Hepatites Virais

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Hepatites Virais
Doença antiga associada a surtos de icterícias; 
 Surtos de icterícias escritas por Hipócrates em
400 a.C 
Década de 40: descoberta que a hepatite po ter
etiologia viral
47 - McCallum: 
Vírus de Hepatite A (HAB)
 Vírus de incubação rápida (até 40 dias); 
Transmissão pela água; 
Vírus da hepatite B (HBV) 
Vírus de incubação mais lenta ( >50 dias);
Transmissão por sangue; 
Família Picornaviridae;
 Estrutura:
RNA;
Vírus não-envelopado;
Possui Capsídeo
Transmissão:
Oral -fecal;
Incubação: 15 - 45 dias, em média de 30 dias.
Viremia:
Desde duas semanas antes do início dos
sintomas até o final da segunda semana da
doença. 
Fisiopatologia:
Sintomatologia:
Menores de 5 anos: 10% sintomático;
Adolescentes: 100% sintomáticos
Métodos de diagnóstico:
Diagnóstico clínico: sintomatologia;
Laboratorial: marcadores sorológicos: Anti-HAV
IgM e total;
Tratamento:
Suporte;
- Histórico: 
Vírus da Hepatite C (HCV): descoberto na déc de 80.
-> Hepatites
- HVA:
Penetra pelo intestino delgado ⇒ viremia ⇒ atinge
o fígado ⇒ eliminação na bile ⇒ HAV eliminado nas
fezes ⇒ contaminação da água
Internação e possibilidade de transplante de
urgência.
Toda e qualquer lesão no fígado causa lesão
nos hepatócitos;
Família Hepadnaviridae;
Estrutura:
DNA circular de fita parcialmente dupla
com trecho em RNA;
Vírus envelopado
Capsídeo
Transmissão:
exual, parenteral. percutânea, vertical
Viremia:
Desde três semanas antes do início dos
sintomas e se mantendo durante a
evolução clínica da doença.
O portador crônica pode transmitir o HBV
durante anos. 
Fisiopatologia:
A lesão hepática causa insuficiência que
impede a conjugação da bilirrubina com
glicuroniltransferase (UDP) que será
eliminada. 
Quando infecta a célula o cccDNA é
responsável por enganar o maquinário
celular.
São vírus não-citopáticos, gerando uma
resposta imunológica que produzirá
citocinas e interleucinas.
Sintomatologia:
Sintomas clássicos: icterícia, colúria, acolia
(fezes claras);
10% cronificam.
Métodos de diagnóstico: 
Diagnóstico clínico: sintomatologia;
 Laboratorial:
- Evitar álcool e medicamentos;
- Dieta rica em carboidratos;
- Para hepatite A fulminante:
- HVB:
- Marcadores de bilirrubina conjugada no sangue;
- Aumento da ALT/TGP: ultrapassando 1000 UI/ml. 
-
 TRATAMENTO:
Fase aguda: 
suporte;
Evitar álcool e medicamentos;
Dieta rica em carboidratos.
Fase Crônica:
Interferon-α; 
Lamivudina: inibe a DNA polimerase. 
Prevenção: 
Vacinação:
3 doses;
Vacina recombinante: HBsAG
Induz produção de Anti-HBs;
Imunoglobulina:
100.000 UI/mL de HBs (RN de mães com
hepatite B, após AMB, vítimas de
violência sexual) 
Uso de preservativos, testagem de
sangue doado (obrigatória a partir da
década de 70), evitar compartilhar
materiais perfurocortantes. 
Família Flavivírus;
Estrutura:
RNA; 
Vírus envelopado;
 Capsídeo.
Transmissão:
Sexual, parenteral. percutânea, vertical.
Incubação:
15 - 150 dias.
Viremia:
Uma semana antes do início dos sintomas e
mantém-se enquanto o paciente apresenta
HCV-RNA detectável.
Fisiopatologia:
 Curso em geral mais grave que a HBV;
A lesão hepática causa insuficiência que
impede a conjugação da bilirrubina com
glicuroniltransferase (UDP) que será
eliminada.
São vírus não-citopáticos, gerando uma
resposta imunológica que produzirá
citocinas e interleucinas.
Sintomatologia:
- Marcadores sorológicos: Anti-HAV IgM e total;
- Teste rápido: HBsAG+
- PCR.
- HCV:
- 
Mal-estar, vômitos, náuseas, dores musculares,
ascite (barriga d’água).
Extra-hepática:
Crioglobulinemia mista essencial (CME)
insuficiência renal, tireoidite auto-imune,
linfomas.
 85% dos casos cronificam: 10 - 40 anos.
 20% têm possibilidade para cirrose
hepática
25% têm possibilidade de carcinoma
hepático.
Métodos de diagnóstico: 
 Diagnóstico clínico: sintomatologia;
Laboratorial: 
PCR
Tratamento e prevenção:
Uso de preservativos;
Testagem de sangue doado (obrigatória a
partir da década de 70), evitar
compartilhar materiais perfurocortantes
 Suporte
Evitar álcool e medicamentos; 
Dieta rica em carboidratos
Medicamento:
Brasil: 50 mil óbitos/ano causados por diarreia
infantil.
- Marcadores de bilirrubina conjugada no sangue;
- Aumento da ALT/TGP: ultrapassando 1000 UI/ml.
- Marcadores sorológicos: Anti-HAV IgM e total, e
anti-HCV.
- Novos medicamentos:
--> Daclatasvir, sofosbuvir e simeprevir (90% de
cura)
--> Interferon associado a outros fármacos.
-> Diarreias infantis:
- Mais de 3 evacuações, pastosas ou líquidas, em
24 horas;
- 1,7 bilhão de epsódios de diarreia infantil no
mundo -> 760 mil mortes;
- Atualmente, é a segunda maior causa de morte
em criancas menores de 5 anos.
obs: a rotavirose é uma das possíveis causas da
diarreia infantil.
Rotaviroses
Infecção das células apicais das vilosidades do
intestino delgado
fecal-oral;
aerossois??
Rotavírus destrói as células do ápice das
vilosidades intestinais;
As células do ápice são substituídas pelas
células da cripta (enterócitos imaturos sem
capacidade absortiva).
Desnutrição e desidratação -> morte
Rotavírus não consegue se replicar nas
células imaturas -> término da infecção->
reestabelecimento do epitélio-> fim da
diarréia.
Somente o saneamento básico não altera a
incidência da doença;
Condições de higiene adequadas;
Evitar confinamento (creches, orfanatos).
VACINAÇÃO:
Rotarix - disponível no SUS desde 2006;
Redução em 85% dos casos de
hospitalização causadas por rotavirose;
associação com casos de intussescepção
intestinal.
- Identificado na década de 1970;
Formato de roda (rota)
- Vírus não envelopado.
Genoma: 11 segmentos de RNA de fita dupla.
- Patogênese da rotavirose:
- Transmissão:
- < 100 particulas virais podem iniciar a infecção.
- Patogênese da rotavirose:
 OU
- Prenvenção:
-