdadeira (NV): as medidas da PA no consultório e fora são normais 
 
objetivos: 
1 – Compreender a 
fisiopatologia da HAS 
2 – Compreender as 
classificações e os fatores de 
risco da HAS 
3 – Estudar a regulação da 
HAS 
• Pré-hipertensos: PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 mmHg; 
• Hipertensão: o diagnóstico de HA é baseado em medições repetidas da PA em 
consultório em mais de uma consulta, exceto quando é HA estágio 3 e especialmente em 
pacientes de alto risco. Em cada consulta, três medidas da PA devem ser registradas, 
com 1 a 2 minutos de intervalo, e medidas adicionais devem ser realizadas se as duas 
primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg. A PA do paciente é a média das duas últimas 
leituras da PA. 
• Hipertensão do Jaleco Branco – PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele 
(aferidas pela MAPA ou MRPA); É mais comum nos pacientes com HA estágio 1; 
• Hipertensão Mascarada - a PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele (MAPA 
ou MRPA). 
• Hipertensão Sistólica Isolada – PAS aumentada e PAD normal. A HSI e a pressão de pulso 
são importantes fatores de risco cardiovascular em pacientes de meia idade. 
quanto às causas 
HA PRIMÁRIA (ESSENCIAL) – representa a grande maioria 
dos casos (90 a 95%). Refere-se à presença clínica de 
hipertensão sem evidências de uma condição clínica 
causal específica. Tanto os fatores não modificáveis 
quanto aqueles relacionados ao estilo de vida são 
implicados, seja isolada ou coletivamente, como fatores 
de contribuição para o desenvolvimento da 
hipertensão primária 
HA SECUNDÁRIA - elevação da pressão arterial em 
consequência de outra condição patológica. Cocaína, 
anfetaminas e outras drogas ilícitas podem causar 
hipertensão significativa, assim como os agentes 
simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), 
a eritropoetina e o alcaçuz. 
• hipertensão renovascular, a estenose da artéria 
renal causa diminuição do fluxo glomerular e da 
pressão na arteríola aferente. Isso induz a 
 
secreção de renina, que aumenta o tônus vascular e o volume sanguíneo através da via 
angiotensina-aldosterona; 
Como consequência da diminuição do fluxo sanguíneo renal observada com a doença 
renovascular, o rim afetado libera quantidades excessivas de renina, aumentando os 
níveis circulantes de angiotensina II. A angiotensina II, atua como um vasoconstritor para 
o aumento da RVP, e como um estímulo para o aumento dos níveis de aldosterona e da 
retenção de sódio pelo rim. Com o envolvimento da artéria renal de um dos rins, o rim 
não afetado fica sujeito aos efeitos deletérios da elevação da pressão arterial. 
Dois tipos principais: aterosclerose da artéria renal proximal e displasia fibromuscular, 
uma doença vascular não inflamatória que afeta as artérias renais e os vasos da sua 
ramificação. 
• Mutações afetando proteínas que influenciam a reabsorção de sódio: Por exemplo, a 
forma moderadamente grave de hipertensão sensível ao sal, chamada síndrome de 
Liddle, é causada por mutações tipo “ganho de função” numa proteína do canal epitelial 
de Na+ que aumenta a reabsorção tubular distal de sódio induzida pela aldosterona. 
• Distúrbios dos hormônios adrenocorticais: aumento dos níveis de hormônios 
adrenocorticais também pode ocasionar a hipertensão (retenção renal de sal e água 
induzida por hormônios). O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva de 
aldosterona resultante de hiperplasia adrenocortical ou adenoma) e níveis excessivos 
de glicocorticoides (doença ou síndrome de Cushing) tendem a elevar a pressão arterial. 
Defeitos genéticos afetando enzimas envolvidas no metabolismo da aldosterona (p. ex., 
aldosterona sintase, 11β-hidroxilase, 17α-hidroxilase). Eles levam a um aumento na 
secreção de aldosterona, aumento da reabsorção de sal e água, expansão do volume 
plasmático e, finalmente, hipertensão. O hiperaldosteronismo primário é uma das causas 
mais comuns de hipertensão secundária; 
• Feocromocitoma: tumor do tecido cromafínico, o qual contém células nervosas simpáticas 
e liberam catecolaminas. O tumor está mais comumente localizado na medula da 
suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os gânglios simpáticos, onde existe 
tecido cromafínico. 
• Coarctação da aorta: condição congênita envolvendo um estreitamento na área do 
arco aórtico. O estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e isso 
eleva a pressão no ventrículo esquerdo, em uma tentativa de superar a resistência. Como 
as artérias subclávias tipicamente têm origem acima do ponto de estreitamento, o 
resultado é o desenvolvimento de hipertensão nos membros superiores e uma pressão 
arterial normal ou baixa nos membros inferiores. 
• Anticoncepcionais orais – causa comum de hipertensão secundária em mulheres jovens. 
Há indícios de que a causa provável seja a expansão do volume, uma vez que tanto os 
estrogênios quanto as progesteronas sintéticas contidas nas pílulas anticoncepcionais 
orais causam retenção de sódio. 
DECORA ESSA TABELA, MEO FIIII! 
 fatores de risco 
não modificáveis 
• Genética e etnia 
• Idade: resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das 
grandes artérias. Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HÁ. 
Além de que, a capacidade renal de excreção do sódio diminui com a idade, e a 
retenção de sódio também contribui para a hipertensão. 
• Sexo – Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação 
pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim, na sexta década de vida, 
a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior. 
modificáveis 
• Sobrepeso/Obesidade: comumente associado à hipertensão. O padrão de distribuição 
da gordura foi sugerido como um possível indicador do risco de hipertensão. A 
proporção cintura-quadril é comumente utilizada para diferenciar entre obesidade 
central ou na parte superior do corpo (em que as células adiposas estão localizadas 
no abdome e nas vísceras) e obesidade periférica ou na parte inferior do corpo (com 
depósitos de células adiposas nas nádegas e pernas). 
Estudos observaram uma associação entre a hipertensão e o aumento da proporção 
cintura-quadril (i.e., obesidade central), até mesmo quando o índice de massa corporal 
e a espessura das dobras cutâneas são levados em consideração. 
A gordura abdominal ou visceral aparenta causar mais resistência à insulina, intolerância 
à glicose, dislipidemia, hipertensão e doença renal crônica do que a gordura 
subcutânea. 
Evidências recentes indicam que a leptina, um hormônio derivado dos adipócitos, pode 
representar uma ligação entre a adiposidade e o aumento da atividade simpática 
cardiovascular. Além do seu efeito sobre o apetite e o metabolismo, a leptina atua sobre 
o hipotálamo e aumenta a pressão arterial por meio da ativação do SNS. 
Níveis altos de ácidos graxos livres circulantes em pessoas obesas aparentemente 
também participam na ativação do SNS. Pesquisas apoiam a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona pelo angiotensinogênio derivado de adipócitos, bem 
como a capacidade do tecido adiposo de aumentar os níveis de aldosterona por meio 
da produção de fatores indutores da produção de aldosterona. 
• Dislipidemia – associado à concentração de lipídios no sangue e a aterosclerose. As 
placas ateroscleróticas no interior das artérias aumentam a resistência ao fluxo 
sanguíneo por esses vasos, o que contribui para a elevação da pressão arterial para 
superar o aumento da resistência. 
• Ingestão de Sódio e Potássio – Um traço fisiológico da sensibilidade ao sal no que se 
refere à regulação da pressão arterial parece estar distribuído normalmente em toda a 
população humana, com algumas pessoas demonstrando sensibilidade ao sal para o 
controle da pressão arterial, enquanto outras exibem resistência. Pesquisas indicam que 
as pessoas sensíveis ao sal podem apresentar comprometimento de diversos mecanismos 
fisiológicos da regulação da pressão arterial, incluindo o mecanismo da renina-
angiotensina-aldosterona, mecanismos reguladores do SNS e diversos mecanismos 
químicos envolvendo o endotélio. Com o objetivo de manter a adequada eliminação 
renal do sal, ocorre adaptação do sistema de natriurese por pressão, de modo que a 
pressão arterial é elevada para manter níveis adequados de eliminação renal do sal. 
• Sedentarismo – Níveis mais altos de condicionamento físico e exercícios estão associados 
a pressões arteriais mais baixas e níveis séricos de lipídios mais favoráveis. 
• Álcool - consumo excessivo de álcool pode ser responsável por 10% dos casos de 
hipertensão na população. O etanol aumenta os níveis tensionais, possivelmente por 
estimulação simpática ou do sistema reninaangiotensina-aldosterona. 
• Fatores Socioeconômicos – menor escolaridade e condições de habitação 
inadequadas, além da baixa renda familiar. 
• Medicações e drogas – algumas medicações e drogas ilícitas têm potencial de promover 
elevação da PA ou dificultar seu controle. Entre eles, estão: os inibidores da 
monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), 
antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos, contraceptivos 
orais, anti-inflamatórios não esteroides, carbexonolona e liquorice, glicocorticoides, 
ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4-
metilenodioximetanfetamina (MDMA). 
• Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) – Acredita-se que o mecanismo causal envolva, em 
parte, a perturbação do sono, a qual interfere na “queda” circadiana noturna normal 
da pressão arterial. Essa “queda” noturna está associada a níveis de pressão arterial 
mais baixos. Interrupções repetitivas do sono e diminuição da duração ou da qualidade 
do sono estão associadas a uma menor “queda” noturna da pressão arterial. 
• Tabaco – O mecanismo causal pode envolver alterações inflamatórias relacionadas às 
toxinas químicas do tabaco que contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose 
subclínica 
• Cafeína – é capaz de aumentar a resistência vascular periférica e a pressão arterial. 
• Resistência à insulina e anormalidades metabólicas 
regulação da h.a. 
A hipertensão é diagnosticada por meio de aferições sequenciais da pressão arterial 
indicando uma elevação consistente da pressão nos vasos arteriais sistêmicos. 
• O tratamento clínico da hipertensão primária enfoca a redução dos efeitos dos fatores 
modificáveis, por meio de alterações no estilo de vida e no comportamento, e da 
instituição de terapia medicamentosa. 
• O tratamento clínico da hipertensão secundária é direcionado à doença primária. 
Por se tratar de uma doença silenciosa, seu controle é fraco, o que dificulta a adesão aos 
cuidados. A prevenção continua a ser a melhor opção em termos de custo-benefício. 
Controle do Peso: A diminuição do peso promove a diminuição da PA tanto em indivíduos 
normotensos quanto em hipertensos. 
Dieta Saudável e Padrão Alimentar: Os padrões alimentares considerados saudáveis têm sido 
associados à redução da PA. A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) foi 
capaz de reduzir a PA, sendo o efeito atribuído ao maior consumo de frutas, hortaliças, laticínios 
com baixo teor de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e 
redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes vermelhas. O efeito 
hipotensor decorre do padrão de dieta, mais do que de seus componentes individuais. A 
associação da dieta DASH com restrição de sódio resultou em redução na PA sistólica (PAS) 
de 11,5 mmHg nos indivíduos hipertensos e 7,1 mmHg nos normotensos, em comparação com a 
dieta com alto teor de sódio. 
Sódio: A restrição de sódio mostrou ter um efeito redutor da PA em muitos estudos. O efeito 
redutor na PA com a restrição de sódio é maior em negros, idosos, diabéticos, naqueles que 
apresentam síndrome metabólica (SM) e na DRC. 
Potássio: A suplementação de potássio constitui-se em uma alternativa segura, sem importantes 
efeitos adversos, com impacto modesto, mas significativo, na PA e pode ser recomendada para 
a prevenção do aparecimento da HA. Uma ingestão adequada de potássio, na ordem de 90 
a 120 mEq/dia, pode acarretar uma diminuição de 5,3 mmHg na PAS e 3,1 mmHg na PAD. São 
alimentos ricos em potássio: damasco, abacate, melão, leite desnatado, iogurte desnatado, 
folhas verdes, peixes (linguado e atum), feijão, laranja, ervilha, ameixa, espinafre, tomate e uva-
passa. 
Laticínios: Apesar de serem ricos em ácidos graxos saturados (na versão integral), podem conter 
constituintes com potencial efeito benéfico, como a proteína do soro do leite (whey protein), 
os fosfolipídios da membrana dos glóbulos de gordura, o cálcio, o magnésio, o potássio, os 
probióticos e as vitaminas K1 e K2. 
Perda de Peso: A perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal desejável. 
Em uma metanálise incluindo 25 estudos, a perda ponderal de 5,1 kg reduziu, em média, a PAS 
em 4,4 mmHg e a PAD em 3,6 mmHg. Para indivíduos com sobrepeso ou obesidade, a perda 
ponderal é uma recomendação essencial no tratamento da HA. A avaliação da adiposidade 
corporal não deve ser limitada à análise do índice de massa corporal (IMC), mas, sim, incluir 
parâmetros de adiposidade corporal central, como a circunferência da cintura (CC). 
Atividade Física: Uma metanálise com 93 artigos e 5.223 indivíduos indicou que o treinamento 
aeróbico, resistido dinâmico e resistido isométrico reduz a PAS/PAD em repouso em 3,5/2,5, 
1,8/3,2 e 10,9/6,2 mmHg, respectivamente, em populações gerais. Todos os adultos devem ser 
aconselhados a praticar pelo menos 150 min/semana de atividades físicas moderadas ou 75 
min/semana de vigorosas. Os exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou natação) 
podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 dias por semana. A realização de exercícios 
resistidos em 2 a 3 dias por semana também pode ser recomendada. Para um benefício 
adicional, em adultos saudáveis, recomenda-se um aumento gradual da atividade física para 
300 minutos por semana de intensidademoderada ou 150 minutos por semana de atividade 
física vigorosa, ou uma combinação equivalente de ambos, idealmente com exercício diário 
supervisionado. A atividade física (AF) refere-se a qualquer movimento corporal que aumente 
o gasto energético acima daquele em repouso, como locomoção e atividades laborais, 
domésticas e de lazer. A prática regular de AF diminui a incidência de HA. Além disso, os 
hipertensos que alcançam as recomendações de prática de AF para a saúde apresentam uma 
redução de 27 a 50% no risco de mortalidade, mas níveis menores também apresentam efeito 
benéfico. 
Respiração Lenta: A respiração lenta ou guiada requer redução da frequência respiratória 
para menos de 6 a 10 respirações/minuto durante 15-20 minutos/dia para promover a redução 
na PA casual. Uma metanálise recente, agregando seis trials de exercícios de respiração lenta 
voluntária em comparação com a respiração natural, detectou uma redução de 6,36 mmHg 
(IC95%: 10,32 a 2,39) na PAS e 6,39 mmHg (IC95%: 7,30 a 5,49) na PAD, em comparação aos 
controles. As evidências existentes demonstram que, a curto prazo, exercícios voluntários de 
respiração lenta podem reduzir a PAS e a PAD de pacientes com HA portadores de doença 
CV. 
Álcool: Em indivíduos que bebiam mais do que dois drinques por dia, a redução no consumo 
de bebidas alcoólicas associou-se à maior redução da PA, cerca de 5,5 mmHg (6,70 a 4,30) 
na PAS e 3,97 (4,70 a 3,25) na PAD. Essa redução foi mais pronunciada naqueles que bebiam 
seis drinques ou mais por dia e reduziram a ingestão em cerca de 50%. 
Fatores Psicossociais: O controle do estresse emocional, por diversas técnicas existentes, pode 
contribuir para a prevenção da HA. O treino desse controle resulta em: redução da 
reatividade CV e redução da PA e de sua variabilidade. 
Suplementos Alimentares: Os efeitos de redução da PA de suplementos alimentares são, em 
geral, discretos e heterogêneos.58-68 As substâncias cuja suplementação tem alguma 
evidência de discreta redução da PA são: vitamina C, peptídeos bioativos derivados de 
alimentos, alho, fibras dietéticas, linhaça, chocolate amargo (cacau), soja, nitratos orgânicos 
e ômega. As suplementações de magnésio, vitaminas combinadas, chá e coenzima Q10 não 
demonstraram redução significativa da PA. 
Tabagismo: O tabagismo persiste como um dos principais FRCV, e o consumo não apenas de 
cigarro, mas também de charuto, cigarrilha, cachimbo, narguilé e cigarro eletrônico, 
permanece particularmente elevado em alguns países e associado a risco CV aumentado. O 
tabagismo apresenta potencial considerável de causar dano, como aceleração de 
processos aterotrombóticos e elevação temporária da PA. O uso de tabaco eleva a PA 
cerca de 5 a 10 mmHg, em média. mas não há estudos mostrando o efeito benéfico da 
cessação do tabagismo sobre o controle da HA 
Espiritualidade: situações de R/E contribuem com uma modulação mais suave de situações da 
vida cotidiana e trazem benefícios no controle da PA. 
Tratamento Medicamentoso: A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial 
do tratamento anti-hipertensivo. A redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o 
objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão arterial (HA). 
A redução de PA sistólica de 10 mmHg e diastólica de 5 mmHg com fármacos se acompanha 
de diminuição significativa do risco relativo de desfechos maiores: 37% para acidente vascular 
encefálico (AVE), 22% para doença arterial coronariana (DAC), 46% para insuficiência cardíaca 
(IC), 20% para mortalidade CV e 12% para mortalidade total. Observa-se que os benefícios 
são maiores quanto maior o risco CV, mas ocorrem mesmo em pacientes com pequenas 
elevações da PA com risco CV baixo a moderado. 
Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso A maioria dos pacientes hipertensos 
necessitará de fármacos em adição às modificações do estilo de vida para alcançar a meta 
pressórica. As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos – diuréticos (DIU), 
bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB) 
demonstraram reduções significativas da PA comparadas com placebo, acompanhadas de 
diminuições consideráveis dos desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado 
fundamentalmente com a redução da PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
referências 
Porth, Bogliolo, Robbins 
Barroso WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, Mota-Gomes MA, Brandão AA, Feitosa ADM et al. Diretrizes Brasileiras 
de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658. doi: 10.36660/abc.20201238 
Oliveira, Isabela Martins et al. Fatores associados à hipertensão não diagnosticada entre adultos mais velhos no 
Brasil - ELSI-Brasil. Ciência & Saúde Coletiva [online]. 2022, v. 27, n. 05 [Acessado 5 Agosto 2022] , pp. 2001-
2010. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/1413-81232022275.12512021>. Epub 04 Maio 2022. ISSN 1678-
4561. https://doi.org/10.1590/1413-81232022275.12512021. 
Luz, Alyne Leal de Alencar et al. Função cognitiva e controle da pressão arterial em idosos hipertensos. Ciência 
& Saúde Coletiva [online]. 2022, v. 27, n. 06 [Acessado 5 Agosto 2022] , pp. 2269-2278. Disponível em: 
<https://doi.org/10.1590/1413-81232022276.18382021>. Epub 27 Maio 2022. ISSN 1678-4561. 
https://doi.org/10.1590/1413-81232022276.18382021. 
Silveira, Erika Aparecida, Vieira, Liana Lima e Souza, Jacqueline Danesio deElevada prevalência de obesidade 
abdominal em idosos e associação com diabetes, hipertensão e doenças respiratórias. Ciência & Saúde Coletiva 
[online]. 2018, v. 23, n. 3 [Acessado 5 Agosto 2022] , pp. 903-912. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/1413-
81232018233.01612016>. ISSN 1678-4561. https://doi.org/10.1590/1413-81232018233.01612016. 
Nascimento-Souza, Mary Anne, Lima-Costa, Maria Fernanda and Peixoto, Sérgio Viana“A body shape index” and 
its association with arterial hypertension and diabetes mellitus among Brazilian older adults: National Health 
Survey (2013). Cadernos de Saúde Pública [online]. 2019, v. 35, n. 8 [Accessed 5 August 2022] , e00175318. 
Available from: <https://doi.org/10.1590/0102-311X00175318>. Epub 12 Aug 2019. ISSN 1678-4464. 
https://doi.org/10.1590/0102-311X00175318. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://doi.org/10.1590/1413-81232022275.12512021