Hepatites Virais

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Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
HEPATITES VIRAIS
→ Anatomia do fígado:
Fígado: é o maior órgão do corpo.
• Peso: 1,400 a 1,600 Kg.
• Veia porta à 60 a 70%
do suprimento
• Artéria hepática à 30 a
40% do suprimento
• O fígado é dividido em lobos direito, esquerdo,
caudado e quadrado, situando-se a vesícula biliar
na face inferior do lobo direito.
• A bile é produzida nos hepatócitos (fígado) e
armazenada na vesícula biliar.
→ Sentido do fluxo sanguíneo no fígado:
1: Veia porta e artéria hepática (nos espaços porta)
2: Sinusóides
3: Veia centrolobular
4: Veia hepática
5: Veia cava inferior
HEPATITES VIRAIS
• Definição:
- “Hepatite” é o nome dado para cada vírus
hepatotrópico: A, B, C, D , E
- Hepatite padrão morfológico: histológico de lesão
hepática.
• Epidemiologia: de 1999 a 2018, foram notificados
no Sistema de Informação de Agravos de
Notificação (Sinan) 632.814 casos confirmados de
hepatites virais no Brasil.
→ HEPATITE A (HAV):
Bruna Embacher Sanz ❥
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❖ Incubação: de 2 a 6 semanas.
❖ Transmissão: ingestão de água e alimentos
contaminados (oral-fecal).
❖ Vacina desde 1992.
❖ O vírus da hepatite A → normalmente benigna e
autolimitada.
❖ Vírus pode sobreviver de 12 semanas a 10
semanas na água .
❖ Brasil tem alta incidência → 90% da população
adulta tem anticorpo anti-HVA.
❖ Endêmico → falta higiene e saneamento .
❖ Pequeno picornavírus, não envelopado RNA de
fita positiva.
❖ Vírus se replicar nos hepatócitos e é excretado
nas fezes através da bile.
❖ A HAV também pode ser detectada no soro e na
saliva.
❖ Quadro clínico:
- Icterícia dura mais que 12 semanas.
- Prurido (rush cutâneo) → 45%.
- Artralgias → 11%
- Vasculite cutânea associada a crioglobulinemia →
imunoglobulinas (anticorpos) se tornam insolúveis
nas partes do corpo onde a temperatura é menor
que 36 C° (mãos; pernas).
- Forma bifásica ou recorrente depois do curso
normal pode acontecer agudização com
aparecimento e elevação de aminotransferases
persistência de IgM e anti-HAV.
- Doença febril esporádica, fadiga, perda de peso e
apetite.
❖ Eliminação fecal acontece quando IgM aumenta.
❖ Imunidade células TCD8+ papel fundamental.
❖ IgM aparece no início do fim dos sintomas →
marcados de infecção aguda.
❖ IgG anti-HAV presente por anos: imunidade
vitalícia em algumas cepas.
→ HEPATITE B (HBV)
❖ Incubação: prolongada → 2 a 26 semanas.
❖ Transmissão: parenteral/sexual, laceração, pele e
mucosa, sexual, drogas endovenosas.
❖Vacinação proteção 95%dos lactentes, crianças e
adolescentes.
❖ Hepadnaviridae afeta humano e primatas não
humanos (não são reservatórios).
❖ 8 genótipos ao redor do mundo.
❖ Saúde Global ⅓ pop. infectada → 2 bilhões de
indivíduos; 400 milhões → infecção crônica.
❖ Precursor importante para o desenvolvimento de
carcinoma hepatocelular, mesmo na ausência de
cirrose.
• GENOMA 4 genes: S, C, P e X
Gen S: induz proteínas da camada externa, não
infeciosa - constituem antígenos de superfície
HBsAg (envelope viral).
Gen C: proteínas do núcleo do capsídeo →
infecciosidade Atg “Core” → HBcAg → encontrado
no tecido hepático.
- O HBcAg codifica a proteína precursora do Atg
HBeAg (antígeno solúvel - aparece em soro de
pacientes com replicação do vírus .
Gen P: relação atividade de HVB → DNA
polimerase → enzima relacionada ao processo de
replicação viral.
Gen X: transcrição e replicação viral → em estudo
→ sem aplicação clínica.
Bruna Embacher Sanz ❥
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• Patogenia → pouco esclarecida → pode não ser
diretamente citopático → predominante
imunomediada → Células T CD8+ e CD4+ atacam
célula infectada → curso clínico de infecção pouco
esclarecido
OBS: 65% - adultos não sintomático ou sintoma
leve sem icterícia.
• O vírus da hepatite B (HBV) pode produzir:
1) hepatite aguda seguida por recuperação e
eliminação do vírus.
2) hepatite crônica não progressiva.
3) doença crônica progressiva terminando em
cirrose.
4) insuficiência hepática aguda com necrose
hepática maciça.
5) um estado de portador assintomático “saudável”.
OBS: A doença hepática crônica induzida por HBV é
também um fator precursor importante para o
desenvolvimento de carcinoma hepatocelular,
mesmo na ausência de cirrose.
→ HEPATITE C (HCV):
❖ Incubação: 4 a 26 semanas → média 9 semanas
❖ Transmissão: parenteral; drogas 54%; sexual
36%; picada agulha 10%; profissional área médica
1,5%; desconhecido 32%.
❖ Difícil desenvolvimento de vacina; títulos de IgG
anti-HCV não confere imunidade efetiva.
❖ Vários subtipos e diversos genótipos.
❖ Flaviviridae, RNA, pequeno, envelope, fita única.
❖ 7 milhões de pessoas afetadas.
❖ Quadro clínico:
- Assintomático.
- RNA → detectado no sangue por 1 a 3 semanas
coincidindo com elevações de transaminases
séricas.
- Infecção Aguda → anti HCV 50 a 70% são
detectados.
Bruna Embacher Sanz ❥
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- Leve e não se sabe porque indivíduos conseguem
curar-se da infecção.
- Infecção Persistente → hepatite crônica 80 a 90%
dos indivíduos infectados.
- RNA do HCV em circulação persiste apesar
anticorpos presentes.
❖ Patogenia:
- Mecanismo: não são bem compreendidos → vírus
escapa da imunidade → capacidade de mutações
rápidas passando a coexistir como distintas
variantes.
→ HEPATITE D (HDV):
❖ O Agente Delta.
❖ Vírus RNA único depende do ciclo de HBV.
❖ Transmissão: parenteral e sexual.
❖ Coinfecção → HBC fornece o HBsAg para a
formação do vírus de HDV.
❖ Hepatite Aguda → Autolimitada → Eliminação
de ambos vírus.
❖ Superinfecção → portador crônico de HBV
exposto a novo inócuo de HDV → hepatite aguda
grave e exacerbação HBV.
❖ RNA detectável no sangue e no fígado do
hospedeiro imediatamente antes e nos primeiros
dias da doença sintomática aguda.
❖IgM é mais confiável na exposição recente.
❖ AC anti HVD persiste por meses.
❖Vacinação contra HBV evita a HDV.
→ HEPATITE E (HEV):
❖ Vírus RNA, não envelopado → Herpesvírus.
❖ Zoonótica → hospedeiros → macacos, gatos,
porcos, cães.
❖ Transmissão: pela água → oral fecal →
mulheres grávidas (morbidade).
❖ Alta taxa de mortalidade 20% em grávidas.
❖ Maioria autolimitada.
❖ Não está associada doença hepática crônica.
❖ Viremia persistente em paciente
imunocompetentes.
❖ Vírus eliminados durante a doença aguda.
❖ PCR → soro e fezes.
❖ Sintomas cedem em 2 a 4 semanas.
→ Síndrome clínico patológica da hepatite:
❖ Várias síndromes clínicas podem desenvolver-se
após a exposição aos vírus de hepatite:
(1) Infecção assintomática aguda com recuperação
(apenas evidência sorológica);
(2) Hepatite sintomática aguda com recuperação,
anictérica ou ictérica;
(3) Hepatite crônica, com ou sem progressão para
cirrose;
(4) Insuficiência hepática aguda com necrose
hepática maciça ou submaciça.
Infecção Assintomática Aguda com Recuperação:
➔ Elevação mínima das transaminases séricas ou
pela presença de anticorpos antivirais.
➔ HAV e HBV frequentemente constituem eventos
subclínicos na infância, verificados apenas na vida
adulta pela presença de anticorpos anti-HAV ou
anti-HBV.
Infecção Sintomática Aguda com Recuperação
Independentemente do tipo de vírus Pode ser
dividida em quatro fases:
1) Um período de incubação;
2) Uma fase pré-ictérica sintomática;
3) Uma fase ictérica sintomática
4) Convalescença.
Bruna Embacher Sanz ❥
Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
OBS: O pico de infectividade ocorre durante os
últimos dias assintomáticos do período de
incubação e os primeiros dias dos sintomas agudos"
Insuficiência Hepática Aguda:
➔ Cerca de 10% dos casos de insuficiência hepática
aguda. O vírus causador difere dependendo da
localização geográfica. Globalmente, a hepatite A e
a hepatite E são as causas mais comuns;
➔ Não há características histológicas específicas e
indicativas do vírus hepatotrópico.
➔ O tratamento para a insuficiência hepática aguda
que segue a hepatite viral aguda é fornecer
cuidados de suporte.
➔ O transplante de fígado é a única opção para
pacientes cuja doença não cede antes do
desenvolvimento de uma infecção secundáriae
insuficiência de outro órgão.
Hepatite Crônica:
➔ Mais de 6 meses.
➔ A etiologia, em vez do padrão histológico, é o
determinante mais importante da probabilidade de
desenvolver hepatite crônica progressiva - HBV e
HCV mais comum.
➔ Aspectos clínicos variáveis e não são indicativos
de evolução.
➔ Elevações persistentes de transaminases séricas.
➔ Sintomáticos: fadiga; sintomas menos comuns
são o mal- estar, a perda de apetite e surtos
ocasionais de icterícia leve.
➔ Pré-cirrótica - hepatomegalia leve, a
sensibilidade hepática e a esplenomegalia leve.
➔ Vasculite - complexo Atg-Ac .
➔ A crioglobulinemia é encontrada em cerca de
35% dos indivíduos com infecção por hepatite C
crônica.
"O Estado de Portador Um “portador”:
➔ Reservatórios.
➔ HBV comum ser portador saudável.
➔ Termo “portador inativo”.
➔ É um indivíduo que abriga e pode transmitir um
organismo, mas não manifesta sintomas.
1) Indivíduos que abrigam um dos vírus, mas não
apresentam doença hepática
2) Aqueles que abrigam um dos vírus e apresentam
lesão hepática não progressiva, mas permanecem
essencialmente livres de sintomas.
→ Morfologia da hepatite:
HEPATITE VIRAL AGUDA
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Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
HEPATITE VIRAL CRÔNICA
IMAGENS
Bruna Embacher Sanz ❥
Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
→ Sintomas: cansaço, enjoo, febre, dor abdominal,
pele, olhos amarelados, urina escura, fezes claras.
Bruna Embacher Sanz ❥