TUTORIA 1 2 PED

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FERNANDA ARAÚJO
MEDICINA – 3º P
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Tutoria 1.2 
1) Entender o que é e a classificação da escala de Apgar
O escore de Apgar, também chamado de índice de Apgar ou escala de Apgar, é um dos métodos mais utilizados para a avaliação imediata do recém-nascido (RN), principalmente, no primeiro e no quinto minutos de vida. O teste foi desenvolvido pela Dra. Virginia Apgar, médica norte-americana, responsável pela criação do que viria a ser a neonatologia, para avaliar 5 sinais objetivos do recém-nascido, atribuindo a cada sinal uma pontuação de 0 a 2.
SINAIS
Os sinais avaliados são: coloração da pele, pulso, irritabilidade reflexa, esforço respiratório, tônus muscular, conforme mostra a tabela abaixo. O somatório da pontuação (no mínimo 0 e no máximo 10) resultará no Escore de Apgar.
INTERPRETAÇÃO DE RESULTADOS:
· de 0 a 3 – Asfixia grave
· de 4 a 6 – Asfixia moderada
· de 7 a 10 – Boa vitalidade, boa adaptação
O resultado do primeiro minuto geralmente está relacionado com o pH do cordão umbilical e traduz asfixia intraparto. Já o Apgar do quinto minuto se relaciona com eventuais sequelas neurológicas. Além disso, escore menor que 7 é indicativo de asfixia perinatal. O escore deixou de ser usado com o objetivo de determinar a reanimação neonatal e passou a ser usado para avaliar a resposta do RN às manobras realizadas.
APGAR é um sistema de pontuação (de 1953, elaboradora por Dra. Virginia Apgar) é a uma ferramenta para identificar recém-nascido que requere reanimação e para avaliar a efetividade das manobras realizadas. É avaliado 5 características - frequência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular, irritabilidade reflexa e coloração - é avaliado e recebe uma pontuação de 0 a 2 para cada um dos itens. A pontuação total, com base na soma dos cinco componentes deve ser determinada em todos os recém-nascidos em 1 e 5 minutos após o nascimento. Nos recémnatos deprimidos, o escore pode ser estabelecido com intervalo de 5 minutos até ser completado 20 minutos. O APAGAR de 1 minutos reflete a necessidade de reanimação imediata. O apagar de 5 minutos, e em particular, a alteração ocorrida, indica a efetividade da manobra usada, esse APGAR de 5 minutos tem significado de prognostico para sobrevida do recém-nascido, está ligado com seu estado na sala de parto. Em uma análise de 150.000 nascidos no Hospital Parkland observaram morte neonatal foi de 1 a cada 5000 no apagar de 7 a 10 de 5 minutos; enquanto Apgar inferior a 4 apresentam mortalidade de 1 para 4
O índice do APGAR é um método prático de avaliar sistematicamente os recém-nascidos logo após o nascimento, o APGAR não foi constituído para prever quadros neurológicos nem quadros de asfixia, a pontuação é normal para maior parte dos pacientes que desenvolve paralisa cerebral subsequentes (tanto que a incidência de paralisia cerebral é maior em recém-nascido com apgar de 5 minutos de 7 a 10 do que apgar de abaixo de 4); baixos índice de APGAR junto com um baixo Ph sanguíneo da artéria umbilical predizem morte neonatal. O Apagar pode ser influenciado por malformações fetais, medicamentos, prematuridade, trauma cerebral agudo, miopatia congênita, anomalia pulmonar, hérnia diafragmática, sepse, atresia de coana, hemorragia hipovolemia, anomalia do SNC, neuropatia congênita
2) Estudar as principais adaptações do RN a vida extrauterina (cardiovascular, cardiorespiratório, termorregulação).
TRANSIÇÃO E ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS
Para uma efetiva atuação da enfermagem no cuidado ao recém-nascido são necessários conhecimentos sobre a fisiologia fetal, os mecanismos de transição do feto para a vida extrauterina e como o recém-nascido se adapta ao novo ambiente. Também é importante o conhecimento dos fatores de risco que podem levar o neonato a não se adaptar adequadamente e dos problemas mais comuns apresentados na adaptação, afim de poder avaliá-lo através do exame físico e detectar os problemas da transição para a vida extrauterina.
Cabe ressaltar algumas definições, para o entendimento de todo o processo, tais como: período perinatal, que corresponde ao período transcorrido desde a 12a semana de gestação até o 7o dia de vida (MIURA; PROCIANOY, 1997); e período neonatal, que é o intervalo de tempo desde o nascimento até 4 semanas de vida, sendo que os primeiros sete dias caracterizam o período neonatal precoce e do 7o ao 28° dia, período neonatal tardio (MIURA; PROCIANOY, 1997; KENNER, 2001; SEGRE, 2002).
O ciclo gestacional é subdividido em períodos, que compreendem o período préembrionário, que dura três semanas a partir da fertilização; o período embrionário, que se estende desde a 4o até o final da 7a semana de gestação; e o período fetal, que corresponde ao desenvolvimento da 84 até o nascimento (BRANDEN, 2000). A gestação também pode ser dividida em trimestres, onde o primeiro trimestre corresponde ao tempo transcorrido do primeiro dia da última menstruação até a 13a semana, o segundo trimestre, da 13a até a 26a semana, e o terceiro trimestre, da 26 semana até o nascimento (TAMEZ; SILVA, 2002).
A manutenção das funções fisiológicas na vida fetal se dá através da dependência materna, onde a circulação do sangue entre mãe e feto é feita pela placenta através de um sistema circulatório especializado. Essa circulação fornece nutrientes e oxigênio ao feto ao mesmo tempo que retira produtos de seu metabolismo (BRANDEN, 2000; ASKIN, 2002; PIVA; GARCIA, 2005).
No concepto em desenvolvimento, o primeiro sistema orgânico a funcionar é o cardiovascular. Ao início da terceira semana de gestação, se formam os vasos e células sangüíneas e ao final, começa a bater o coração tubular. O coração com quatro câmaras se desenvolve ao longo da quarta e quinta semanas, e ao final do período embrionário, o coração já está completamente desenvolvido (PERRY, 2002).
A circulação do feto é diferente da circulação do recém-nascido porque existem 3 shunts fetais - canal venoso, forame oval e canal arterial - que desviam o sangue do fígado e dos pulmões, separando as circulações pulmonar e sistêmica. O sangue fetal é oxigenado na placenta e a veia umbilical transporta o sangue oxigenado da mãe para o feto, enquanto as artérias umbilicais levam o sangue não-oxigenado do feto à placenta (BRANDEN, 2000; ASKIN, 2002; PIVA; GARCIA, 2005). Na circulação fetal, devido ao fluxo sangüíneo da veia cava inferior fluir para o lado esquerdo do coração e da veia cava superior para o lado direto do coração, ocorre um aumento da eficiência de liberação de oxigênio para a área mais ativamente metabolizante do feto, que é o cérebro, e a liberação do sangue mais deficiente em oxigênio, para a placenta (KLAUS; FANAROFF, 1995).
O sistema circulatório fetal inicia-se após o completo desenvolvimento do coração, onde o sangue oxigenado flui da placenta, pela veia umbilical, para o abdômen do feto, e ao atingir o fígado, a veia umbilical se ramifica, levando um pouco de sangue oxigenado para o figado e a maior parte do sangue passa pelo ducto venoso para a veia cava inferior, onde acaba se misturando com o sangue não oxigenado provindo dos membros inferiores e abdômen no trajeto para o átrio direito. A maior parte desse sangue misturado passa pelo forame oval, que é uma comunicação entre os dois átrios, e se mistura com um pouco de sangue não oxigenado, provindo dos pulmões através das veias pulmonares. O sangue então flui para o ventrículo esquerdo e em seguida para a aorta, através do ducto arterioso que desvia o sangue dos pulmões, levando a maior parte do sangue rico em oxigênio para as artérias que suprem o coração, cabeça, pescoço e membros superiores, conferindo assimo desenvolvimento cefalo-caudal do feto. O sangue não-oxigenado retorna da cabeça e dos membros superiores, e pela veia cava superior, entra no átrio direito e em direção do ventrículo direito para a artéria pulmonar. No tecido pulmonar resistente, existe pouca quantidade de sangue circulante, e a maior parte do sangue segue o trajeto menos resistente para a aorta através do ducto arterial, distalmente ao ponto de saída das artérias quesuprem a cabeça e os braços com sangue oxigenado. Pela aorta abdominal flui o sangue deficiente em oxigênio para as artérias ilíacas internas, onde as artérias umbilicais levam a maior parte dele de volta para a placenta através do cordão umbilical. O sangue remanescente nas artérias ilíacas flui pelo abdômen e pelos membros inferiores, retornando para o coração através da veia cava inferior (PERRY, 2002).
Quanto ao desenvolvimento do aparelho respiratório, ao redor do 1o mês de gestação, a estrutura pulmonar começa a se desenvolver, constituindo-se de um tubo, desenvolvido a partir da endoderme (TAMEZ; SILVA, 2002). Em torno da 11a semana, a parede torácica do feto já demonstra movimentos episódicos e superficiais, e no início do quarto mês de gestação, produz movimentos, de 30 a 70 por minuto, intensos o suficiente para transportar o líquido amniótico e pulmonar do aparelho respiratório de dentro para fora e vice-versa (ROZAS, 1994). Entre a 17a e 24 semanas de gestação, desenvolvem-se os bronquiolos terminais e ao final deste período, surgem as estruturas saculares, iniciando-se a produção de surfactante (ROZAS, 1994). Da 27a até a 40a semana de gestação, há a expansão da membrana alveolocapilar, que prepara o concepto para as trocas gasosas após o nascimento; e entre a 34a e 364 semana, ocorre o crescimento dos alvéolos, o que aumenta rapidamente o tamanho dos pulmões (TAMEZ; SILVA, 2002).
A plena função do aparelho respiratório dependerá da integridade das estruturas respiratórias anatômicas (pulmões, árvore brônquica, vias aéreas superiores, caixa torácica e musculatura respiratória) e dos elementos reguladores da atividade respiratória no SNC. A estrutura respiratória tem sua maturação anatômica e funcional pronta com pelo menos 35 semanas de gestação (TAMEZ; SILVA, 2002)
Antes do nascimento, o feto é absolutamente dependente da mãe para suas funções vitais (THOMPSON; ASHWILL, 1996; ASKIN, 2002). Após o nascimento, e como clampeamento do cordão umbilical, o recém-nascido necessita assumir as funções fisiológicas, antes realizadas pela placenta, passando pelo período de transição, que compreende suas primeiras 24 horas de vida (KENNER, 2001). A maioria dos bebês, tem seu processo de transição cumprido nas primeiras 4 a 6 horas de vida (ASKIN, 2002).
Para a grande parte dos recém-nascidos, a transição para a vida extra-uterina é suave e sem intercorrências, mas para alguns, é retardada ou dificil (KLAUS; FANAROFF, 1995). O período imediato após o nascimento representa um dos mais difíceis do ciclo da vida humana (ASKIN, 2002), evidenciado pelo fato de que mais de 50% da mortalidade infantil, acontece no período neonatal (MIURA; PROCIANOY, 1997; KENNER, 2001). E a metade dos óbitos ocorridos do 28° dia de vida até um ano de idade, são decorrentes de problemas sofridos nesse período (MIURA; PROCIANOY, 1997).
A adaptação do recém-nascido à vida extra-uterina é favorecida pelo trabalho de parto, porque este ocasiona modificações nos sistemas e órgãos do feto. A via de parturição influencia no processo de adaptação, principalmente em relação sistema respiratório, onde problemas como doença da membrana hialina, má adaptação pulmonar, infecção, aspiração de mecônio e pneumotorax, ocorrem em maiores porcentagens em bebês nascidos por cesariana do que por via vaginal. O sistema cardiovascular também é afetado, onde a freqüência cardíaca e os níveis de pressão sistólica e diastolica são mais elevados no parto vaginal nas primeiras 2 horas de vida (SEGRE, 2002).
Devido ao estresse do nascimento, observa-se um considerável aumento dos níveis sangüíneos de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), onde se acredita que esse aumento seja responsável por algumas alterações que ocorrem durante o período de transição, como aumento do débito cardíaco e da contractilidade miocárdica, liberação de surfactante pulmonar, inibição da secreção de líquido pulmonar e promoção de sua reabsorção, estimulação da glicogenólise e indução da lipólise (SEGRE, 2002).
Após o nascimento, ocorrem simultaneamente em todos os sistemas corporais do recém-nascido, ajustes fisiológicos dos sistemas orgânicos (OLDS; LONDON; LADEWIG, 1996; KENNER, 2001), e a viabilidade do concepto dependerá de sua rápida e adequada adaptação à vida extra-uterina, onde as principais e imediatas adaptações da transição são a respiratória, a circulatória e a térmica.
4.2.1 ADAPTAÇÃO CARDIOVASCULAR
O sistema circulatório fetal funciona como se fosse duas bombas interligadas funcionando em paralelo, e após o nascimento, o arranjo dos ventrículos faz com que a circulação neonatal funcione como uma conexão em série (ROZAS, 1994). Durante o período de transição, a circulação fetal necessita sofrer modificações para se tornar uma circulação neonatal (KENNER, 2001; ASKIN, 2002). Desde o início do desprendimento materno, com o pinçamento do cordão umbilical, as principais modificações são o desaparecimento da
circulação placento-fetal, aumento do fluxo sangüíneo pulmonar e fechamento dos shunts fetais (ROZAS, 1994; ASKIN, 2002; PERRY, 2002; PIVA; GARCIA, 2005). Kenner explica essas modificações dizendo que
quando o cordão umbilical é clampeado e o neonato tem sua primeira respiração, a resistência vascular sistêmica aumenta e o fluxo de sangue através do ducto arterioso declina. A maior parte do débito ventricular direito flui através dos pulmões favorecendo o retorno venoso pulmonar para o átrio esquerdo. Em resposta a um volume sangüíneo aumentado no coração e nos pulmões, a pressão atrial esquerda se eleva. Combinada com a resistência sistêmica elevada, essa elevação de pressão resulta em fechamento funcional do forame oval. Dentro de vários meses, o forame oval sofre fechamento anatômico [...] A instalação do esforço respiratório e os efeitos do aumento da pressão parcial de oxigênio arterial causam uma constrição do ducto arterioso, que fecha funcionalmente 15 a 24 horas após o nascimento. Em torno da terceira a quarta semana, esse desvio sofre fechamento anatômico. O clampeamento do cordão umbilical para o fluxo sangüíneo através do ducto venoso, fechando funcionalmente essa estrutura. O ducto venoso se fecha anatomicamente em torno da primeira ou segunda semana. Após o nascimento, a veia e as artérias umbilicais não mais transportam o sangue e fetais se fecharem funcionalmente antes de se fecharem anatomicamente, podem ocorrer aberturas intermitentes dessas estruturas, ocorrendo passagem de sangue não oxigenado do lado direito para o esquerdo do coração, levando o recém-nascido a apresentar uma cianose transitória e com o choro, aumenta a pressão da veia cava e átrio direito, que leva ao aparecimento de sopros (KENNER, 2001). A simples presença de sopros não significa, necessariamente, a presença de um problema cardíaco, mas quando são acompanhados de cianose e sinais de dificuldade cardíaca e respiratória devem ser investigados (ASKIN, 2002).
4.2.2 ADAPTAÇÃO RESPIRATÓRIA
Durante a gravidez, o feto tem seu sangue oxigenado e gás carbônico eliminado através da placenta, uma vez que seus pulmões estão inativos. Logo após a expulsão, o recém-nascido deve estabelecer sua respiração através dos alvéolos, substituindo o líquido pulmonar por ar atmosférico de maneira apropriada no primeiro minuto de vida (ROZAS, 1994; ASKIN, 2002).
No decorrer da 24a e 304 semana de gestação, é produzido surfactante pelas células alveolares, que diminui a tensão superficial, evitando o colabamento dos alvéolos ao término da expiração. Por esse processo, o surfactante faz com que as trocas gasosas sejam facilitadas, a pressão para a insuflação necessária para abertura das vias respiratórias diminuída, a complacência pulmonar melhorada e o esforço respiratório reduzido (KENNER, 2001).
Antes do evento do nascimento, o pulmão permanece repleto de líquido e recebe de 10 a 15% do débito cardíaco total (KLAUS; FANAROFF, 1995; THOMPSON; ASHWILL, 1996; KENNER, 2001; ASKIN, 2002; SEGRE, 2002; TAMEZ; SILVA, 2002). O início da função respiratória é estabelecida por estímulos químicos,térmicos, físicos e sensoriais, como dor e luminosidade (KLAUS; FANAROFF, 1995; THOMPSON; ASHWILL, 1996; KENNER, 2001; ASKIN, 2002; SEGRE, 2002), sendo que a primeira respiração deve ocorrer dentro de 20 segundos após o parto (KENNER, 2001). Após os primeiros minutos de vida, com a expulsão e reabsorção do líquido presente nos pulmões, este enche-se de ar e o fluxo sangüíneo aumenta consideravelmente, cerca de oito a dez vezes (KLAUS; FANAROFF, 1995; TAMEZ; SILVA, 2002).
Com a compressão do tórax ao passar pelo canal vaginal, cerca de um terço do líquido pulmonar, é expelido pela boca e nariz, e os dois terços restantes são absorvidos pela circulação pulmonar e sistema linfático, dentro de 6 a 24 horas após o nascimento (ROZAS, 1994; KLAUS; FANAROFF, 1995; KENNER, 2001). Após o nascimento, com a compressão mecânica do tórax e expulsão do líquido pulmonar, ocorre uma descompressão do tórax, criando-se assim, uma pressão negativa que traz o ar para dentro dos pulmões. A completa expansão pulmonar e distribuição do ar pelos alvéolos ocorre quando o recém-nascido chora, porque o choro cria uma pressão intratorácica positiva, mantendo os alvéolos abertos e forçando o restante do líquido pulmonar para os capilares pulmonares e sistema linfático (ASKIN, 2002). Após as primeiras respirações, o recém-nascido assume sua atividade ventilatória e de oxigenação, com a substituição do espaço antes ocupado pelos fluidos pulmonares por ar atmosférico (ROZAS, 1994; KLAUS; FANAROFF, 1995; KENNER, 2001; TAMEZ; SILVA, 2002).
4.2.3 ADAPTAÇÃO TÉRMICA
O organismo materno é responsável pela manutenção da temperatura fetal, e ao ser expulso do ventre materno, o neonato sofre um brusco impacto térmico, tendo que se ajustar ao novo ambiente através da termogênese sem calafrio (CLOHERTY, STARK, 1993; KLAUS; FANAROFF, 1995; ROZAS, 1994; ASKIN, 2002; SEGRE, 2002; TAMEZ; SILVA, 2002). A regulação e manutenção da temperatura é um dos fatores mais críticos na sobrevivência e estabilidade do recém-nascido (TAMEZ; SILVA, 2002), por esse motivo, deve-se proporcionar um ambiente termicamente neutro, para que o consumo de oxigênio seja suficiente para a manutenção da temperatura corporal (CLOHERTY; STARK, 1993; KLAUS; FANAROFF, 1995; ROZAS, 1994; ASKIN, 2002; SEGRE, 2002; TAMEZ; SILVA, 2002).
Logo após o nascimento e com a finalidade de evitar perdas de calor, a criança deve ser colocada em um berço de calor radiante e ser completamente enxuta, principalmente na cabeça, onde uma touca pode ser eficaz contra o resfriamento (THOMPSON; ASHWILL, 1996; OLIVEIRA, 2005). É muito importante manter o recém-nascido aquecido, porque este possui uma labilidade térmica, onde o frio (ou até mesmo calor em excesso), podem provocar alterações metabólicas, como perda excessiva de calorias e acidose metabólica, que dificultam adaptação à vida extra-uterina (ARAÚJO, 1992; TAMEZ; SILVA, 2002). Quando o bebê está apresentando hipotermia, sua taxa metabólica elevará para gerar calor, podendo ocasionar angústia respiratória que pode evoluir para um quadro de acidose metabólica (BRANDEN, 2000).
As crianças nascidas a termo possuem depósitos de gordura marrom, que representam cerca de 2 a 6% do peso do recém-nascido, e se localizam principalmente no pescoço, região interescapular, mediastino, ao redor dos rins e das supra-renais (KLAUS; FANAROFF, 1995; SEGRE, 2002). Esses depósitos são muito vascularizados e enervados, e quando sofrem estresse pelo frio, aumentam a produção de noradrenalina, que atua nesses depósitos, estimulando a lipólise e gerando calor (CLOHERTY; STARK, 1993; MIURA; PROCIANOY, 1997; SEGRE, 2002). Os recém-nascidos prematuros possuem desvantagens para a manutenção da temperatura, porque possuem grande superfície de contato em relação ao peso, menor quantidade de tecido subcutâneo e gordura marrom, incapacidade de consumo de quantidade adequada de calorias para a termogênese (CLOHERTY; STARK, 1993; KENNER, 2001) e muitas vezes, devido aos problemas pulmonares, possuem consumo limitado de oxigênio (CLOHERTY; STARK, 1993).
A manutenção da temperatura corporal no neonato se dá por interações entre a temperatura ambiental, perda e produção de calor, sendo que a capacidade de termorregulação é pouco limitada (KENNER, 2001; ASKIN, 2002). A exaustão do mecanismo de termorregulação pode levar o recém-nascido à morte, por isso, a prevenção da hipotermia é um dos principais objetivos dos cuidados de enfermagem (KENNER, 2001).
Os tipos de mecanismos de perda de calor nos neonatos são: condução, evaporação, convecção e radiação.
As superfícies de baixa temperatura que entram em contato com o recém-nascido contribuem para a condução do calor do neonato para essas superficies. Deve-se forrar as superfícies e aquecer as mãos e os instrumentos antes de encostar na criança, afim de evitar esse tipo de perda de calor (THOMPSON; ASHWILL, 1996; MIURA; PROCIANOY, 1997; BRANDEN, 2000; KENNER, 2001; TAMEZ; SILVA, 2002).
A evaporação provém do suor e perdas insensíveis de água, que dependem da temperatura ambiente, velocidade e umidade do ar (MIURA; PROCIANOY, 1997). Ocorre quando os fluidos se tornam vapor no ar seco, consequentemente, quanto mais seco foro ambiente, maior será a perda de calor do neonato por evaporação (KENNER, 2001; TAMEZ; SILVA, 2002). A evaporação insensível da pele (correspondente a 25% da perda de calor do neonato), da umidade da pele e da mucosa do trato respiratório pode ser evitada mantendo-se a pele do recém-nascido seca (THOMPSON; ASHWILL, 1996).
O mecanismo de perda de calor por convecção ocorre da superficie da pele para o ar ambiente e depende da velocidade do ar e temperatura ambiente (MIURA; PROCIANOY, 1997), onde quanto mais resfriado for o ambiente, maior será a perda de calor por convecção (KENNER, 2001). O ar aquecido que é expirado durante a respiração e a movimentação do ar sobre a pele do recém-nascido contribuem para a perda de calor por convecção, por isso é necessário umedecer e aquecer o oxigênio administrado, quando este for necessário, e na necessidade de transporte da criança, envolvê-la em coeiros ou usar uma incubadora para o transporte (THOMPSON; ASHWILL, 1996).
A transferência de calor da pele do recém-nascido para o ambiente, devido a diferença de temperatura entre eles, caracteriza a perda de calor por radiação (THOMPSON; ASHWILL, 1996; BRANDEN, 2000; TAMEZ; SILVA, 2002). Ocorre principalmente em grandes áreas de superfície, como a cabeça, por esse motivo, deve-se manter sempre a criança vestida, envolta em coeiros e, de preferência, com uma touca (THOMPSON; ASHWILL, 1996). A radiação representa a fonte de perda de calor mais significativa, mas também é o ambiente e depende da velocidade do ar e temperatura ambiente (MIURA; PROCIANOY, 1997), onde quanto mais resfriado for o ambiente, maior será a perda de calor por convecção (KENNER, 2001). O ar aquecido que é expirado durante a respiração e a movimentação do ar sobre a pele do recém-nascido contribuem para a perda de calor por convecção, por isso é necessário umedecer e aquecer o oxigênio administrado, quando este for necessário, e na necessidade de transporte da criança, envolvê-la em coeiros ou usar uma incubadora para o transporte (THOMPSON; ASHWILL, 1996).
A transferência de calor da pele do recém-nascido para o ambiente, devido a diferença de temperatura entre eles, caracteriza a perda de calor por radiação (THOMPSON; ASHWILL, 1996; BRANDEN, 2000; TAMEZ; SILVA, 2002). Ocorre principalmente em grandes áreas de superfície, como a cabeça, por esse motivo, deve-se manter sempre a criança vestida, envolta em coeiros e, de preferência, com uma touca (THOMPSON; ASHWILL, 1996). A radiação representa a fonte de perda de calor mais significativa, mas também é o mecanismo na qual o recém-nascido ganha calor, através do berço de calor radiante e de fototerapia (MIURA; PROCIANOY, 1997).
O neonato se defende da perda de calor através dos mecanismos de controle vasomotor, na qual ocorre uma vasoconstrição periférica, conservando o calor, ou uma vasodilatação periférica,dissipando o calor; isolamento térmico, favorecida pela presença de gordura subcutânea; atividade muscular, que aumenta a produção de calor; e termogênese sem calafrios, através da lipólise da gordura marrom (KENNER, 2001; ASKIN, 2002). A instabilidade térmica tem como fatores de risco a prematuridade, anomalias congênitas, septicemia, asfixia, hipoxia, comprometimento do SNC, aporte nutricional e calórico inadequado, diminuição dos movimentos voluntários, imaturidade do sistema de controle térmico e quantidade de tecido subcutâneo insuficiente (TAMEZ; SILVA, 2002).
Os equipamentos utilizados para aquecer a criança e evitar a perda de calor, como incubadoras e berços aquecidos, podem causar hipertermia. O excesso de calor pode mascarar uma infecção, não detectando uma hipo ou hipertermia associadas a um quadro infeccioso; e pode causar desidratação, uma vez que os aparelhos provocam aumento das perdas insensíveis de água (CLOHERTY; STARK, 1993).
A hipertermia no recém-nascido é considerada quando este apresenta temperatura superior a 37,4°C (SEGRE, 2002; TAMEZ; SILVA, 2002), podendo também apresentar taquipnéia, taquicardia, irritabilidade, desidratação (SEGRE, 2002; TAMEZ; SILVA, 2002), intolerância alimentar, diminuição ou aumento da atividade, choro fraco e acidose metabólica (TAMEZ; SILVA, 2002). Deve sempre ser detectada e evitada, porque pode levar o recémnascido a óbito (SEGRE, 2002).
A garantia de um ambiente termicamente neutro, o controle e a manutenção da temperatura do recém-nascido são tarefas prioritárias da enfermagem, que se baseiam no conhecimento dos mecanismos de controle térmico, perda de calor e dos riscos que a instabilidade térmica pode trazer ao neonato (TAMEZ; SILVA, 2002).
3) Diferenciar uma icterícia fisiológica e patológica neonatal e compreender seu diagnóstico e tratamento
A taxa de produção neonatal de bilirrubina é de 6-8 mg/kg/24h (em comparação com 3-4 mg/kg/24h em adultos). A bilirrubina insolúvel em água liga-se à albumina. Na interface plasmahepatócito, um carreador da membrana hepática (bilitranslocase) transporta a bilirrubina até uma proteína de ligação citosólica (ligandina ou proteína Y, atualmente conhecida como glutationa S transferase), que impede a absorção retrógrada para o plasma. A bilirrubina é convertida em bilirrubina monoglicuronídio (BMG). Os recém-nascidos excretam mais BMG do que os adultos. No feto, a BMG conjugada insolúvel em lipídios e a bilirrubina diglicuronídio (BDG) precisam ser desconjugadas por β-glicuronidases teciduais para facilitar a transferência placentária da bilirrubina não conjugada lipossolúvel através das membranas lipídicas da placenta. Após o nascimento, as glicuronidases intestinais ou contidas no leite contribuem para a recirculação êntero-hepática da bilirrubina e, possivelmente, para o desenvolvimento da hiperbilirrubinemia.
A hiperbilirrubinemia é um problema comum e, na maioria dos casos, benigno nos recém-nascidos. Observa-se a presença de icterícia durante a 1ª semana de vida em cerca de 60% dos recém-nascidos a termo e em 80% dos prematuros. A coloração amarela habitualmente resulta do acúmulo do pigmento de bilirrubina lipossolúvel, não polar e não conjugado na pele. Essa bilirrubina não conjugada (denominada bilirrubina indireta pela reação de Van den Bergh) é um produto final do catabolismo da proteína da heme por uma série de reações enzimáticas da heme-oxigenase e biliverdina redutase e por agentes redutores não enzimáticos nas células reticuloendoteliais. Além disso, pode ser causada, em parte, pelo depósito do pigmento da bilirrubina conjugada, produto final da bilirrubina não conjugada, indireta, que sofreu conjugação no microssomo das células hepáticas pela enzima uridina ácido difosfoglicurônico (UDP)-glicuronil transferase para formar o glicuronídio de bilirrubina, composto polar e hidrossolúvel (bilirrubina direta). Embora a bilirrubina possa desempenhar um papel fisiológico como antioxidante, as elevações da bilirrubina não conjugada indireta são potencialmente neurotóxicas. Embora a forma conjugada não seja neurotóxica, a hiperbilirrubinemia direta indica a presença de distúrbios hepáticos potencialmente graves ou doença sistêmica.
ETIOLOGIA
Durante o período neonatal, o metabolismo da bilirrubina encontra-se em fase de transição entre o estágio fetal, durante o qual a placenta é a principal via de eliminação da bilirrubina não conjugada lipossolúvel, e o estágio adulto, durante o qual a forma conjugada hidrossolúvel é excretada pelas células hepáticas no sistema biliar e no trato gastrintestinal. A hiperbilirrubinemia não conjugada pode ser causada ou intensificada por qualquer fator que (a) aumente a carga de bilirrubina a ser metabolizada pelo fígado (anemias hemolíticas, policitemia, equimoses ou hemorragia interna, tempo de sobrevida reduzido dos eritrócitos em consequência de imaturidade ou transfusão de células, aumento da circulação ênterohepática, infecção); (b) provoque lesão ou reduza a atividade da enzima transferase ou de outras enzimas relacionadas (deficiência genética, hipóxia, infecção, deficiência da tireoide); (c) seja competitivo ou provoque bloqueio da enzima transferase (fármacos e outras substâncias que exijam conjugação com ácido glicurônico); ou (d) leve à ausência ou a uma diminuição na quantidade da enzima ou redução da captação de bilirrubina pelas células hepáticas (defeito genético e prematuridade). 
Os polimorfismos gênicos na isoenzima da uridina difosfato glicuronosiltransferase hepática 1A1 (UGT1A1) e no transportador de ânions orgânicos solúvel 1B1 (SLCO1B1), isoladamente ou em associação, influenciam a incidência da hiperbilirrubinemia neonatal. Os efeitos tóxicos das concentrações séricas elevadas de bilirrubina não conjugada são intensificados por fatores que reduzam a permanência da bilirrubina na circulação (hipoproteinemia, deslocamento da bilirrubina de seus sítios de ligação na albumina por meio de ligação competitiva de fármacos, como sulfisoxazol e moxalactam, acidose e aumento da concentração de ácidos graxos livres em consequência de hipoglicemia, inanição ou hipotermia). 
Os efeitos neurotóxicos estão diretamente relacionados não apenas com a permeabilidade da barreira hematoencefálica e das membranas das células nervosas, mas também com a suscetibilidade neuronal à lesão, as quais são influenciadas de modo adverso pela asfixia, prematuridade, hiperosmolalidade e infecção. A alimentação precoce e frequente diminui, enquanto o aleitamento materno e a desidratação aumentam os níveis séricos de bilirrubina. A demora na eliminação do mecônio, que contém 1 mg de bilirrubina/dL, pode contribuir para a icterícia por meio de circulação êntero-hepática após desconjugação pela glicuronidase intestinal (Fig. 102-6). Os fármacos como a ocitocina (na mãe) e algumas substâncias químicas usadas no berçário, como detergentes fenólicos, também podem produzir hiperbilirrubinemia não conjugada. A Tabela 102-2 fornece uma lista dos fatores de risco para a hiperbilirrubinemia não conjugada. Outros fatores de risco incluem policitemia, infecção, prematuridade e filho de mãe diabética.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A icterícia aparece habitualmente durante o período neonatal inicial, dependendo da etiologia. Em geral, torna-se evidente em progressão cefalocaudal, começando na face e progredindo para o abdome e, em seguida, para os pés, à medida que os níveis séricos aumentam. A digitopressão sobre a pele pode revelar a progressão anatômica da icterícia (face, cerca de 5 mg/dL; parte média do abdome, cerca de 15 mg/dL; planta dos pés, cerca de 20 mg/dL), porém não se pode depender do exame clínico para estimar os níveis séricos. A icterícia até a parte média do abdome, a presença de sinais e sintomas, fatores de alto risco que sugiram icterícia não fisiológica ou a ocorrência de hemólise exigem maior avaliação. Podem-se utilizar técnicas não invasivas de determinação transcutânea da bilirrubina que se correlacionam com os níveis séricos para a triagem dos recém-nascidos, poréma determinação do nível sérico de bilirrubina está indicada em pacientes com medição elevada da bilirrubina transcutânea específica para a idade, icterícia progressiva ou com fator de risco tanto para hemólise quanto para sepse. Enquanto a icterícia por depósitos de bilirrubina indireta na pele tende a exibir um aspecto amarelo brilhante ou alaranjado, a icterícia do tipo obstrutivo (bilirrubina direta) tem uma tonalidade esverdeada ou amarelo acastanhada. Os lactentes com hiperbilirrubinemia grave podem apresentar letargia e sucção débil e, sem tratamento, podem evoluir para a encefalopatia bilirrubínica aguda (kernicterus).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A icterícia, consistindo de bilirrubina indireta ou direta, que está presente por ocasião do nascimento ou que aparece nas primeiras 24 horas de vida exige atenção imediata e pode ser causada por eritroblastose fetal, hemorragia oculta, sepse ou infecções congênitas, incluindo sífilis, citomegalovírus, rubéola e toxoplasmose. A hemólise é sugerida por uma rápida elevação da concentração sérica de bilirrubina (>0,5 mg/dL/h), anemia, palidez, reticulocitose, hepatoesplenomegalia e história familiar positiva. Uma proporção inusitadamente alta de bilirrubina de reação direta pode caracterizar a icterícia em recém-nascidos que foram submetidos a transfusões intrauterinas para eritroblastose fetal. A icterícia que aparece pela primeira vez no 2° ou 3° dia é habitualmente fisiológica, mas pode representar uma forma mais grave. A icterícia familiar não hemolítica (síndrome de Crigler-Najjar) e a icterícia do aleitamento materno de início precoce também são observadas inicialmente no segundo ou no terceiro dia. A icterícia que aparece depois do 3° dia e dentro da 1° semana sugere sepse bacteriana ou infecção do trato urinário; pode ser também causada por outras infecções, notavelmente sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus ou enterovírus. A icterícia secundária à equimose extensa ou ao extravasamento sanguíneo pode ocorrer durante o 1° dia ou depois, particularmente nos recém-nascidos prematuros. A policitemia também pode resultar em icterícia precoce. Existe uma longa lista de diagnósticos diferenciais para a icterícia identificada pela primeira vez depois da 1ª semana de vida, incluindo icterícia do leite materno, septicemia, atresia congênita ou escassez dos ductos biliares, hepatite, galactosemia, hipotireoidismo, FC e crises de anemia hemolítica congênita relacionadas com a morfologia dos eritrócitos e com deficiências enzimáticas (Fig. 102-7). O diagnóstico diferencial da icterícia persistente durante o 1° mês de vida inclui colestase associada à hiperalimentação, hepatite, doença de inclusão citomegálica (infecção por citomegalovírus), sífilis, toxoplasmose, icterícia familiar não hemolítica, atresia congênita dos ductos biliares, galactosemia e síndrome da bile espessa após doença hemolítica do recém-nascido. Raramente, a icterícia fisiológica pode se prolongar por várias semanas, conforme observado em lactentes com hipotireoidismo ou estenose do piloro.
Os recém-nascidos a termo, assintomáticos e de baixo risco com icterícia pode ser avaliados por meio de monitoramento dos níveis de bilirrubina sérica total. Independentemente do tempo de gestação ou do momento de aparecimento da icterícia, os pacientes com hiperbilirrubinemia significativa ou aqueles com sinais ou sintomas exigem uma avaliação diagnóstica completa, incluindo determinações das frações de bilirrubina direta e indireta, hemoglobina, contagem de reticulócitos, tipo sanguíneo, teste de Coombs e avaliação de esfregaço de sangue periférico. A hiperbilirrubinemia indireta, a reticulocitose e um esfregaço com evidências de destruição dos eritrócitos sugerem hemólise (Tabela 102-3). Na ausência de incompatibilidade de grupo sanguíneo, deve-se considerar a possibilidade de hemólise não imunologicamente induzida. Se a contagem de reticulócitos, o resultado do teste de Coombs e o nível de bilirrubina direta estiverem normais, pode haver hiperbilirrubinemia indireta fisiológica ou patológica (Fig. 102-7). Na presença de hiperbilirrubinemia direta, as possibilidades diagnósticas incluem hepatite, distúrbios congênitos dos ductos biliares (atresia biliar, escassez de ductos biliares, doença de Byler), colestase, erros inatos do metabolismo, FC e sepse.
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
Em circunstâncias normais, o nível de bilirrubina indireta no soro do cordão umbilical é de 1-3 mg/dL e aumenta em uma taxa de menos de 5 mg/dL/24 h; por conseguinte, a icterícia torna-se visível no 2° ou no 3° dia de vida, alcança habitualmente o seu valor máximo entre o 2° e o 4° dia, com 5-6 mg/dL, e diminui para menos de 2 mg/dL entre o 5° e o 7° dia de vida. A icterícia associada a essas alterações é denominada fisiológica e acredita-se que seja o resultado da produção aumentada de bilirrubina em consequência da degradação dos eritrócitos fetais, em associação com limitação transitória da conjugação da bilirrubina pelo fígado neonatal imaturo.
De modo geral, 6-7% dos recém-nascidos a termo apresentam níveis de bilirrubina indireta >13 mg/dL e menos de 3% têm níveis >15 mg/dL. Os fatores de risco para níveis elevados de bilirrubina indireta incluem idade materna, raça (chineses, japoneses, coreanos e americanos nativos), diabetes materno, prematuridade, fármacos (vitamina K3 , novobiocina), altitude, policitemia, sexo masculino, trissomia do 21, equimoses cutâneas, extravasamento de sangue (cefalohematoma), uso de ocitocina na indução, aleitamento materno, perda de peso (desidratação ou privação calórica), evacuações tardias e história familiar de irmão com icterícia fisiológica (Tabela 102-2). Em recém-nascidos sem essas variáveis, os níveis de bilirrubina indireta raramente ultrapassam 12 mg/dL, enquanto os recém-nascidos com vários fatores de risco têm mais tendência a apresentar níveis mais elevados de bilirrubina. Uma combinação de aleitamento materno, atividade da variante glicuronosiltransferase (1A1) e alterações do gene do transportador de ânions orgânicos 2 aumenta o risco de hiperbilirrubinemia. 
A previsão dos recém-nascidos que correm risco de icterícia fisiológica exagerada pode se basear nos níveis de bilirrubina específicos para cada hora nas primeiras 24-72 horas de vida (Fig. 102-8). As medições transcutâneas da bilirrubina exibem uma correlação linear com os níveis séricos e podem ser usadas para triagem. Os níveis de bilirrubina indireta nos recém-nascidos a termo declinam para os valores do adulto (1 mg/dL) com 10-14 dias de vida. A hiperbilirrubinemia indireta persistente por mais de duas semanas sugere hemólise, deficiência hereditária de glicuronil transferase, icterícia por leite materno, hipotireoidismo ou obstrução intestinal. A icterícia associada à estenose do piloro pode resultar de privação calórica, deficiência relativa de UDPglicuronil transferase hepática ou aumento da circulação êntero-hepática de bilirrubina do íleo. Nos recém-nascidos prematuros, a elevação da bilirrubina sérica tende a ser igual ou ligeiramente mais lenta, porém de duração mais longa do que nos recém-nascidos a termo. Os níveis máximos de 8-12 mg/dL habitualmente não são alcançados antes do período de 4 a 7 dias de vida e a icterícia é raramente observada depois do décimo dia, o que corresponde ao tempo de maturação dos mecanismos envolvidos no metabolismo e na excreção da bilirrubina.
HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA
A icterícia e a hiperbilirrubinemia subjacente são consideradas patológicas se o momento de aparecimento, a duração ou o padrão exibirem uma variação significativa em comparação com a icterícia fisiológica, ou se a evolução for compatível com icterícia fisiológica, porém houver outras razões para suspeitar de que o recém-nascido esteja correndo risco especial de neurotoxicidade. Pode não ser possível definir a causa precisa de uma elevação anormal da bilirrubina não conjugada, porém muitos recém-nascidos com esse achado apresentam fatores de risco associados, como raça asiática, prematuridade, aleitamento maternoe perda de peso. 
Com frequência, os termos icterícia fisiológicos exagerado e hiperbilirrubinemia do recém-nascido são empregados para descrever recém-nascidos cujo principal problema é, provavelmente, uma deficiência ou falta de atividade da bilirrubina glicuronil transferase (síndrome de Gilbert) e não uma carga excessiva de bilirrubina para excreção (Tabela 102-2). A combinação de deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e de mutação da região promotora da UDP-glicuronil transferase-1 produz hiperbilirrubinemia indireta na ausência de sinais de hemólise. 
A hiperbilirrubinemia não fisiológica também pode ser causada por mutações no gene da bilirrubina UDP-glicuronil transferase. O maior risco associado à hiperbilirrubinemia indireta é o desenvolvimento de disfunção neurológica induzida por bilirrubina, que tipicamente ocorre com níveis elevados de bilirrubina indireta (Cap. 102.4). O desenvolvimento de kernicterus (encefalopatia bilirrubínica) depende do nível de bilirrubina indireta, da duração da exposição aos níveis elevados de bilirrubina, da causa da icterícia e do bem-estar do recém-nascido. Pode ocorrer lesão neurológica, incluindo kernicterus, com níveis mais baixos de bilirrubina em recém-nascidos prematuros e na presença de asfixia, hemorragia intraventricular, hemólise ou fármacos que desloquem a bilirrubina da albumina. O nível sérico exato de bilirrubina indireta que é prejudicial nos recém-nascidos com MBPN não está bem definido.
ICTERÍCIA ASSOCIADA AO ALEITAMENTO MATERNO
Observa-se elevação significativa da bilirrubina indireta após o 7° dia de vida (icterícia associada ao leite materno) em cerca de 2% dos recém-nascidos a termo em aleitamento materno, com concentrações máximas entre 10- 30 mg/dL atingidas durante as 2ª e 3ª semanas de vida. Se o aleitamento materno for mantido, a bilirrubina diminui gradualmente, mas pode persistir por 3-10 semanas em níveis mais baixos. Se a amamentação for interrompida, o nível sérico de bilirrubina cai rapidamente, alcançando a faixa normal dentro de poucos dias. Com a retomada do aleitamento materno, a bilirrubina raramente retorna aos níveis previamente elevados. 
A fototerapia pode ser benéfica (Cap. 102.4). Embora seja incomum, o kernicterus pode ocorrer em pacientes com icterícia associada ao leite materno. A etiologia da icterícia associada ao leite materno ainda não foi totalmente esclarecida, mas pode ser atribuída à presença de glicuronidase em alguns leites maternos. A icterícia tardia associada ao aleitamento materno deve ser distinguida da hiperbilirrubinemia não conjugada acentuada de início precoce, conhecida como icterícia do aleitamento materno, que ocorre na primeira semana de vida em recém-nascidos amamentados, que normalmente apresentam níveis mais altos de bilirrubina do que os lactentes alimentados com fórmulas (Fig. 102-9). 
A hiperbilirrubinemia (>12 mg/dL) desenvolve-se em 13% dos recém-nascidos amamentados durante a primeira semana de vida e pode resultar da ingestão diminuída de leite com desidratação e/ou redução do aporte calórico. Os suplementos profiláticos de soro glicosado administrados a recém-nascidos amamentados estão associados a níveis mais elevados de bilirrubina, em parte devido à ingestão reduzida de leite materno de maior densidade calórica. A amamentação frequente (>10/24 h), a permanência do recémnascido com a mãe para amamentação noturna e o suporte para lactação contínua podem reduzir a incidência da icterícia precoce associada ao aleitamento materno. Mesmo quando há desenvolvimento de icterícia do aleitamento materno, a amamentação deve ser mantida, se possível. Uma opção é interromper temporariamente as mamadas, substituindo-as por fórmula durante um ou dois dias. Além disso, o aleitamento frequente e a suplementação com fórmulas ou leite materno extraído são apropriados se a ingestão parece ser inadequada, se houver perda excessiva de peso, ou se o lactente tiver aspecto desidratado.
KERNICTERUS
O kernicterus ou encefalopatia bilirrubínica é uma síndrome neurológica que resulta do depósito de bilirrubina não conjugada (indireta) nos núcleos da base e nos núcleos do tronco encefálico. A patogênese do kernicterus é multifatorial e envolve uma interação entre os níveis de bilirrubina não conjugada, os níveis de bilirrubina ligada à albumina e não ligada, a passagem através da barreira hematoencefálica e a suscetibilidade neuronal à lesão. A ruptura da barreira hematoencefálica por doença, asfixia e outros fatores e as alterações de maturação na permeabilidade da barreira hematoencefálica afetam o risco. O nível sanguíneo preciso acima do qual a bilirrubina indireta ou a bilirrubina livre será tóxica para cada lactente é imprevisível; todavia, em uma grande série, o kernicterus só ocorreu em lactentes com nível de bilirrubina >20 mg/dL. Noventa por cento dos recém-nascidos nos quais ocorreu desenvolvimento de kernicterus eram previamente saudáveis, em sua maioria recém-nascidos a termo e quase termo amamentados ao peito. A duração da exposição a níveis altos de bilirrubina necessária para produzir efeitos tóxicos não é conhecida. Quanto mais imaturo for o recém-nascido, maior será a suscetibilidade ao kernicterus.
Os sinais e sintomas do kernicterus habitualmente aparecem dentro de 2 a 5 dias após o nascimento em lactentes a termo e dentro de até 7 dias em prematuros, porém a hiperbilirrubinemia pode levar à encefalopatia em qualquer momento durante o período neonatal. Os primeiros sinais podem ser sutis e indistinguíveis dos sinais de sepse, asfixia, hipoglicemia, hemorragia intracraniana e outras doenças sistêmicas agudas em recém-nascidos. A letargia, a sucção débil e a perda do reflexo de Moro constituem sinais iniciais comuns. Subsequentemente, o recém-nascido pode parecer gravemente doente e prostrado, com diminuição dos reflexos tendíneos e desconforto respiratório. Podem ocorrer opistótono com fontanela abaulada, contrações da face ou dos membros e choro agudo e estridente. Nos casos avançados, observa-se a ocorrência de convulsões e espasmos e os lactentes afetados estendem rigidamente os braços em rotação medial, com os punhos cerrados (Tabela 102-5). A rigidez é rara nesse estágio tardio.
4) Compreender os exames neonatais (pezinho, olhinho, orelhinha, coraçãozinho)
A triagem neonatal no Brasil faz parte do Programa Nacional de Triagem Neonatal (PNTN), que visa identificar distúrbios no recém-nascido em tempo hábil para uma intervenção adequada. Dessa forma, objetiva-se tratar e garantir um acompanhamento dos pacientes com diagnósticos positivos, para reduzir a morbimortalidade e melhorar a qualidade devida desses indivíduos. O PNTN tem a missão de implantar a triagem neonatal no âmbito do SUS, garantindo acesso universal, integral e unânime. A triagem de qualquer doença consiste em identificar, naquela população assintomática, os indivíduos que têm maior risco de desenvolver alguma doença ou distúrbio. A triagem neonatal, portanto, é um rastreamento da população entre 0 e 28 dias de vida.
A triagem neonatal consiste em alguns testes: o mais conhecido, o teste do pezinho, responsável pela identificação de diversas doenças metabólicas, genéticas endócrinas e enzimáticas; o teste do coraçãozinho; o teste do reflexo vermelho; a triagem auditiva; e a avaliação do frênulo lingual.
TESTE DO PEZINHO
A coleta do teste do pezinho deve ser feita entre o 3o e 5 o dia de vida do neonato, preferencialmente no 3o dia. Não deve ser colhido antes de 48 horas de vida para evitar resultado falso-negativo para fenilcetonúria, pois é necessário que o recém-nascido (RN) tenha ingerido certa quantidade de leite materno para que a fenilalanina se acumule no sangue. Se for colhido muito antecipadamente, pode ser que o leite ingerido não seja suficiente para alterar o teste. Também se evita o resultado falso-positivo para hipotireoidismo congênito, pois após o nascimento ocorre liberação fisiológica de TSH no sangue com posterior diminuição das suas concentrações (<10 μUI/ml – valor de corte pararesultado alterado), em torno de 72 horas de vida do RN.
Em alguns casos a coleta pode ser antecipada e repetida, como:
➢ Prematuridade: a coleta de sangue deve ser realizada preferencialmente no final da primeira semana de vida. Para estas crianças, o teste deve também ser repetido quando elas completam 1 mês de vida, o que será comunicado no resultado de exame da 1a coleta.
➢ Transfusão sanguínea: deve ser colhido antes da mesma, não importando a data de nascimento e repetida após 120 dias da última transfusão.
Procedimento de coleta
O teste é realizado em um cartão de coleta que contém a parte de identificação com informações que auxiliarão na análise do material e o papel-filtro que receberá o sangue coletado. 
A coleta deve respeitar as regras de higiene e assepsia, com lavagem correta das mãos, colocação de luvas e posicionamento adequado do paciente. Recomenda-se que o calcanhar da criança permaneça sempre abaixo do nível do coração para que haja boa circulação de sangue nos pés do RN. O acompanhante do RN deverá ficar de pé, segurando a criança encostada no seu ombro e o 
profissional deverá estar sentado, ao lado da bancada, de frente para o adulto que está segurando a criança. A assepsia do calcanhar deve ser realizada com gaze ou algodão levemente umedecidos com álcool 70%, massagear o local e aguardar a secagem completa do álcool, para não ocorrer interferência na coleta. A punção deve ser feita obrigatoriamente nas laterais da região plantar para evitar que atinja o osso, conforme ilustrado abaixo.
A primeira gota formada deverá ser retirada, pois ela poderá conter fluidos teciduais que influenciam no resultado do teste. Encostar o verso do papel-filtro na nova gota que se forma na região demarcada para a coleta (círculos) e fazer movimentos circulares com o cartão, até o preenchimento de todo o círculo. Deixe o sangue fluir naturalmente e de maneira homogênea pelo papel-filtro, evitando concentração de sangue. Não permita que ele coagule nem no papel-filtro nem no pé do RN. Após a coleta comprimir o local da punção e se necessário realizar curativo.
Teste do Olhinho
Este teste verifica a presença do reflexo vermelho por meio da simples iluminação do olho do bebê, e pode ser obtido também por meio de fotografia. A leucocoria (reflexo branco na pupila) pode significar a presença de patologias como: retinoblastoma, catarata congênita e retinopatia da prematuridade. A recomendação é que o teste seja feito na maternidade, pelo pediatra, logo que o bebê nasce. Caso alguma alteração seja detectada, é necessário o encaminhamento para o oftalmologista. 
Teste da Orelhinha
Este teste deve ser realizado ainda na maternidade, assim que o bebê nasce. Consiste em emissões otoacústicas evocadas, ou seja, estímulos sonoros são produzidos e a resposta é captada por meio de uma sonda na orelha do RN. É um teste rápido, indolor e realizado, geralmente, enquanto o bebê dorme. 
Teste do Coraçãozinho
Este consiste na realização da oximetria de pulso entre as primeiras 24 e 48 horas de vida, ainda na maternidade. Caso seja detectada alguma alteração, novo teste deve ser realizado após uma hora. Caso a alteração persista, é imprescindível a realização de ecocardiograma nas 24 horas seguintes para diagnóstico e, posterior, tratamento de cardiopatia congênita.
5) Descrever as principais causas de perda de peso fisiológica no RN
A perda de peso sãos por alguns fatores, um deles é a fase de adaptação metabólico extrauterina de agua e sódio, que é dividido em 3 fases; a primeira fase ou de transição imediata; durante as primeiras 24 horas de vida, os recém-nascido apresentam uma fase descrita como pré-diurética, caracterizada por baixa taxa de filtração glomerular e de excreção fracionada de sódio e independente do aporte de agua, a diurese apresenta diminuída, entre 48 e 96 horas de vida, apresenta um fase denominada diurética, quando se observa um aumento da excreção urinário de sódio, inicia a perda de peso decorrente da remoção de liquido isotônico do compartimento extracelular e em menor grau, do processo de catabolismo, provocado da contração do compartimento extracelular, o mecanismo desse fenômeno é desconhecido. Uma perda de até 10% (nos recém-nascidos prematuros, uma perda de 15%, é inversamente proporcional a idade gestacional) de peso ao nascer nos primeiros dias de vida é observado em todos os recém-nascido. E temos a fases II (de estabilização, que dura de 5 a 15 dias, acontece aqui uma cornificação do epitélio, há diminuição da PIA e volume urinário e excreção de sódios diminuídos em relação a fase anterior) e a fase II (de crescimento estável) em que ganho de peso, iniciada a partir da segunda semana (nos recém-nascido prematuro até 21 dias, e ocorre de forma mais lenta, aliás prematuro recebem alimentação com intervalos de tempo menores), e reflete estado de anabolismo e crescimento, com balanço positivo de água e sódio
Além dessa fase de adaptação metabólica e perda insensível de água (PIA), que é água evaporada da pele, calculado como volume recebido -perda urinaria + perda de peso (ou - ganho peso); perda de água através do trato respiratório e expulsão do mecônio, o fato de neonatal recebem poucos nutrientes nos 3 a 4 primeiros dias se comparados aos nutrientes da placenta, contribuem para essa baixa de peso durante os primeiros dias do recém-nascido.
A quase totalidade dos recém-nascidos (RN) apresenta perda ponderal nos primeiros dias de vida.1 Dada essa grande frequência, os autores a denominam de perda fisiológica de peso.2 A maioria dos estudos sugere que a perda corresponde, principalmente, à redução de fluidos, mas também é consequência do uso, pelo RN, de tecido adiposo como fonte de energia. Nos primeiros 2-3 dias de vida, RN amamentados exclusivamente perdem, em média, entre 5%-7% do peso do nascimento.1 Os limites fisiológicos máximos de perda de peso para RN amamentados exclusivamente ao seio são controversos. Assim, pode ser considerado normal ou aceitável a perda ponderal de até 10%, embora também haja referências a valores de 7%. A evolução do peso do recém-nascido, nos primeiros dias de vida, é usada como um indicador da adequação da amamentação. Dessa forma, o percentual de redução do peso em relação ao nascimento pode ser um dos parâmetros usados para a introdução de fórmula láctea.
 
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS 
• Peso - padrão ouro: sua alteração indica distúrbios perinatais agudos e crônicos. 
- Aferir uma vez por dia. 
- Perda de peso fisiológica ao nascer pode variar de 5 a 10%, podendo chegar a 15% em RN prematuros, sendo inversamente proporcional a idade gestacional. 
- A recuperação do PN ocorre em média no período de 10 a 14 dias, podendo chegar até 21 dias em RN prematuros. 
- Ganho de peso diário esperado, em oferta nutricional adequada, conforme as curvas de crescimento intrauterino: 10 a 20g/kg ou 10 a 30g por dia. Na fase de catch-up, o ganho de peso pode chegar a 40 a 45g/dia. 
6) Entender a importância da rede de apoio no puerpério (vínculo-materno-fetal-família)
O vínculo primitivo na relação mãe-bebe começa a se constituir desde a gestação e continua fortemente durante o ciclo grávido, puerperal e infância. A qualidade do vínculo mãe-filho é uma importante ligação afetiva, imprime marcas no desenvolvimento da personalidade de uma pessoa e nas relações que ela estabelece com seu cotidiano e mundo, deveria ser portanto, ser considerado uma questão primordial em saúde pública, no sentido de oferecer medidas de atenção integral desde a concepção até o puerpério, o bebe e a mãe, segundo Winnicott a : "a mãe e lactente, estão em um estado de fusão e quanto mais próximo a mãe chega de uma compressão exata da necessidade do bebe, melhor". Ele refere a forma total do relacionamento mãe-filho, quando o bebe se sente compreendido em sua necessidade de modo adequado, o que inclui o suporte fisco e psicológico; o segura físico do bebe, a rotina completa dos cuidados,levando em conta a sensibilidade do lactente. A preparação para o nascimento, com um fator imprescindível na prevenção da neurose e na qualidade de vida, a chegada do bebe deve ser priorizado pelos pais, proporcionando um ambiente sadio para o recém-nascido, após o nascimento, deve ser desenvolver o vínculo materno-fetal, fundamental para que as primeiras manifestações de comportamentos decorrente desse vínculo acontecem com mais frequências.
A privação desses vínculos pode contribuir para distúrbios psicológicas na infância, que varia conforme o grau de privação, pois como já vimos é através do relacionamento seguro, continuo e afetivo que a desenvolve que há formação de autoestima das crianças e ela toma conhecimento do mundo exterior, possibilitando formação de personalidade saudável e dos comportamentos sociais.
Com base nisso, a criações de projetos governamentais que estimula a formação do vínculo mãe-filho-família é essencial, visando nisso, projetos sãos criados nesse intenção, em Porto Belo em Santa Catarina, temos o projeto Criança Feliz, do governo federal, estimula as famílias na qualidade da relação com os filhos seja a melhor possível, além de incentivam o protagonismo dos pais e ressaltar a importância no pais deles no desenvolvimento integral das crianças, que também participa de forma direta na formação e personalidade do bebe. O Criança feliz atua estimulado no desenvolvimento do período da primeira infância com temas sobre saúde, educação, cultura e garantia dos direitos, e semanalmente, visitadores capacitados realizam acompanhamento de crianças beneficiarias do programa bolsa família, de 0 a 3 anos; o programa Família que Acolhe, em Boa vista, é como uma escola de pais, onde sãos abordados diversos assuntos relacionados ao desenvolvimento saudável do bebe, da primeira infância e da importância do vínculo afetivo; essas ações governamentais sãos de extremas importâncias, para que a promoção do vínculo mãe-filho-família.
O apoio social durante a período neonato, particularmente pelo pai e pelos membros familiares é muito importante, conflitos ou abandonos pelo pai durante a gravidez pode diminui a capacidade da mãe de ser torna ligada ao seu bebe, a antecipação do retorno ao trabalho pode fazer com algumas mulheres relutem a amar seus bebe por razão da separação antecipada. O retorno ao trabalho deve ser adido por pelo menos 6 semanas, momento em que os horários de alimentação e os ajustes comportamentais básicos da criança já se estabeleceram. A divisão das tarefa domesticas, criação e educação dos filhos é de importante, o pai também ter atuação durante o período de recuperação da mãe, acompanhas as crianças na consulta e outras atividades de rotina doméstica; o esgotamento do trabalho-família é um experiência negativo em relação ao funcionamento familiar, bem como a experiência do conflito, em especial, para os homens, devido ao estereótipo cultural de que só a mulher que deve cuidar do afazeres, há um importância entre equilibrar horário entre os pais, equilibra essa interação família-trabalho. O profissional da saúde deve entrar como auxiliar e orientar sobre os cuidados com o concepto, o profissional treinado pode oferecer medidas de sugestão que ajude o casal a dividir os trabalhos domésticos com o concepto, além de recomendar que conte também com rede apoio como parentes e familiares, que podem apoiar os pais.
A psicanálise sempre reconheceu a importância das primeiras relações na vida do bebê como a base para o seu desenvolvimento. Freud afirma que a criança em seu primeiro ano de vida é indefesa e incapaz de sobreviver, contando apenas com os seus próprios recursos. O desenvolvimento da criança não opera por simples automatismo biológico, tal como ocorre com outros mamíferos¹ (D). 
O neonato nasce totalmente à mercê de suas necessidades fisiológicas, sem recursos suficientes para determinar como elas poderiam ser satisfeitas. Geralmente, a mãe é a figura que provê a satisfação de todas as necessidades do neonato. Na medida em que as potencialidades da criança se desenvolvem, ela se torna mais independente em relação ao seu ambiente. Esse primeiro vínculo não abrange apenas a satisfação das necessidades vitais, mas também a satisfação das necessidades afetivas do neonato, ou seja, o calor humano, o carinho, a compreensão da linguagem corporal do bebê para atender as suas necessidades² (D). 
Winnicott³ (D), pediatra e psicanalista inglês, afirma que um bebê não existe sozinho, pois aquele que tenta descrevê-lo logo descobrirá que está descrevendo um bebê e mais alguém. O autor destaca que o desenvolvimento emocional da criança, no início, só pode ser consolidado com base nas relações com uma pessoa que, idealmente, deveria ser a mãe. O vínculo, definido como uma relação afetiva singular e duradoura, entre mãe e filho é condição sine qua non para que as crianças se transformem em adultos saudáveis e independentes. 
Nesse sentido, muitos estudos se voltaram para compreender o estabelecimento dos primeiros laços da criança pequena com sua mãe, pois é nesse momento que produzem os alicerces da vida psíquica e da saúde mental. Para ampliar a discussão sobre essa temática, é relevante a análise de outros estudos que contribuem com a área da primeira infância. Neste trabalho, foi realizada uma análise sistemática com o objetivo de levantar os artigos empíricos sobre a formação do vínculo mãe-bebê desde a gestação ao pós-parto e sua contribuição para o desenvolvimento da saúde mental da criança.
Vínculo materno-fetal:
Em um estudo, foi observado que as gestantes sentem necessidade de construir uma relação com o bebê durante a gravidez. Esse vínculo é chamado de materno-fetal. Comportamentos como imaginar, interagir, acreditar e preocupar-se revelam a existência de um vínculo com o feto, que permite a mulher nomeá-lo e torná-lo mais real5 (C). 
Gravidez e sentimentos ambivalentes:
Em uma pesquisa com 39 gestantes primíparas, mostrou-se que as gestantes vivenciam intensos sentimentos em relação ao tornar-se mãe e que o processo de constituição da maternidade está em franco desenvolvimento, assim como o próprio exercício ativo do papel materno. As participantes salientaram a intensificação dos sentimentos durante a gestação, como por exemplo, a sensibilidade exacerbada6 (C).
Durante a gravidez, as mulheres experimentam muitos sentimentos ambivalentes em torno da experiência da maternidade. Ao mesmo tempo em que se sentem felizes com os seus bebês, é comum sentirem também ansiedade e exaustão7 (C). Os sentimentos ambivalentes durante a gravidez estão presentes em diversas pesquisas. Em um estudo descritivo com 5 mães, revelou-se que, ao saberem que estavam grávidas, as gestantes sentiram muita satisfação e, ao mesmo tempo, se sentiram assustadas, pois não esperavam vivenciar sentimentos depressivos, fobias e ansiedades que envolvem a notícia da chegada do filho. Notou-se também que a falta de apoio do companheiro intensificou os sentimentos negativos durante a gravidez8 (C). 
Contato físico e precoce:
Em um estudo com puérperas, evidenciou-se que o recebimento da criança é um momento importante e crucial porque propicia o reconhecimento entre mãe e filho e estimula os sistemas sensórios do bebê. Ao verem o filho pela primeira vez, as mães sentem vontade de tocá-lo, e, ao se sentirem acariciados, os bebês se acalmam e começam a perceber com tranquilidade o novo mundo9 (C). Outro estudo10 (B) apontou a importância do contato físico para formação do vínculo entre mãe e bebê. Observou-se também que as manifestações corporais, visuais, vocais e faciais são fundamentais no processo interativo mãe-filho. É por meio dessas modalidades de contato que o bebê e sua mãe estabelecem os vínculos afetivos. 
Rede de apoio:
Estudos apontam a importância da rede social no período do pós-parto para auxiliar as mães a exercerem sua função materna, dedicando-se ao recém-nascido e não as outras tarefas¹¹ (C). Observou-se que o apoio dos familiares e do companheiro são fatores facilitadores do vínculoda mãe com o bebê¹² (C). Em um estudo sobre responsividade materna em famílias de mães solteiras e famíliares nucleares, evidenciou-se que as mães solteiras são menos responsivas que as mães casadas frente à vocalização e choro do bebê, indicando que as mães solteiras podem sofrer mais estresse quando precisam suprir sozinhas às demandas do bebê, o que pode ter implicações no vínculo entre eles¹³ (B). Em um estudo com mães adolescentes, observou-se que a presença da rede de apoio auxilia que a adolescente assuma seu papel de mãe e se dedique ao filho14 (C). Além do apoio familiar, a estabilidade financeira também é um dos fatores que influencia os estados emocionais maternos15 (C). Estudos apontaram que quanto mais a mãe for amparada afetivamente pelo ambiente social mais é capaz de realizar as necessidades da criança. Além disso, o apoio social funciona como protetor de sintomas depressivos maternos16,17 (B,C). Amamentação e vínculo Em um estudo com 4 díades, observou-se que o desmame precoce estava associado à dificuldade na construção da maternidade e vínculo. A amamentação é um momento privilegiado para interação entre mãe e bebê e é fundamental para o processo de constituição psíquica do bebê.
7- Identificar as políticas públicas do cuidado a gestante, mãe, bebê e família (nome, objetivo)
PLANO DE CEGONHA:
O que é a Rede Cegonha?
É uma estratégia do Ministério da Saúde que visa implementar uma rede de cuidados para assegurar às mulheres o direito ao planejamento reprodutivo e a atenção humanizada à gravidez, ao parto e ao puerpério, bem como assegurar às crianças o direito ao nascimento seguro e ao crescimento e desenvolvimento saudáveis.
Esta estratégia tem a finalidade de estruturar e organizar a atenção à saúde materno-infantil no País e será implantada, gradativamente, em todo o território nacional, iniciando sua implantação respeitando o critério epidemiológico, taxa de mortalidade infantil e razão mortalidade materna e densidade populacional.
Quais são os componentes da Rede Cegonha?
São quatro os componentes da Rede Cegonha:
I - Pré-natal;
II - Parto e nascimento;
III - Puerpério e atenção integral à saúde da criança; e
IV - Sistema logístico (transporte sanitário e regulação).
8) DISCUTIR IMPLICAÇÕES DO PARTO PREMATURO (RCIU)
Prognóstico A restrição de crescimento intra-uterino exerce influência sobre as taxas de mortalidade e morbidade infantil17. A morbidade de recém-nascidos que apresentam RCIU pode determinar transtornos a curto, médio e longo prazo, além de predispor a doenças crônicas na vida adulta. Portanto, essa intercorrência afeta não apenas o futuro do recém-nascido, mas também a sociedade. Assim, é conhecido que a RCIU predispõe ao desenvolvimento de aterosclerose e hipertensão na vida adulta
9) Elucidar os padrões de referência para o RN (peso, estatura, semanas) (PIG GIG AIG e etc...)
O recém-nascido pode ser avaliado quanto a sua idade gestacional, peso e comprimento, e assim receber classificações; a classificação atual dos recém-nascido quanto a idade gestacional, Pré-temo: Nascidos antes da 38° semana; a termo: nascido vivos entre 38° e 41° semanas e 6 dias; e pôs- termo: nascidos vivos com 42° semanas ou mais; temos ainda no pre termo; o pre termo tardio ou limítrofe (com idade gestacional de 34 a 36 semanas e 6 dias) e temos o pré-termo extremo, com antes de 28 semanas de idade gestacional (obs: a idade gestacional pode ser estimada a partir da DUM e ultrassonografia). Além da classificação relacionada a idade gestacional, podem ser classificado de acordo com o peso ao nascer (o peso do neonato deve ser determinado imediatamente após ao parto ou assim que possível, deve ser expresso em gramas com máxima precisão); o bebe que nasce acima de 4001 g, está acima do peso, sendo considerado macrossômico; ele é considerado normal quando está acima de 2501 e abaixo de 4000 g; bebe que apresenta menos de 2500 g sãos classificados com baixo peso, aqueles que tem menos de 1500 g são classificados com muito baixo peso, e por fim, com menos de 1000 g, apresentam extremo baixo peso.
Já quando relaciona a idade gestacional com o peso ao nascer, eles pode classificar em AIG - idade gestacional adequada; quando o peso se encontra entre os percentis 10 e 90 das curvas de crescimento uterino; PIG- pequenos para a idade gestacional - quando o peso está abaixo do percentil 10 para a referida idade e temos o GIG- quando o peso está acima do percentil 90 para a idade gestacional (é importante ressaltar que o RIUC e PIG, embora relacionados, não tem o mesmo significado, o recém-nascido com crescimento fetal restrito pode ser ou não PIG, da mesma forma que os PIG podem ter ou não crescimento fetal restrito) dessa forma temos o índice ponderal de Rohrer (peso em g x100 dividido pelo cubo do comprimento em cm). Pois o comprimento ele reflete a massa corpórea magra, mas é mais indicado como indicador para avaliar crescimento linear, o índice de Rohrer pôs natal imediato permiti classificar o tipo de crescimento intrauterino; se for abaixo de 2,2 (o antigo valor era de 2,5; mas foi alterado para 2,2) é um crescimento retardado, entre 2,2 e 3,0 é um crescimento normal; e acima de 3,0 é um crescimento excessivo (essa medida de valores sãos aplicáveis de 39 a 44 semanas de idade gestacional), e temos ainda dentro dessa avaliação do RN, o perímetro cefálico e torácico.
GIG
Lactentes cujo peso é > que o percentil 90 para a idade gestacional são classificados como grandes para a idade gestacional. Macrossomia é o peso ao nascer > 4.000 g em um lactente a termo. A causa predominante é o diabetes materno. As complicações incluem trauma de parto, hipoglicemia, hiperviscosidade e hiperbilirrubinemia.
Etiologia:
Exceto para tamanho determinado geneticamente, o diabetes mellitus materno é a principal causa de recém-nascidos grandes para a idade gestacional (GIG). A macrossomia resulta dos efeitos anabólicos dos níveis altos de insulina fetal produzidos em resposta à hiperglicemia materna durante a gestação e, às vezes, maior ingestão calórica pela mãe para compensar a perda urinária de glicose. Quanto menos controlado o diabetes da mãe durante a gestação, mais grave é a macrossomia fetal. Causas raras de macrossomia são a síndrome de Beckwith-Wiedemann (caracterizada por macrossomia, onfalocele, macroglossia e hipoglicemia) e as síndromes de Sotos, de Marshall e de Weaver.
Sinais, sintomas e tratamento:
Os lactentes GIG são grandes, obesos e pletóricos. A classificação de Apgar de 5 minutos pode ser baixo. Eles podem ser apáticos, flácidos e alimentar-se mal. Podem ocorrer complicações durante o trabalho de parto em qualquer lactente GIG. Anomalias congênitas e complicações metabólicas e cardíacas são específicas de GIG filho de mãe diabética.
Complicações do parto:
Por causa do grande tamanho do lactente, o parto vaginal pode ser difícil e às vezes provocar lesão ao nascimento, incluindo particularmente: 
→ Distocia de ombro 
→ Fratura da clavícula ou de membros 
→ Asfixia perinatal
Outras complicações ocorrem quando o peso é > 4.000 g. Há um aumento proporcional na taxa de morbidade e mortalidade devido ao seguinte:
→ Desconforto respiratório (e necessidade de assistência ventilatória) 
→ Aspiração de mecônio 
→ Hipoglicemia 
→ Policitemia
PIG
Os recém-nascidos com peso < percentil 10 para a idade gestacional são classificados como pequenos para a idade gestacional. As complicações incluem asfixia perinatal, aspiração de mecônio, policitemia e hipoglicemia.
Etiologia
As causas podem ser divididas naquelas em que a restrição do crescimento é:
→Simétrica: altura, peso e perímetro cefálico são igualmente afetados.
→Assimétrica: o peso é o mais afetado, poupando relativamente o crescimento do cérebro, crânio e ossos longos.
A restrição do crescimento simétrica geralmente resulta de um problema fetal que começa no início da gestação, muitas vezes durante o 1º trimestre. Quando a causa ocorre relativamente no início da gestação, todo o corpo é afetado, resultando em menor número de células de todos os tipos.Causas comuns incluem:
→ Várias genéticas
→ Infecções congênitas no primeiro trimestre (p. ex., por citomegalovírus, vírus da rubéola ou Toxoplasma gondii)
A restrição do crescimento assimétrica geralmente resulta de problemas placentários ou maternos que normalmente se manifestam no final do 2º ou no 3º trimestre de gestação. Quando a causa começa relativamente tarde na gestação, órgãos e tecidos não são igualmente afetados, resultando em restrição do crescimento assimétrica. Causas comuns incluem:
→Insuficiência placentária resultante de doença materna envolvendo os pequenos vasos sanguíneos (p. ex., pré-eclâmpsia, hipertensão, doença renal, síndrome de anticorpos antifosfolípides, diabetes de longa duração)
→ Insuficiência placentária relativa causada por gestação múltipla
→Involução placentária concomitante à pós-maturidade
→Hipoxemia materna crônica causada por doença pulmonar ou doença cardíaca
→Má nutrição materna
→Concepção usando tecnologia de reprodução assistida
Um lactente também pode ter restrição do crescimento assimétrica e ser pequeno para a idade gestacional (PIG) se a mãe fizer uso intenso de opioides, cocaína, álcool e/ou tabaco durante a gestação (ver Drogas ilícitas e sociais durante a gestação).
Sinais e sintomas
Apesar do tamanho, os recém-nascidos PIG apresentam características físicas (p. ex., aspecto da pele, cartilagem da orelha, pregas plantares) e comportamento (p. ex., atenção, atividade espontânea, gosto pelo alimento) semelhantes aos dos recém-nascidos de tamanho normal de mesma idade gestacional. Entretanto, eles podem aparecer magros, com diminuição da massa muscular e tecido adiposo subcutâneo. A face pode ter uma aparência afundada, lembrando a de uma pessoa idosa ("face enrugada"). O cordão umbilical pode ter uma aparência fina e pequena.
Complicações
Os PIG de termo não apresentam as complicações relativas a imaturidade sistêmica dos órgãos que os prematuros de tamanho semelhante. Eles, porém, têm risco de:
→ Asfixia perinatal
→ Aspiração de mecônio
→ Hipoglicemia
→ Policitemia
→ Hipotermia
Tratamento
→Cuidados de suporte: Condições e complicações subjacentes são tratadas. Não há intervenção específica para o PIG, mas a prevenção é amparada pela orientação pré-natal sobre a importância de se evitar álcool, tabaco e drogas ilícitas.