SÍNDROMES EXANTEMÁTICAS

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SÍNDROMES EXANTEMÁTICAS: 
CONCEITOS: 
Os termos exantema ou rash são utilizados para descrever a presença de uma erupção cutânea disseminada. 
As doenças exantemáticas nada mais são do que um grupo de condições caracterizadas pelo surgimento agudo 
desta erupção. Dentre as diversas etiologias para essas doenças, encontramos causas infecciosas, 
medicamentosas e reumatológicas. As infecções, sejam bacterianas, virais, fúngicas ou por protozoários, 
representam as principais causas de exantema com febre na infância. 
A erupção cutânea encontrada nos pacientes com um quadro infeccioso pode se estabelecer por vários 
mecanismos. Alguns agentes, como o vírus varicela-zóster, levam à erupção por invasão e multiplicação direta 
na pele. Também é possível que as lesões sejam resultantes da ação de toxinas (como na escarlatina), de 
processos imunoalérgicos com expressão cutânea, ou de danos vasculares com necrose da pele. Além disso, 
mais de um mecanismo pode estar presente em uma mesma doença. 
EPIDEMIOLOGIA E NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA: 
A estruturação do Sistema Nacional de Vigilância Epidemiológica do Brasil, em 1975, tornou obrigatória a 
notificação de algumas doenças transmissíveis com o objetivo de reduzir a carga destes eventos no país. 
Entretanto, as alterações no perfil epidemiológico destas doenças, associadas a características da sociedade 
contemporânea, determinam a constante adequação das atividades de vigilância a este cenário. 
MÃO PÉ BOCA: 
ETIOLOGIA: A síndrome mão-pé-boca é uma doença viral altamente contagiosa, causada principalmente por 
enterovírus Coxsackie A16. Os coxsackievirus são vírus não envelopados, de fita simples de ácido ribonucleico 
(RNA), pertencentes à família Picornaviridae, e ao gênero Enterovírus (EV), que ainda inclui os poliovírus e os 
echovírus. Estes vírus habitam, geralmente, o sistema digestivo. É mais frequente em crianças menores de 5 
anos de idade, embora possa afetar adultos. Tem esse nome justamente porque as lesões que acarreta 
localizamse nos pés, mãos e interior da garganta. Geralmente tem evolução autolimitada. 
Período de Incubação: O período de incubação varia de 3 a 6 dias. 
Transmissibilidade: A transmissão do vírus pode ocorrer por contato com secreções das vias respiratórias, 
secreções das feridas das mãos ou pés e pelo contato com fezes dos pacientes infectados. Essa contaminação 
pode, portanto, se dar nas seguintes situações: 
- Beijar alguém contaminado; 
- Tosse ou espirros de pessoas contaminados; 
- Apertos de mão de pessoas contaminadas; 
- Ingestão de alimentos preparados por pessoas contaminadas; 
- Contatos com brinquedos, roupas ou outros objetos contaminados; 
- Troca de fraldas de crianças contaminadas; 
A fase de maior transmissão da MPB é durante a primeira semana da doença. No entanto, o paciente pode 
permanecer eliminando o vírus nas fezes por até quatro semanas após o desaparecimento dos sintomas. 
QUADRO CLÍNICO: Geralmente a doença inicia-se com febre e dor de garganta, mas mal estar e perda de 
apetite também são frequentes. Caso afebril também pode ocorrer. As lesões da boca começam com pontos 
avermelhados, evoluem para bolhas e depois para úlceras dolorosas, semelhantes à afta comum . 
Posteriormente, surgem lesões nas palmas das mãos e solas dos pés, que começam como pequenas bolhas. 
Lesões vesiculares que aparecem na mucosa bucal e na língua, e erupção pápulo-vesicular localizada nas 
mãos e pés (incluindo as palmas e plantas). Lesões também podem 
ocorrer nas nádegas, coxas, braços, tronco e face. Em geral, regridem 
juntamente com a febre, com cinco ou sete dias, mas as bolhas na 
boca podem permanecer até quatro semanas. É comum que a 
criança também sofra de dores de cabeça, inapetência e que 
apresente aumento de gânglios no pescoço. A complicação mais 
frequente é a desidratação, devido principalmente à dificuldade de 
ingesta de líquido pelas lesões aftosas na cavidade oral que algumas 
vezes resultam em dificuldade de engolir a própria saliva. 
A apresentação clínica grave é mais frequente em pacientes menores 
de 5 anos, e a maioria dos casos registrados da doença estão nesta 
faixa etária também. Inicialmente ocorre a doença habitual e na evolução os pacientes podem apresentar 
mioclonia, tremores, ataxia e paralisia de nervos 
cranianos. Pode haver falência cardiorrespiratória, que 
frequentemente apresenta evolução fatal, e ainda 
incidência aumentada de alterações neurológicas, 
necessitando de suporte em unidades de terapia 
intensiva. 
Na gestação, a MPB evolui de forma benigna, sem 
qualquer consequências para o feto ou a mãe. Outras 
complicações como meningite viral ou "asséptica", 
encefalite, encefalomielite e paralisia flácida aguda, 
podem ocorrer, mas são raras. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico geralmente é clínico, 
baseado nos sintomas, localização e aparência das 
lesões, principalmente quando os quadros são típicos. Em 
casos atípicos, exames de fezes e swab de lesões podem 
ajudar a identificar o tipo de vírus causador da infecção. 
No hemograma as alterações são inespecíficas, sendo 
relatado aumento da contagem de leucócitos e 
neutrofilia. Algumas vezes são relatados valores 
aumentados de creatinofosfoquinase (CPK) e CP-MB em 
pacientes com miosite. 
Coleta de materiais biológicos: 
- Fezes: Coletar de 2 a 4g de fezes para caso suspeito. As amostras de fezes “in natura” deverão ser coletadas 
em frasco plástico estéril com tampa rosqueada de boca larga. Conservar em freezer a -20° C e enviar ao LACEN 
em até 24h. 
- Swab de secreções das lesões: Coletar amostra das secreções mão/pé/boca. Após a coleta manter o tubo 
com os swabs refrigerado entre 2 a 8°C (não congelar) até o envio ao LACEN/ES em até 24h. 
- Transporte: As amostras (swab de secreções das lesões e fezes) deverão ser acondicionadas e transportadas 
em caixas térmicas, contendo gelo reciclável para manter temperatura entre 2 a 8ºC até a chegada ao 
LACEN/ES. O prazo máximo de encaminhamento ao laboratório é de 24 horas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que também 
provocam estomatites aftosas ou vesículas na pele. 
A doença MPB deve ser diferenciada da disidrose, cujas vesículas são pruriginosas e localizam-se na face 
lateral dos dedos das mãos e pés, acometendo mais a faixa etária dos escolares e adolescentes. Também faz 
diagnóstico diferencial com aftose e gengivoestomatite herpética, que acometem a cavidade oral 
isoladamente. 
As formas atípicas podem ser confundidas com varicela, cujas lesões apresentam-se em vários estágios 
evolutivos (mácula, pápula e vesícula) numa mesma região anatômica e com farmacodermias, como a 
síndrome de Steven Johnson, na qual existe relação temporal com o uso do fármaco e apresentam lesões sob 
a forma de placas e bolhas. 
NOTIFICAÇÃO: A síndrome mão-pé-boca não é uma doença de notificação compulsória, porém todo surto 
deverá ser notificado no Sistema de Vigilancia em Saúde eSUS-VS. No campo 2, “Tipo de doença/agravo”, 
optar pela opção R69.9 – Evento de Saúde Pública (ESP). 
TRATAMENTO: Não há tratamento específico. Em geral, como ocorre com outras infecções por vírus, ela 
regride espontaneamente depois de alguns dias, é autolimitante. Por isso, na maior parte dos casos, o 
tratamento é sintomático, com o objetivo de controlar a febre e a dor. Os medicamentos antivirais devem 
ficar reservados para os casos mais graves. O ideal é que o paciente permaneça em repouso, bem hidratada 
e alimentada. 
PREVENÇÃO: Ainda não existe vacina contra a doença mão-pé-boca. As medidas de prevenção e interrupção 
da cadeia de transmissão são importantes na MPB, tais como: 
- Pessoas e crianças contaminadas devem ser afastadas do trabalho ou da escola por cerca de sete dias ou 
até o desaparecimento total dos sintomas; Lavar as mãos frequentemente com sabão e água, especialmente 
depois de trocar fraldas e usar o banheiro; Limpare desinfetar superfícies tocadas com frequência, 
principalmente itens como brinquedos; Evitar contato próximo, como beijar, abraçar ou compartilhar 
utensílios ou copos; Roupas comuns e de cama podem ser fonte de contágio e devem ser trocadas e lavadas 
diariamente; As crianças devem ser ensinadas a lavar as mãos após tossir, espirrar, utilizar o banheiro e antes 
das refeições; Crianças do berçario devem ter suas mãos lavadas pelo cuidador/professor nas mesmas 
circunstâncias descritas acima; Higienizar frutas, legumes e verduras; Tampar ou cobrir alimentos; Talheres, 
pratos e copos devem ser usados individualmente e não devem ser compartilhados antes de serem lavados 
adequadamente; Os bebedouros deverão ser lavados diariamente com água e sabão e utilizada solução para 
desinfecção conforme recomendação do fabricante; A limpeza do banheiro para adultos e crianças deve ser 
frequente, inclusive maçanetas de portas, torneiras e dispensadores de sabão e álcool a 70%; Manter limpos 
os componentes do sistema de climatização para evitar a difusão e multiplicação de agentes nocivos à saúde 
conforme Portaria Nº 3.523/1998; Intensificar a limpeza dos ambientes principalmente de maçanetas, alças 
dos armários, torneiras, porta-papel, brinquedos, trocadores, bebedouros e computadores; Se possível 
providenciar mais dispensadores de álcool gel nos ambientes, especialmente em pontos de maior circulação 
de pessoas, como a entrada da escola e salas de aula, e proceder a reposição sempre que necessário; 
Higienização dos brinquedos, de acordo com as recomendações da ANVISA. Os brinquedos deverão ser de 
material de fácil limpeza e desinfecção, colocados em local separado após a utilização (local exclusivo para 
brinquedos em uso). Antes de serem utilizados novamente nas brincadeiras, os brinquedos devem ser 
higienizados com água e sabão ou realizada a desinfecção com álcool 70%; Evitar compartilhamento de 
brinquedos (dentro do possível); Colchões e travesseiros deverão ter revestimento impermeável que facilite 
a limpeza e desinfecção com álcool 70% a cada turno, ou após o contato com fluidos corpóreos; As banheiras 
deverão ser higienizadas com água e sabão após cada uso e após secas, higienizadas com alcóol 70%; 
Disponibilizar EPI’s para professores e funcionários, como sapatos fechados, aventais e luvas, dentre outros. 
RUBÉOLA: 
EPIDEMIOLOGIA: doença que costuma ter evolução benigna na infância. Pode lembrar uma forma branda 
de um caso de sarampo, um "sarampinho", sendo também conhecida como "sarampo alemão". A grande 
preocupação relacionada a esta infecção é com a síndrome da rubéola congênita. A infecção no início da 
gestação é devastadora e pode acarretar em abortamentos, natimortos ou levar a malformações congênitas 
graves. 
Na era pré-vacinal, a rubéola era uma doença mais comum em pré-escolares e escolares. Com a introdução 
da vacina, a maior incidência passou a ser verificada em jovens com mais de 19 anos. Há cerca de uma 
década, em 2008, ocorreu no Brasil a maior campanha de vacinação contra rubéola já realizada no mundo, 
objetivando justamente imunizar os adultos. A cobertura vacinal geral foi de aproximadamente 95% da 
população-meta e essa ação já teve impacto sobre a epidemiologia da infecção desde então. Em todos os 
estados foram vacinados os homens e mulheres com idade entre 20 e 39 anos, e em alguns estados foram 
vacinados também os adolescentes com idade entre 12 e 19. 
Graças a essas e outras medidas, no final de 2015 o Brasil recebeu o certificado de eliminação da rubéola e da 
síndrome da rubéola congênita, conferido pela Organização Mundial da Saúde. 
ETIOLOGIA: O vírus da rubéola pertence ao gênero Rubivirus da família Togaviridae. 
Reservatório: Homem. 
Transmissão: A transmissão ocorre pelas secreções nasofaríngeas dos infectados. 
Transmissibilidade: Maior de cinco dias antes até seis dias após o início do exantema. 
Incubação: dura em torno de 14 a 21 dias e as manifestações clínicas, quando surgem, distribuemse em duas 
fases: prodrômica e exantemática. 
QUADRO CLÍNICO: A doença pós-natal é leve e breve. Da mesma maneira que ocorre com várias doenças 
virais, o quadro nas crianças é mais leve do que o encontrado nos adultos. 
- Na fase prodrômica: Sintomas inespecíficos, como febre 
baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaleia, mal-estar e 
anorexia. Esses sintomas vão desaparecendo aos poucos após 
o início do exantema. Linfadenomegalia principalmente 
suboccipital, retroauricular e cervical posterior. 
- Na fase exantemática: exantema maculopapular róseo 
(rubeoliforme) com progressão craniocaudal; sinal de 
Forchheimer (lesões puntiformes rosadas identificadas no 
palato mole e podem ser identificadas quando o exantema 
surge). As primeiras lesões surgem na face e pescoço e a 
disseminação ocorre para o tronco e extremidades, de forma 
mais rápida do que ocorre no sarampo. Quando as lesões 
surgem no tronco, podem já estar desaparecendo da face. A 
duração total do exantema não costuma ultrapassar três dias. 
Essas lesões podem coalescer na face e, ao desaparecerem, não 
apresentam descamação. 
A infecção durante a gestação pode acarretar síndrome da 
rubéola congênita. Além disso as possíveis complicações são: 
Trombocitopenia, artrite e complicações neurológicas. 
Complicações: 
Complicações articulares: Artrite: uma complicação que vale a 
pena ser guardada é a artrite. É mais comum em mulheres adultas 
e acomete principalmente as pequenas articulações das mãos. 
Surge cerca de uma semana após o início do exantema e é uma 
complicação autolimitada, que costuma resolver-se em algumas 
semanas. 
Complicações hematológicas: Trombocitopenia: outra 
complicação, também de curso autolimitado, é o desenvolvimento 
de trombocitopenia, que pode manifestar-se com petéquias, 
epistaxe, sangramento gastrointestinal e hematúria. Também é 
mais comum no sexo feminino e em crianças. Pelo visto, a encrenca 
da doença é com o sexo feminino: mais complicações, risco de 
síndrome da rubéola congênita quando acomete a mulher grávida 
Complicações do SNC: A rubéola não guarda semelhanças com o sarampo? Então, como era de se esperar, as 
complicações da rubéola também podem atingir o sistema nervoso central. A encefalite pós-infecciosa não é 
comum e é caracterizada pelo surgimento de um quadro neurológico sete dias após o início do exantema. O 
mecanismo envolvido, à semelhança do que ocorre no sarampo, não parece ser por ação direta do vírus. A 
análise do liquor mostra pleocitose discreta, aumento das proteínas e, raramente, isolamento de partículas 
virais. A maior parte dos pacientes recupera-se, mas há relatos de taxas de mortalidade de até 20% e presença 
de sequelas permanentes nos sobreviventes. Outra complicação neurológica é o quadro de panencefalite 
progressiva. É uma doença neurológica crônica e grave, raríssima, semelhante à panencefalite esclerosante 
subaguda, causada pela infecção indolente e progressiva pelo vírus da rubéola no sistema nervoso central. O 
óbito sobrevém em dois a cinco anos após o início do quadro. 
DIAGNÓSTICO: 
Detecção de anticorpos: O diagnóstico laboratorial de fato é feito pela detecção de anticorpos IgM no sangue 
na fase aguda da doença. Os anticorpos específicos da classe IgG podem eventualmente aparecer na fase 
aguda e, geralmente, continuam sendo detectados muitos anos após a infecção. Existem diferentes técnicas 
laboratoriais para identificação dos anticorpos, mas, no Brasil, a rede laboratorial de saúde pública de 
referência utiliza a técnica de ELISA para detecção de IgM e IgG para a rubéola. 
- Ministério da Saúde: Todos os casos suspeitos devem ter amostra coletada preferencialmente no primeiro 
atendimento. As amostras oportunas são aquelas obtidas entre o 1º e 28º dia de surgimento do exantema ou 
início dos sintomas. Os resultados IgM positivo ou indeterminado, independentemente da suspeita, devem 
ser comunicadosimediatamente à vigilância epidemiológica para a realização da reinvestigação e da coleta da 
segunda amostra de sangue. 
Identificação Viral: A identificação viral também é feita com o 
objetivo de identificar o padrão genético circulante no país, 
diferenciar os casos autóctones da rubéola dos casos importados e 
diferenciar o vírus selvagem do vírus vacinal. O vírus pode ser 
identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue ou 
em tecidos do corpo. As amostras devem ser coletadas até o 5º dia 
a partir do início do exantema (a urina é o material de escolha). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Sarampo, escarlatina, sífilis 
secundária, exantemas farmacológicos. 
NOTIFICAÇÃO: 
 
TRATAMENTO: Não há 
tratamento específico! 
São usados apenas 
analgésicos e antipiréticos para controle da artralgia e da febre. O uso de imunoglobulina e corticoides pode 
ser considerado nos casos de trombocitopenia grave. O prognóstico dos casos de rubéola pós-natal é ótimo. 
Existem relatos de reinfecção com vírus selvagem em indivíduos que já tinham sido infectados previamente 
ou tinham sido vacinados. 
PREVENÇÃO: Administração da vacina pré-exposição. 
Os pacientes infectados devem ser afastados dos suscetíveis até sete dias após o surgimento do exantema. A 
maior preocupação, obviamente, é o contato de uma grávida suscetível com um indivíduo infectado. 
Pré exposição: A prevenção pré-exposição é feita com a vacina, claro! A vacina contra a rubéola faz parte das 
vacinas tríplice e tetraviral e integra o calendário das crianças, adolescentes e adultos. Todos devem estar 
imunizados! A vacina não deve ser administrada em mulheres grávidas e as mulheres em idade fértil devem 
aguardar cerca de 30 dias após a vacinação para engravidar. 
Pós exposição: O bloqueio vacinal é seletivo e deve ser realizado nos contatos suscetíveis dos casos suspeitos. 
As vacinas utilizadas podem ser a tríplice ou a tetraviral, conforme a situação vacinal dos contatos do caso. 
Este bloqueio deve ser feito dentro de 72 horas após a exposição. As gestantes expostas não podem receber 
a vacina, por ser uma vacina de agente vivo. Elas devem ser avaliadas por meio de sorologia, acompanhadas 
e orientadas. O importante é tentar evitar a todo custo o contato da gestante com o indivíduo infectado. Na 
literatura norte-americana, é discutido o uso de imunoglobulina para a gestante suscetível exposta, mas isso 
não garante a prevenção da infecção fetal. 
 
 
SARAMPO: 
EPIDEMIOLOGIA: O sarampo é uma doença altamente contagiosa e já foi uma das principais causas de óbito 
por doença infecciosa em nosso meio, sobretudo nos menores de cinco anos. Nos últimos anos, 
acompanhamos ao vivo a mudança epidemiológica da doença em nosso país. No ano de 2016, a organização 
Pan-Americana de Saúde chegou a conferir ao Brasil o certificado de eliminação da doença. 
ETIOLOGIA: O vírus do sarampo é um vírus de RNA pertence ao gênero Morbillivirus da família 
Paramyxoviridae. 
Transmissão: A transmissão é pelo contato com secreções nasofaríngeas ou aerossol e pode ocorrer mesmo 
sem o contato face a face entre suscetível e doente. É transmissível de três dias antes até quatro ou seis dias 
após o início do exantema. Os humanos são os únicos hospedeiros naturais deste agente. O vírus contém 
algumas proteínas estruturais principais, sendo que duas delas (a proteína de fusão e a hemaglutinina, F e H, 
respectivamente) são as mais importantes na indução da resposta imune. Os anticorpos neutralizantes 
produzidos pelo organismo infectado conferem imunidade duradoura e são dirigidos principalmente contra a 
proteína H. 
Período de incubação: o período de incubação dura entre oito e 12 dias e, nesta fase, não há manifestações 
clínicas. O vírus penetra na mucosa conjuntival ou do trato respiratório e migra em direção aos linfonodos 
regionais. Segue-se, então, a primeira viremia, com disseminação viral para o sistema reticuloendotelial. A 
segunda viremia espalha o vírus pelas superfícies corporais, dando início à fase prodrômica. 
QUADRO CLÍNICO: 
Fase prodrômica: febre, conjuntivite (tipicamente não purulenta) com fotofobia, tosse e manchas de Koplik 
(achado patognomônico). As manchas de Koplik surgem entre um e quatro dias antes do exantema e 
consistem em pequenas manchas branco azuladas com 1 mm de diâmetro e halo eritematoso. São 
tipicamente identificadas na mucosa jugal, na altura dos pré-molares. Podem se disseminar por toda a 
cavidade oral e também podem ser identificadas na conjuntiva e mucosa vaginal. 
 
Essa fase dura poucos dias (entre 
dois e quatro). Basta que você se 
lembre da agressão que o vírus 
promove na mucosa respiratória e 
será fácil lembrar dos sintomas 
encontrados. O sarampo é a doença 
exantemática que tem os 
pródromos mais ricos e bem 
caracterizados 
Fase exantemática: exantema 
morbiliforme com progressão 
craniocaudal. A erupção cutânea 
consiste em lesões 
maculopapulares eritematosas, que 
são facilmente perceptíveis, com 
áreas de pele sã de permeio, podendo 
confluir em algumas áreas. Esse exantema é 
chamado de morbiliforme. Essa erupção tem 
algumas peculiaridades: tem progressão 
craniocaudal lenta e começa na fronte 
(próximo à linha de implantação capilar), na 
região retroauricular e na nuca. As lesões 
progridem para o tronco e atingem as 
extremidades no terceiro dia da fase 
exantemática. Em até 50% dos casos pode 
ocorrer o acometimento da região 
palmoplantar. A confluência das lesões 
costuma ocorrer na face e porção superior 
do tronco. 
 
 
 
Fase de 
convalescença: descamação furfurácea. A tosse é a última manifestação a desaparecer. 
Complicações: Pneumonia, otite média aguda. Diarreia e vômitos. Apendicite. Convulsões, encefalite. 
Panencefalite esclerosante aguda (A Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES) é uma rara doença 
neurodegenerativa crônica e fatal, que ocorre cerca de sete a dez anos após a infecção pelo vírus do sarampo). 
Sarampo hemorrágico/sarampo negro, miocardite, infecção na gravidez. 
DIAGNÓSTICO: A avaliação inespecífica pouco ajuda e o que se observa é uma redução global da leucometria, 
mais acentuada na linhagem linfocitária. As provas de atividade inflamatória, como a VHS e a proteína C-
reativa são normais, a menos que exista alguma complicação bacteriana. 
Detecção de anticorpos: O diagnóstico laboratorial pode ser estabelecido pela detecção de anticorpos IgM no 
sangue, na fase aguda da doença. A IgM costuma ser identificada entre um e dois dias após o início do 
exantema e permanece elevada por até um mês. Quando a coleta é feita nas primeiras 72 horas após o início 
do exantema e o resultado é negativo, deve ser solicitada uma nova amostra. Os anticorpos específicos da 
classe IgG também podem eventualmente aparecer na fase aguda da doença e são detectados por muitos 
anos após a infecção. 
Identificação viral: Além da identificação dos anticorpos, também deve ser feita a identificação viral. O vírus 
do sarampo pode ser identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue, no liquor ou em tecidos 
do corpo pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR). No protocolo do Ministério da Saúde a 
indicação é de pesquisa de detecção viral em amostra de orofaringe, nasofaringe e urina. As amostras devem 
ser coletadas até o 5º dia a partir do início do exantema (preferencialmente nos três primeiros dias). A 
identificação tem o intuito de conhecer o genótipo do vírus, diferenciar caso autóctone de importado e vírus 
selvagem do vacinal. 
NOTIFICAÇÃO: Doença de notificação compulsória imediata. 
TRATAMENTO: Apenas suporte. A vitamina A é recomendada para as crianças. 
Não há tratamento específico. A internação hospitalar está indicada nos casos graves. As medidas de suporte 
incluem hidratação adequada, uso de antipiréticos (como acetaminofeno; dipirona), uso de oxigênio 
umidificado (para os pacientes com comprometimento respiratório) e suporteventilatório nos casos graves. 
Não é recomendado o uso de antibioticoterapia profilática. 
A ribavirina tem efeito in vitro contra o sarampo. O seu uso, com ou sem gamaglobulina associada, parece ter 
benefício em alguns casos, mas não há ensaios randomizados comprovando o benefício. 
A única droga realmente utilizada é a vitamina A. A hipovitaminose A é um reconhecido fator de risco para a 
doença e o uso da vitamina é capaz de promover a redução da morbidade e mortalidade do sarampo. Os 
manuais do Ministério da Saúde recomendam que se administre a vitamina A em todas as crianças em duas 
doses (no mesmo dia do diagnóstico e no dia seguinte) da seguinte forma: 
 
PREVENÇÃO: O paciente infectado deve evitar o contato com os 
suscetíveis até quatro ou seis dias após o início do exantema, 
lembrando que o tempo de eliminação do vírus pode ser mais 
prolongado no imunodeprimido. Quando internado, o paciente deve ser mantido em precaução para 
transmissão aérea. No plano individual, o isolamento domiciliar ou hospitalar dos casos consegue diminuir a 
intensidade dos contágios. Esse impacto é relativo, pois a transmissão já estava ocorrendo desde a fase 
prodrômica. 
A profilaxia pré-exposição é feita com a vacinação. A infecção é evitada pela vacinação. A vacina contra 
sarampo disponibilizada na rede pública de saúde pelo Programa Nacional de Imunizações faz parte da vacina 
tríplice viral e da vacina tetraviral, compostas por vírus vivos atenuados. Essas vacinas fazem parte do 
Calendário Básico de Imunização da Criança e são administradas, respectivamente, aos 12 e aos 15 meses. 
Adolescentes e adultos não vacinados recebem a vacina tríplice viral. Por ora, é o que você precisa saber, pois 
voltaremos a falar sobre esse tópico em algumas semanas. 
Após a exposição (profilaxia pós-exposição): Vacinação de bloqueio em até 72 horas; 
Imunoglobulina em até seis dias (quando a vacina estiver contraindicada: gestantes suscetíveis, 
imunodeprimidos, menores de seis meses). 
 
ESCARLATINA: 
EPIDEMIOLOGIA: Nós, humanos, somos o reservatório natural do SGA. O perfil epidemiológico da escarlatina, 
no que diz respeito ao modo de transmissão e faixa etária acometida, é semelhante ao da faringite 
estreptocócica. A infecção é mais frequente entre cinco e 15 anos de idade (não é comum antes dos três 
anos). O quadro de escarlatina parece ser menos comum nos dias de hoje do que já foi no passado. A doença, 
porém, tem uma incidência cíclica. Vale lembrar que nem toda criança que carrega o estreptococo na 
orofaringe está doente, pois a bactéria é capaz de colonizar indivíduos assintomáticos. O percentual de 
crianças que são portadoras sãs da bactéria varia ao longo do ano e com a localização geográfica, mas costuma 
ser maior que o de adultos. 
ETIOLOGIA: Streptococcus pyogenes ou estreptococo beta-hemolítico do Grupo A (GAS) produtor de 
exotoxina pirogênica. A escarlatina é uma doença exantemática resultante de uma infecção estreptocócica. 
O que temos nessa doença é a associação entre uma infecção estreptocócica do trato respiratório superior, 
em geral uma faringite, associada a um exantema característico. Cuidado com o seguinte: a faringite é a 
infecção mais comumente implicada no quadro de escarlatina, mas outras infecções estreptocócicas também 
podem estar associadas ao desenvolvimento da doença, como as infecções cutâneas. 
Transmissão: Pelo contato com gotículas de saliva ou 
secreção nasal da pessoa infectada. A transmissão em 
geral é interrompida 24 horas após o início da terapia 
antimicrobiana. 
Patogênese: O SGA pode produzir doença por pelo menos 
três mecanismos patogênicos, que são a supuração, a 
elaboração de toxinas e os processos imunomediados. O 
que é importante guardarmos nesse momento é a 
relevância da proteína M como fator de virulência e a 
capacidade da bactéria de produzir toxinas. As exotoxinas 
pirogênicas são as responsáveis pelo aparecimento do 
exantema da escarlatina. 
Incubação: O período de incubação da faringite 
estreptocócica costuma ser de dois a cinco dias. 
QUADRO CLÍNICO: Quadro de faringite estreptocócica 
associado a exantema micropapular (pele em lixa) com a 
presença de sinais clássicos (Filatov e Pastia). O exantema 
descama após alguns dias (nas extremidades a 
descamação é lamelar). Enantema que evolui em duas 
fases: língua em morango branco e língua em morango vermelho. 
Fase prodrômica: faringe hiperemiada, amígdalas aumentadas e cobertas com exsudato, petéquias no palato 
e adenomegalia cervical. 
Fase exantemática: O exantema costuma surgir 24 ou 48 horas após o início das manifestações clínicas, mas 
também pode ser a manifestação inicial. O exantema é bem típico e é o ponto mais importante para 
estabelecermos o diagnóstico. 
Ao observar o paciente, você tem a impressão de que ele tem uma hiperemia cutânea difusa, como você pode 
perceber na Porém, o que temos na verdade são numerosas 
lesões papulares puntiformes eritematosas, que sofrem 
clareamento à digitopressão. Ao tocarmos o paciente, 
percebemos que a pele encontra-se áspera, como se fosse uma 
lixa ou a "pele de um ganso" (ainda que você não saiba como é 
a pele de um ganso, guarde o aspecto em lixa). Esse exantema 
surge em torno do pescoço e se dissemina para o tronco e 
extremidades. É mais intenso nas áreas de dobras, como nas 
axilas, região inguinal e prega cubital (essa intensificação 
recebe o nome de sinal de Pastia ). A face em geral é poupada, 
mas pode haver hiperemia na região malar com palidez 
peribucal, o que caracteriza o sinal de Filatov, como mostrado 
na As regiões palmar e plantar também costumam ser 
poupadas. Guarde muito bem esses dois sinais e aposte que 
pelo menos um deles estará descrito no enunciado de um caso 
de escarlatina. 
 
Após três ou quatro dias, o exantema começa a 
desaparecer, deixando uma fina descamação, 
lembrando a descamação que ocorre após uma 
queimadura solar, como na (se lembra de quando 
você não fazia medicina e pegava sol?). A 
descamação começa na face e vai descendo, 
podendo durar por semanas. Nas extremidades 
pode ocorrer uma descamação lamelar, 
acometendo a região periungueal ou 
palmoplantar. 
Outro dado bastante sugestivo da escarlatina é um 
enantema característico. Além das alterações já 
descritas típicas da faringite estreptocócica, na 
avaliação da cavidade oral observamos 
inicialmente uma língua com papilas 
hipertrofiadas recoberta por uma camada branca 
(língua em morango branco); essa camada 
desaparece e passamos a observar apenas as papilas hiperemiadas e proeminentes (língua em morango 
vermelho). 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da escarlatina é eminentemente clínico. A confirmação da infecção pelo SGA pode ser obtida 
pela identificação da bactéria em material da orofaringe ou pelo aumento nos títulos de anticorpos, Na 
avaliação do leucograma podemos encontrar leucocitose com desvio para a esquerda, um achado inespecífico. 
Nos quadros de escarlatina também pode haver eosinofilia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Mononucleose – rash muito parecido com a escarlatina. 
NOTIFICAÇÃO: 
TRATAMENTO: Penicilina 
Mesmo sendo uma doença bacteriana, o curso é autolimitado na maioria das vezes. O tratamento aqui na 
verdade é o tratamento da faringite estreptocócica. Os principais objetivos do tratamento são encurtar a 
duração da doença, reduzir a transmissão do agente para outros indivíduos, reduzir o risco de complicações 
supurativas e, sobretudo, prevenir a febre reumática. Mais uma vez: vamos voltar a falar sobre isso, mas, para 
matar um pouco a sua curiosidade, vejamos o que é mais importante. 
Penicilina V oral: 250 mg/dose (até 27 kg) ou 500 mg/dose (acima de 27 kg), 2-3 vezes ao dia por dez dias, por 
via oral; 
Penicilina G benzatina: 600.000 U (até < 27 kg ou 20 kg, conforme a referência usada) ou 1.200.000 U (acima 
de 27 kg ou 20 kg) em dose única por via intramuscular; 
Amoxicilina: 50 mg/kg/dia,2-3 vezes ao dia por dez dias. Vários estudos já demonstraram que a amoxicilina 
pode ser usada no tratamento da faringite estreptocócica em dose única diária, com a mesma eficácia. Usa-
se 50 mg/kg até um máximo de 1 g. Alguns recomendam que essa estratégia de dose única diária não seja 
adotada para menores de 12 anos. 
As alternativas para os pacientes alérgicos à penicilina incluem cefalosporinas, como a cefalexina, 
clindamicina, eritromicina ou azitromicina. A azitromicina é a única que pode ser usada por apenas cinco 
dias. As sulfonamidas e as tetraciclinas NÃO devem ser usadas no tratamento da faringite estreptocócica. 
VARICELA: 
EPIDEMIOLOGIA: 
Varicela: A nossa realidade ainda não é essa. No Brasil, a vacina passou a ser disponibilizada em caráter 
universal para todos pelo Ministério da Saúde dentro do Programa Nacional de Imunizações apenas em 2013. 
A segunda dose da vacina passou a ser ofertada para as crianças apenas em 2018. Assim, a doença continua 
bastante comum em nosso meio, com a grande maioria dos casos ocorrendo antes dos 15 anos de idade. 
Ainda que não tenhamos dados muito consistentes sobre a incidência de varicela no Brasil, a estimativa é de 
cerca de 3.000.000 de casos ao ano. Após a introdução da vacina no calendário, observou-se um declínio nas 
internações pela doença. Entre os anos de 2006 e 2016, as internações no Sistema Único de Saúde variaram 
entre 4.200 a 12.600 por ano, sendo que o maior número de casos ocorreu nas regiões Sudeste e Nordeste. 
Hérpes-zóster: O herpes-zóster não é comum na infância e 75% dos casos ocorrem após os 45 anos. Crianças 
saudáveis com menos de dez anos só costumam ter esta afecção quando a infecção primária pelo vírus tiver 
ocorrido na vida intrauterina ou com menos de um ano de idade. Porém, nas crianças que recebem algum 
tratamento imunossupressor e naquelas infectadas pelo HIV, o quadro de herpes-zóster ocorre com mais 
frequência. Nesses casos, a condição pode ocorrer várias vezes. Existe uma vacina para herpes-zóster, 
licenciada há poucos anos no Brasil para maiores de 50 anos, que é atualmente encontrada apenas em clínicas 
privadas. A Sociedade Brasileira de Imunizações recomenda esta vacina para todos os idosos. 
ETIOLOGIA: A varicela nada mais é do que a famosa catapora. Esta doença costuma ter um curso benigno e 
autolimitado na infância. Embora seja uma doença imunoprevenível, continua sendo bastante comum em 
nosso meio, uma vez que a vacina contra varicela foi introduzida no Calendário Básico da Criança apenas no 
segundo semestre de 2013. 
Agente causador: Vírus varicela-zóster. Faz parte da subfamília alfa-herpesvirinae da família Herpesviridae. O 
ser humano é o único reservatório do agente. O VVZ é capaz de causar infecção primária, latente e recorrente. 
A capacidade de estabelecer uma infecção latente após a infecção primária é uma característica comum de 
diversos membros da família dos herpesvírus. A infecção primária leva ao quadro de varicela. Após a 
primoinfecção, o vírus estabelece infecção latente nos gânglios sensoriais e a reativação provoca o quadro de 
herpes-zóster, mais comum em indivíduos mais velhos e com comorbidades. O leigo costuma chamar o quadro 
de herpes-zóster de "cobreiro". 
Transmissão: Através do contato direto ou por aerossol com secreções orofaríngeas e fluido das lesões. O 
período de transmissão vai de dois dias antes do início do exantema até todas as lesões tornarem-se crostas. 
A transmissibilidade tem início de um a dois dias antes do surgimento do exantema e persiste até o momento 
em que todas as vesículas tornam-se crostas (o que em geral ocorre de três a sete dias após o início das lesões). 
Mas e quando a infecção primária é finalmente contida, você acha que acabou? Claro que não. Após o controle 
da doença, o VVZ não é eliminado do organismo. Ele caminha de forma retrógrada pelos axônios sensoriais e 
alcança os gânglios das raízes dorsais, permanecendo em estado de latência por muitos anos. 
O vírus latente pode sofrer reativação, replicar-se nos gânglios e fazer o caminho de volta pelos nervos até a 
área de pele correspondente a um dermátomo, levando ao surgimento das lesões do quadro de herpes-zóster. 
É isso que explica a distribuição típica do exantema nessa forma clínica, como veremos mais adiante. 
Incubação: Dura entre 10 e 21 dias. 
QUADRO CLÍNICO: 
VARICELA: 
Exantema vesicular de distribuição centrípeta com lesões em várias fases evolutivas em uma mesma região 
do corpo → polimorfismo regional. A principal complicação são as lesões secundárias das lesões. 
Fase prodrômica: As crianças menores simplesmente não costumam apresentar pródromos. As manifestações 
cutâneas costumam ser as primeiras alterações. As crianças maiores e adultos podem apresentar febre, 
geralmente moderada, malestar, adinamia, anorexia e dor abdominal. Esses sintomas surgem um a dois dias 
antes do exantema e em nada nos auxiliam no raciocínio diagnóstico. A febre e os outros sinais sistêmicos, 
quando presentes, costumam desaparecer em até dois ou quatro dias após o surgimento da erupção cutânea. 
Fase exantemática: Se você quiser guardar apenas uma palavra, guarde o termo "polimorfismo". Qual é o 
aspecto das lesões? A lesão inicial consiste em uma mácula eritematosa e pruriginosa, que se converte em 
uma pápula, que evolui em vesícula de conteúdo cristalino. Essa vesícula lembra uma "gota de orvalho sobre 
uma pétala de rosa". Poético, não? Em 24-48 horas, ou menos, cada vesícula evolui como pústula com 
umbilicação central e 
formação de crostas. A 
nos mostra com detalhes 
a evolução da lesão por 
esses vários estágios. 
Cada nova lesão que surge evolui dessa maneira. Veja agora que interessante: ao mesmo tempo em que 
algumas vesículas já se tornaram crostas, há novas vesículas surgindo. Por este motivo, em uma mesma região 
do corpo, podemos encontrar lesões em vários estágios evolutivos, que dá origem ao polimorfismo regional. 
Essas lesões também se espalham pelas superfícies mucosas, atingindo orofaringe, mucosa vaginal e 
conjuntiva, como você vê nesta mesma figura. 
As primeiras lesões em geral 
surgem no couro cabeludo, 
na face e no tronco. No 
exame geral do paciente 
você é capaz de perceber 
que o exantema tem uma 
distribuição centrípeta, ou 
seja, é mais evidente no 
centro do corpo. Essas 
lesões se disseminam do 
centro para a periferia, o 
que caracteriza uma 
disseminação centrífuga. 
Alguém já se deu ao trabalho 
de contar e observou que 
há, em média, 300 lesões 
presentes. O segundo caso 
dentro de um mesmo 
domicílio (caso secundário) 
costuma ter um número maior de lesões e apresenta o surgimento de novas lesões durante um período de 
tempo mais prolongado. Os pacientes com doenças cutâneas também podem ter um exantema mais extenso. 
Conforme a resposta imune do hospedeiro vai controlando a replicação viral, o aparecimento de novas lesões 
vai sendo interrompido. O surgimento das novas lesões dura, em média, entre dois e quatro dias. No momento 
em que todas as 
lesões tornam-se 
crostas e novas 
lesões param de surgir, sabemos que a viremia foi 
interrompida. Isso é fundamental para definirmos o 
momento em que o indivíduo parou de transmitir o 
vírus e pode retomar suas atividades normais, como ir 
à creche ou à escola. 
Todas as crostas irão finalmente desaparecer entre 
uma e duas semanas deixando áreas de hipo ou 
hiperpigmentação. A formação de cicatrizes 
permanentes não é comum, exceto quando ocorre a 
infecção secundária de uma lesão. Você tem alguma 
cicatriz que lhe disseram que era por "catapora"? É 
possível que ela seja o fruto de uma lesão infectada. 
HERPES-ZOSTER: 
O quadro de herpes-zóster também costuma ser de 
fácil reconhecimento, como você pode observar na É 
exatamente esse aspecto que caracteriza o quadro: a 
presença de lesões vesiculares agrupadas em um ou 
dois dermátomos adjacentes (mais comumente 
apenasem um). A região torácica é a mais acometida. 
Nos pacientes idosos, o surgimento das vesículas 
costuma ser precedido por queimação no local e esta 
população apresenta complicações com frequência, 
sendo a neuralgia pós-herpética a mais comum. Além 
disso, esses pacientes queixam-se de febre, mal-estar 
e cefaleia. O quadro nas crianças é um pouco diferente, pois o exantema é leve, não se associa com outras 
manifestações e não costuma evoluir com neuralgia. Isso não é válido para as crianças imunocomprometidas, 
que apresentam um quadro 
mais grave e que pode 
evoluir com a neuralgia 
pós-herpética. Além disso, 
os imunodeprimidos podem 
ter lesões disseminadas, 
semelhantes às da varicela, 
e disseminação visceral. 
Reforçando o conceito já 
visto: há um maior risco de 
herpes-zóster na infância 
relacionado com a infecção 
intrauterina ou no primeiro 
ano de vida. 
Complicações: Infecções 
bacterianas cutâneas. 
Pneumonia. Complicações 
no sistema nervoso central 
(encefalite e de ataxia cerebelar aguda). Hepatite leve. 
DIAGNÓSTICO: 
Na maioria das vezes, não será necessária a realização de exames complementares para confirmação do 
diagnóstico de varicela. Essa confirmação poderá ser necessária quando houver dúvidas no diagnóstico de um 
paciente de alto risco, para os quais é necessária a adoção rápida de medidas específicas. 
Na avaliação laboratorial geral, encontramos leucopenia nas primeiras 72 horas após o início do exantema, 
seguida de linfocitose. As enzimas hepáticas ficam levemente elevadas em 75% dos casos. Nos pacientes 
com complicações neurológicas pode haver uma discreta pleocitose linfocítica liquórica e aumento da 
proteinorraquia. A identificação do VVZ pode ser feita a partir das próprias lesões cutâneas através de vários 
métodos, como por PCR. A avaliação citológica das lesões (teste de Tzanck) pode evidenciar células gigantes 
multinucleadas, o que sugere o diagnóstico. Porém, esta avaliação tem baixa sensibilidade e não diferencia a 
infecção pelo VVZ da infecção causada pelo vírus herpes simples. 
Em relação à detecção de anticorpos, o aumento nos títulos de IgG pode indicar infecção aguda e também é 
útil para avaliar a exposição prévia ao vírus, quando a história pregressa não é fidedigna. Os métodos que 
detectam IgM não são confiáveis e por isso não são largamente utilizados. 
NOTIFICAÇÃO: 
TRATAMENTO: 
VARICELA: O tratamento é simplesmente sintomático na maior parte das vezes e inclui o uso de antitérmicos, 
em caso de febre, e anti-histamínicos sistêmicos, para controle do prurido. As unhas devem ser mantidas 
curtas. As infecções bacterianas secundárias serão tratadas com antibióticos orais ou parenterais, de acordo 
com a gravidade do quadro. Temos aqui a possibilidade de realizar um tratamento específico. O aciclovir é 
capaz de modificar o curso da doença. Ainda assim, seu uso não é recomendado de forma rotineira para o 
tratamento de todas as crianças com varicela que sejam previamente hígidas. 
O tratamento pode ser feito por via oral ou parenteral, da seguinte forma: 
Oral: dose – 20 
mg/kg/dose (máximo 
800 mg) em quatro 
doses ao dia, por cinco 
dias. Deve ser iniciado 
idealmente nas 
primeiras 24 horas do 
início do exantema ou 
até no máximo em 72 horas (não parece ser eficaz se iniciado após esse período). Os pacientes que vão receber 
o aciclovir oral são aqueles com risco de doença mais grave ou de complicações. 
O tratamento deve ser iniciado precocemente, ainda nas primeiras 24 horas de doença. O início da medicação 
após 72 horas tem benefício clínico bem questionável. O famciclovir e o valaciclovir surgem, em algumas 
referências,como alternativas para o tratamento oral de crianças maiores. 
Venoso: dose – 500 
mg/m2 /dose, de 8 
em 8 horas, por 7-10 
dias (dose para 
maiores de um ano), 
ou até 48 horas após 
o surgimento da última lesão ativa. 
HERPES-ZOSTER: O tratamento com antiviral é capaz de reduzir a duração da doença e o risco de neuralgia 
pós-herpética nos adultos. O benefício do tratamento em crianças não é tão claro e não é recomendado por 
todos os especialistas. Os esquemas utilizados no tratamento dos adultos incluem o aciclovir, o famciclovir e 
o valaciclovir. 
Oral: dose – 800 mg/dose (adultos) em 5 doses ao dia, por 5-7 dias. 
Intravenoso: dose – 500 mg/m2 /dose ou 10 mg/kg/dose, IV, de 8 em 8 horas. Indicado no tratamento de 
imunossuprimidos que apresentem quadro disseminado, que é potencialmente fatal. Se o quadro não for 
complicado, poderá ser feito o tratamento oral. Os idosos recebem também corticoterapia associada, o que 
melhora a evolução na fase aguda. A corticoterapia não está recomendada para as crianças. 
PREVENÇÃO: 
Profilaxia pré-exposição: vacina. Ministério da Saúde: para todas as crianças aos 15 meses (vacina tetraviral) 
e entre 4 e 6 anos, 11 meses e 29 dias. » Pela Sociedade Brasileira de Pediatria: para todas as crianças, em 
duas doses (aos 12 e 15 meses). 
Profilaxia pós-exposição: vacina (em até cinco dias) ou imunoglobulina humana antivaricela-zóster (em até 
96h). 
 
MENINGOCOCCEMIA: 
EPIDEMIOLOGIA: No Brasil, a doença meningocócica é endêmica, com ocorrência de surtos esporádicos. O 
meningococo é a principal causa de meningite bacteriana no país. Os coeficientes de incidência têm sido 
reduzidos nos últimos anos, com registro de menos de um caso para cada 100.000 habitantes, entre os anos 
de 2014 e 2016. Acomete indivíduos de todas as faixas etárias, porém aproximadamente 30% dos casos 
notificados 
ocorrem em 
crianças menores 
de 5 anos de 
idade. Os 
maiores 
coeficientes de 
incidência da 
doença são 
observados em 
lactentes, no 
primeiro ano de 
vida. 
Nos surtos e 
epidemias, 
observam-se 
mudanças nas 
faixas etárias 
afetadas, com 
aumento de 
casos entre 
adolescentes e adultos jovens. A letalidade da doença no Brasil situa-se em torno de 20% nos últimos anos. 
Na forma mais grave, a meningococcemia, a letalidade chega a quase 50%. Desde a década de 1990, os 
sorogrupos circulantes mais frequentes no Brasil foram o C e o B. Após um período de predomínio do 
sorogrupo B, observa-se, a partir de 2005, um aumento no número e na proporção de casos atribuídos ao 
sorogrupo C em diferentes regiões do país. Em meados de 2010, devido ao aumento de circulação do 
sorogrupo C e à alta incidência da doença observada em crianças, a vacina meningocócica C (conjugada) foi 
introduzida no calendário de vacinação da criança. 
ETIOLOGIA: A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda. Quando se apresenta na forma de 
doença invasiva, caracteriza-se por uma ou mais síndromes clínicas, sendo a meningite meningocócica a mais 
frequente delas e a meningococcemia a forma mais grave. 
A Neisseria meningitidis (meningococo) é um diplococo gram-negativo, aeróbio, imóvel, pertencente à 
família Neisseriaceae. A composição antigênica da cápsula polissacarídica permite a classificação do 
meningococo em 12 diferentes sorogrupos: A, B, C, E, H, I, K, L, W, X, Y e Z. Os sorogrupos A, B, C, Y, W e X são 
os principais responsáveis pela ocorrência da doença invasiva e, portanto, de epidemias. Os meningococos 
são também classificados em sorotipos e sorossubtipos, de acordo com a composição antigênica das proteínas 
de membrana externa PorB e PorA, respectivamente. 
Reservatório: O homem, sendo a nasofaringe o local de colonização do microrganismo. 
Transmissão: Contato direto pessoa a pessoa, por meio de secreções respiratórias de pessoas infectadas, 
assintomáticas ou doentes. A transmissão por fômites não é importante. 
Incubação: Em média, de 3 a 4 dias, podendo variar de 2 a 10 dias. 
Transmissibilidade: Persiste até que o meningococo desapareça da nasofaringe. Em geral, a bactéria é 
eliminada da nasofaringe após 24 horas de antibioticoterapia adequada. 
Suscetibilidade: A suscetibilidade é geral, entretanto, o grupo etário de maior risco são as criançasmenores 
de 5 anos, principalmente as menores de 1 ano 
A doença meningocócica invasiva ocorre primariamente em pessoas suscetíveis recentemente colonizadas 
por uma cepa patogênica. Inúmeros fatores de risco têm sido associados, tais como: infecções respiratórias 
virais recentes (especialmente in!uenza), aglomeração no domicílio, residir em quartéis, dormir em 
acampamento militar ou em alojamentos de estudantes, tabagismo (passivo ou ativo), condições 
socioeconômicas menos privilegiadas e contato íntimo com portadores.. 
QUADRO CLÍNICO: 
 
DIAGNÓSTICO: 
Diagnóstico laboratorial: 
- Cultura: através de diversos tipos de fluídos principalmente cefalorraquidiano (LCR), sangue e raspado de 
lesões petequeais. Considerada padrão ouro por ter alto padrão de especificidade. Isolamento da bactéria 
para identificação da espécie, sorogrupo, sorotipo e sorossubitipo. 
- Exame quimiocitológico do LCR: Permite a contagem e o diferencial das células. E as dosagens de glicose e 
proteínas do LCR. 
- Bacterioscopia direta 
- Aglutinação pelo látex 
- Reação em cadeia de polimerase (PCR) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Dependerá da forma de apresentação da doença. Nas formas clínicas mais leves, 
bacteremia sem sepse, deve ser feito com doenças exantemáticas, principalmente as virais e doenças do trato 
respiratório superior. 
Para meningoccemia, os principais são sepse de outras etiologias, febres hemorrágicas (dengue, febre 
amarela, hantavirose), febre maculosa, leptospirose forma íctero-hemorrágica (doença de Weill), malária 
(Plasmodium falciparum) e endocardite bacteriana. Nas meningites, o diagnóstico diferencial principal deve 
ser feito com outros agentes causadores, principalmente o Streptococcus pneumoniae e o H. in"uenzae, além 
das formas virais e outras causas de meningoencefalite. 
NOTIFICAÇÃO: Doença de notificação compulsória, sendo os surtos e os aglomerados de casos ou óbitos de 
notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirrmados devem ser notificados às autoridades 
competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância e pelos de laboratórios públicos e privados, 
por intermédio de contato telefônico, fax, e-mail ou outras formas de comunicação. A notificação deve ser 
registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha 
de Investigação de Meningite. 
TRATAMENTO: A antibioticoterapia deve ser instituída o mais precocemente possível, de preferência, logo 
após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura. O uso de antibiótico deve ser associado a 
outros tipos de tratamento de suporte, como reposição de líquidos e cuidadosa assistência. O Quadro 2 
apresenta a recomendação de antibioticoterapia para casos de doença meningocócica em crianças e adultos. 
O uso de corticoide nas situações de choque é discutível, pois há controvérsias a respeito da influência 
favorável ao prognóstico. 
 
PREVENÇÃO: 
Quimioprofilaxia: O risco de doença entre os contatos próximos é maior durante os primeiros dias após o início 
da doença, o que requer que a quimioprofilaxia seja administrada o mais rápido possível. Está indicada para 
os contatos próximos de casos suspeitos de doença meningocócica. 
A quimioprfilaxia também está indicada para o paciente no momento da alta ou na internação no mesmo 
esquema preconizado para os contatos próximos, exceto se o tratamento da doença foi realizado com 
ceftriaxona. 
O antibiótico de escolha para a quimioprfilaxia é a rifampicina, que deve ser administrada em dose adequada 
e simultaneamente a todos os contatos próximos, preferencialmente até 48 horas da exposição à fonte de 
infecção (doente), considerando o prazo de transmissibilidade e o período de incubação da doença. 
Alternativamente, outros antibióticos podem ser utilizados. 
 
Imunização: 
A vacinação é considerada a forma mais eficaz na prevenção da doença, e as vacinas contra o meningococo 
são sorogrupo ou sorossubtipo específicas. São utilizadas na rotina para imunização e também para controle 
de surtos. 
- Vacina conjugada contra o meningococo do sorogrupo C: Está disponível no Calendário Básico de Vacinação 
da Criança do Programa Nacional de Imunização (PNI/MS). A imunização primária consiste de duas doses, aos 
3 e 5 meses de vida, e o reforço, preferencialmente, aos 12 meses de idade, podendo ser administrado até os 
4 anos de idade. A vacina meningocócica C também está indicada para adolescentes de 12 a 13 anos. Também 
são ofertadas nas seguintes situações: 
 
 
VACINAS: