AVCi e AVCh

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EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
• 20% dos casos de AVC. •+ comum em idosos; • 
Principal causa de morte entra as mulheres; • No BR: 100 
mil óbitos/ano devido ao AVC. 
FATORES DE RISCO 
• HAS (principalmente a sistólica). • História familiar; • 
Diabetes mellitus; • Tabagismo; • Hipercolesterolemina; • 
Etilismo •Idade >60a. 
FISIOPATOLOGIA 
• Oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno 
calibre → na maioria das vezes do tipo embólica 
(trombo proveniente de local distante que caminha 
pela circulação arterial até impactar na artéria). 
Mas também pode ser trombótica (trombo formado na 
própria artéria envolvida no AVC). 
•AVCi Cardioembólico: fonte emboligênica é o 
coração. 
•AVCi Arterioembólico: AVE isquêmico típico de pcts 
hipertensos. – Placa aterosclerótica instável (com 
trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea 
ou na artéria vertebral. 
• AVCi lacunar: AVE trombótico + comum. Infarto <2cm 
– oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais. 
• AVCi criptogênico: decorrente de embolia paradoxal 
através do forame oval patente, ou que os êmbolos 
sejam provenientes de placas ateromatosas da aorta 
ascendente. 
  Artéria cerebral ocluída ou subocluída → isquemia 
(desequilíbrio entre oferta/demanda de O2) → 
disfunção neuronal (quando o fluxo cerebral cai abaixo 
de 20 ml/100 mg/ min (normal: >50ml/100mg/min)). 
Qnd a isquemia é prolongada → infarto (lesão neuronal 
irreversível) → edema citotóxico (↑ vol dos neurônios) + 
edema vasogênico (acúmulo de líq no interstício). 
• Área de penumbra:  fluxo, porém uma extração de 
O2 aumentada – tentativa de compensar a isquemia. • 
O fluxo colateral para a área de penumbra se dá pelas 
colaterais, sendo altamente dependente da PA. 
• A suspeita clínica de baseia-se na 
presença de um déficit neurológico de 
início súbito, princip. os déficits 
localizados (fraqueza muscular, 
alteração sensitiva, dificuldade para 
falar, alteração visual, perda de 
equilíbrio ou falta de coordenação) 
• Sistema arterial carotídeo (circulação 
anterior) – 70% dos casos; 
• Território vertebrobasilar (circulação 
posterior) – 30% dos casos. 
Apresentações clínicas conforme a 
localização: 
- Artéria cerebral anterior (ACA): 
hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia 
contralateral com predom de MI e 
tronco. 
- Artéria cerebral média (ACM): 
hemiparesia contralateral com predom 
de MS e face, hemi-hipoestesia 
contralateral, afasia (se ocorrer no hemisf 
dominante, geralm esquerdo), 
heminegligência contralateral, desvio do 
olhar conjugado ipsilateral. 
- Artéria carótida interna: combinação 
dos sintomas de ACA e ACM. 
- Artéria cerebral posterior: hemianopsia 
visual contralateral. 
- Artérias perfurantes (infartos lacunares): 
Déficits focais motores e/ou sensitivos 
contralaterais. 
- Artéria basilar: lesão de nervos 
cranianos, hemiparesia e/ou hemi-
hipoestesia contralateral, vertigem, 
ataxia, disartria, alterações visuais, coma 
- Artérias cerebelares superior e inferior: 
ataxia de membro ipslateral, ataxia de 
marcha, vertigem. 
Todo pct com déficit focal de 
início súbito que dura + de 15-20 
min deve ser encarado como AVC 
(isquêmico ou hemorrágico). 
• TC: essencial para descartar 
AVCh → a TC nas primeiras 12-24h 
não mostra o AVCi, pois o infarto 
só aparece após 24-72h, como 
uma área hipodensa (cinza) 
acompanhada de edema. 
 ▲TC inicial serve apenas para 
afastar AVCh → hemorragia aparece 
de imediato – área hiperdensa 
(branca) 
• RNM: + acurácia que a TC. Deve-
se utilizar em T2 ou FLAIR 
(atenução de fluído). → 
Diagnostica AVE de tronco 
encefálico (impossível de visualizar 
na TC). 
• Para diagnóstico etiológico: ECG 
(diagn de fibrilação atrial), 
ecocardiograma e Doppler de 
carótidas. 
• Aplicação da Escala de AVC do 
NIH - avaliar dinamicamente a 
intensidade do déficit durante a 
evolução do AVCI 
• Utilização da Escala ASPECTS 
para documentação da extensão 
da lesão isquêmica 
Fase Aguda 
Suporte: evitar hiper-hidratação e soro 
glicosado (a fim de evitar hiponatremia e 
hiperglicemia). • A hipoglicemia (glicose <60 
mg/dL) deve ser corrigida rapidamente → 
manter entre 140-180 mg/dl. 
- Hipertensão arterial: não baixar a PA no 
primeiro dia, a não ser que ela esteja acima ou 
igual a 220 x 120 mmHg. 
 ▲ A área de penumbra é nutrida por colaterais 
que dependem da PA para manter o fluxo! Se a PA 
for reduzida rapidamente para 140x90 mmHg, uma 
parte da penumbra será convertida em infarto. 
Se a PA >220 x 120 mmHg: iniciar anti-
hipertensivo venoso (Nitroprussiato de sódio) → 
reduzir em 15% o valor inicial da PA. 
Medidas específicas: • Iniciar Aspirina (325 mg) 
dentro das primeira 48h. • Heparina: profilaxia 
para TVP/TEP. • Trombolítico: reduz as sequelas 
quando aplicado dentro das 1as 3h → se a TC ñ 
tiver evidências de hemorragia, a PA deve ser ≤ 
185 x 110 mmHg e deve ser mantida abaixo de 
180 x 105 mmHg nas 1as 24h. 
Fase crônica 
• Determinado pela sua patogenia! 
• AVC cardioembólico: anticoagulação plena 
(cumarínicos orais); Manter INR entre 2-3; 
• AVC arterioembólico: AAS 100-300 mg/dia pra 
sempre (Alérgicos a ASS: Clopidogrel). Controle 
da HAS 
• Reabilitação – fisioterapia, fonoterapia, 
terapia ocupacional: deve ser iniciada o 
quanto antes, de preferência nas 1as 24-48h. 
• Déficit neurológico focal reversível, transitório – duração máxima de 24h. → A maioria dos AIT reverte dentro dos primeiros 15-20 min. • Causado por pequenas embolias arterioarteriais 
a partir das carótidas ou vertebrais. • QUADRO CLÍNICO: semelhante ao do AVCi. A Amaurose fugaz é um subtipo de AIT (pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da 
a. oftálmica. • O AIT pode preceder o AVCi. • Escore ABCD2: preditor de risco de AVCi, durante os primeiros sete dias após a ocorrência de um AIT. • Exames indicados: duplex-scan 
de carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma transtorácico. • TRATAMENTO: se baseia na prevenção do AVCi → • AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin)-manter INR entre 2-3. 
• AIT aterotrombótico: ASS 100-300 mg/dia; 
 
 
INTRAPARENQUIMATOSO SUBARACNOIDE 
FATORES DE RISCO: • HAS – presente em 50 a 70% dos casos; • Idade; • Uso de anticoagulantes; 
• Consumo ↑ de álcool; • Uso de cocaína; • Fatores genéticos. 
FISIOPATOLOGIA: 1) AVC hemorrágico hipertensivo: • Lesão crônica de pequenas artérias 
perfurantes → fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas 
(Aneurismas de Charcot-Bouchard)→ rompimento (durante um pico hipertensivo) → AVC 
hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo. • Locais mais acometidos: putâmen (30-50%), 
tálamo, cerebelo e ponto. 2) Hemorragia lobar: geralmente ocorre em idosos >70a; A causa é 
a angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais (parede infiltrada por depósitos 
amilóides). 
• ↑ de sangue no parênquima → ↑ PIC → sangue desencadeia edema vasogênico. • A HIC será 
↑ quanto mais volumoso for o hematoma. • O hematoma pode aumentar de tamanho nas 
próximas 12-36h – piora neurológica. 
QUADRO CLÍNICO: cefaleia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de 
consciência (dentro de algumas horas). 
• Hemorragia do putâmen: súbita hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral. 
• Hemorragia talâmica: hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + hemianestesia + 
hemiplegia + desvio do olhar (olhando para o nariz). 
• Hemorragia do cerebelo: vertigens, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda (uni ou 
bilateral). Complicação mais temida → compressão do bulbo pelas amigdalas cerebelares e 
herniação através do forame magno. 
• Hemorragia da ponte: quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes fotorreagentes. 
DIAGNÓSTICO: TC sem contraste – área hiperdensa (hematoma) + edema em volta (zona 
hipodensa) – Desvio da linha média. 
TRATAMENTO: suporte – intubação, ventilação mecânica, cateter de PAM invasiva e cateterde 
PIC. • Presença de desvio de linha média: Hiperventilação, Manitol e cabeceira elevada. 
• PA deve ser tratada se  180 x 105 mmHg → Nitroprussiato de sódio. Manter a PAM <130 mmHg 
e a PAS em torno de 140 mmHg. 
• Neurocirurgia de drenagem: quando o hematoma cerebelar >3cm ou hematoma lobar ou 
putaminal volumoso. 
FISIOPATOLOGIA: rotura espontânea de um aneurisma sacular congênito (+comum 
entre 35-55 a) e, menos comum, pela rotura de uma MAV (15-30 anos). 
• Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do polígono de Willis → 
a rotura de um vaso neste território inunda de sangue a cisterna da base e o espaço 
subaracnoide. • Ao atingir o espaço subaracnoide → sangue causa edema cerebral e 
meningite química. 
QUADRO CLÍNICO: cefaleia holocraniana de início súbito e de forte intensidade (“pior 
dor de cabeça da vida”). Evolui, em metade dos casos, com síncope. • A rigidez de 
nuca aparece geralmente após o 1º dia •Pct pode cursar com anisocoria (midríase no 
lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. 
PROGNÓSTICO – Escala de Hunt-Hess: 
- Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves. Glasgow=15. 
- Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderados e graves, pode haver 
acometimento de par craniano. Glasgow= 13-14; 
- Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia, pode haver déficit neurológico focal leve. 
Glasgow= 13-14; 
- Hunt-Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia moderada a greave. Glasgow= 7-12. 
- Hunt-Hess V: coma, com ou sem exacerbação. Glasgow= 3-6 
DIAGNÓSTICO: todo pct que chega com cefaleia súbita de forte intensidade, até que 
se prove o contrário, tem um AVC hemorrágico. • Tríade: cefaleia + síncope + rigidez de 
nuca → HSA. • A TC sem contraste confirma em 95% dos casos. • Em caso de suspeita 
de HSA com TC normal → exame liquórico que mostrará sangue (1as 12h) ou líquido 
xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina. 
TRATAMENTO: Internação em UTI; • Se estiver dentro dos 1os dias do início dos sintomas e 
Hunt-Hess < III → arteriografia cerebral (localizar o aneurisma) → cirurgia de 
clampeamento do aneurisma. • Se houver rebaixamento de consciência ou tiver 
passado o 3º dia → cirurgia protelada para após 10-14d (após o período de 
vasoespasmo). Manter PAS entre 140-150 mmHg com Nitroprussiato de sódio.