Condutas praticas em UTI

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Kelson Nobre Veras 
 
Julho 2015 
 
 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras 
Médico Intensivista (AMIB/AMB) 
Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ) 
 
 
 
Sumário 
 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ............................................................ 1 
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-PARADA 
CARDÍACA .............................................................................................................. 7 
ARRITMIAS ............................................................................................................ 9 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) .................................. 19 
CHOQUE ................................................................................................................. 30 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) ............................................. 8 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO ........................................................................ 15 
CRISE HIPERTENSIVA .................................................................................... 18 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) .............................................. 22 
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA (TIH) .............. 30 
PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA............................ 32 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO .................................. 35 
TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS .................................. 46 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO ........................... 48 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO..................................................... 57 
PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO ................... 63 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ............................................................. 66 
STATUS EPILEPTICUS .................................................................................... 73 
MORTE ENCEFÁLICA ........................................................................................ 76 
MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR DE ÓRGÃOS EM MORTE 
ENCEFÁLICA ........................................................................................................ 79 
SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR .............. 83 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA................................................................. 91 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO ............................ 97 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS.................................................................. 101 
CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO ..................................... 110 
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE ............................... 116 
HIPERTENSÃO PORTAL................................................................................ 121 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............................................................. 125 
PANCREATITE AGUDA .................................................................................. 129 
 
 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL ................................... 133 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA............................................ 135 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) ...................... 142 
PNEUMONIA HOSPITALAR ......................................................................... 147 
INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS .......................................................... 151 
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO ........................................................................ 154 
TÉTANO ................................................................................................................ 158 
HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS ........................... 160 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA ............................ 167 
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS ....................................................................... 170 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 1 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) 
 
Ações Preliminares 
 Avaliar a responsividade: qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é 
incompatível com condições sem pulso. 
 Verificar se o paciente não respira ou apresenta respiração agônica 
(“gaspeando”). 
 Sem resposta: pedir desfibrilador. 
 
C – A – B 
 
C (Circulação) 
 Confirmar a ausência de pulso: 
 Checar a presença de pulso na artéria carótida. 
 Não demorar mais que 10 segundos checando pulso. Se um pulso não for 
sentido com certeza neste período, considerar sem pulso. 
 PACIENTE NÃO RESPONSIVO, SEM RESPIRAÇÃO E SEM PULSO. 
 Compressões torácicas e ventilação artificial. 
 30 compressões para cada 02 ventilações, independente de haver 
apenas um ou dois reanimadores; 
 Pausa das compressões durante as ventilações. 
 Paciente intubado: 
 Compressões: pelo menos 100 por minuto; 
 Ventilações: 1 ventilação cada 6 a 8 segundos (8 a 10 por minuto); 
 Sem pausa das compressões torácicas para ventilação. 
 Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5 
ciclos de RCP. Troca de socorristas em 5 segundos ou menos. 
 As interrupções das compressões torácicas devem ocorrer o mais 
infrequentemente possível e devem limitar-se a não mais que 10 segundos 
cada interrupção, exceto para intervenções como a colocação de via aérea 
avançada ou desfibrilação. 
 
A (Vias Aéreas) 
 Abra a via aérea. 
 Inclinação da cabeça / elevação do queixo. 
 Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue. 
 Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze. 
 
B (Respiração) 
 Realize ventilações com pressão positiva. 
 Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente). 
 Aplique duas ventilações para confirmar a desobstrução da via aérea e 
melhorar a troca gasosa no paciente que está apneico. 
 Ventilações com fluxo inspiratório lento para evitar distensão gástrica. 
 Permitir a expiração passiva. 
 
 
 
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SUPORTE BÁSICO DE VIDA 
 
PASSOS PARA A DESFIBRILAÇÃO 
1. Ligar o desfibrilador. 
2. Selecionar o nível de energia: 
 Desfibrilador bifásico, desfibrilar com valor específico para o desfibrilador: 
 Padrão (para qualquer formato de onda do desfibrilador): 200 J 
 Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J 
 Formato de onda retilíneo: 120 J 
 Desfibrilador monofásico: 360 J 
3. Aplicar gel nas pás. 
4. Posicionar as pás no paciente: 
 Pá identificada como ESTERNO: é colocado à direita da parte superior do 
esterno, abaixo da clavícula. 
 Pá identificada como ÁPICE: é colocado à esquerda do mamilo, com seu centro 
posicionado na linha axilar média. 
5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo. 
6. Anuncie aos membros da equipe que vai iniciar a carga do desfibrilador e 
solicite que se afastem. 
7. Pressione o botão “carga”. 
8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que você está 
livre de contato com o paciente, a maca e o equipamento. Assegure-se de que 
ninguém está tocando o paciente ou a maca, inclusive o profissional responsável 
pelas ventilações. 
9. Avise que vai liberar o choque, pressione ambas as pás contra o tórax do 
paciente e pressione os dois botões de descarga simultaneamente. 
 
Sem resposta
Sem respirar ou respiração normal ausente
Pedir 
desfibrilador
Checar pulso: não sentiu pulso em 10s
Iniciar ciclos de 30 compressões e 2 ventilações
Desfibrilador
Ritmo chocável
1 choque
RCP por 2 
minutos
 
 
Kelson Nobre VerasCondutas Práticas para UTI 3 
CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAÇÃO 
 Cuidado para que não haja resíduos de gel espalhados na pele entre os 
eletrodos. 
 Em pacientes com marcapasso implantado, não aplicar o choque sobre o mesmo 
(afastar alguns centímetros). 
 Prolongar a RCP além de 30 minutos sem o retorno a uma circulação espontânea 
é usualmente fútil, a não ser que a parada cardíaca seja composta por 
hipotermia, overdose de drogas, outras condições identificáveis e tratáveis ou 
fibrilação ou taquicardia ventricular intermitentes. 
 Interromper a ressuscitação após um paciente estar em assistolia por mais que 
10 minutos se não há causa prontamente identificável e tratável. 
 No hospital, pacientes com parada não testemunhada, com ritmos diferentes de 
fibrilação ou taquicardia ventricular e sem pulso após 10 minutos de RCP não 
sobrevivem. 
 
 
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV) 
A (Vias Aéreas) 
 Alguém já deve ter realizado os preparativos para intubação endotraqueal (tubo 
de tamanho adequado, checado laringoscópio, aspirador). 
 Realize a intubação endotraqueal. 
 
B (Respiração) 
 Checar a eficácia da intubação: 
 Avaliar a movimentação do tórax. 
 Auscultar o epigástrio. 
 Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais. 
 Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas 
para ventilar o paciente). 
 
C (Circulação) 
 A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso. 
 Soro fisiológico é recomendado como o líquido EV ideal (evitar na congestão 
pulmonar). 
 Após cada medicação EV, administrar 20-30mL de volume EV e elevar o braço. 
 Continue as compressões torácicas. 
 
D (Diagnóstico Diferencial) 
 Identifique a possível razão da parada. 
 Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que morreram 
de doença incurável. 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 4 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO 
 Não palpar pulso ou checar ritmo após choque. 
 Após o choque fazer RCP (5 ciclos ou 2 minutos) e depois checar o ritmo. Se 
houver ritmo organizado, verificar pulso. 
 Administrar drogas durante RCP. A administração de drogas não deve 
interromper a RCP. 
 
DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO 
Adrenalina 
 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)EV em bolus a cada 3 a 5 minutos; não há dose 
máxima nesta situação. 
 
Amiodarona 
 300 mg (02 ampolas) EV em bolus; segunda dose de 150 mg (01 ampola) EV 
em bolus. 
 Manutenção: 900 mg/dia: 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL). 
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) 
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g 
 
Bicarbonato de Sódio 
 Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são: 
 pH<7,20. 
 Hipercalemia preexistente 
 Cetoacidose diabética 
 Intoxicação com antidepressivos tricíclicos, cocaína, difenidramina, aspirina 
 No retorno da circulação em ressuscitação prolongada com ventilação eficaz 
 Dose: 
 1 mEq/kg = 1 mL/kg EV em bolus; repetir metade da dose cada 10 minutos. 
 Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq = 1 mL 
 
 
 Choque  5 ciclos ou 
2 minutos 
de RCP 
 RCP 
enquanto 
desfibrilador 
carrega 
Voltar 
para 
A 
Checar 
ritmo 
Checar 
ritmo 
Checar 
ritmo 
PCR Desfibrilador 
A 
Adrenalina 
RCP  RCP  RCP  RCP 
Amiodarona 
RCP  
 
 
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Sulfato de Magnésio 
 Indicação: Torsade de pointes. 
 1 a 2 g EV em bolus; corresponde a: 
 MgSO4 10%: 01 a 02 ampolas (10 a 20 mL). 
 MgSO4 50%: 02 a 04 mL (diluído em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60 
minutos). 
 
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) 
 A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivação ou trocando a 
posição das pás do desfibrilador em 90°. 
 A ausência de pulso detectável e a presença de algum tipo de atividade elétrica 
definem a AESP. 
 Pacientes com assistolia/AESP não se beneficiam com tentativas de desfibrilação. 
O foco da reanimação é: 
 Realização de RCP de alta qualidade com mínimas interrupções 
 Identificar causas reversíveis e fatores complicadores 
 Intubação 
 RCP contínua 
 Adrenalina: 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos. 
 Observação importante: Atropina e marcapasso não são mais recomendados 
(ACLS 2010). 
 
 
 5 ciclos ou 
2 minutos 
de RCP 
RCP 
Voltar 
para 
A 
Checar 
ritmo 
A 
Adrenalina 
Identificar 
fatores 
contribuintes 
Checar 
ritmo 
RCP 
PCR 
RCP 
Desfibrilador 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 6 
5 H Conduta 5 T Conduta 
Hipovolemia Volume Tamponamento 
cardíaco 
 
Reposição 
volêmica, 
pericardiocentese 
Hipóxia Oxigenação, 
ventilação, 
confirmar posição 
do TOT 
Tensão no tórax 
(pneumotórax 
hipertensivo) 
 
Toracocentese 
seguida de 
toracostomia com 
colocação de dreno 
torácico 
Hidrogênio 
(acidose) 
RCP, ventilação, 
bicarbonato se o 
ph < 7,20 após 
ações anteriores) 
Tromboembolia 
pulmonar 
 
Anticoagulação, 
trombólitico, 
cirurgia 
Hipo ou 
hipercalemia 
 Reposição de 
potássio 
 Cloreto de 
cálcio, 
insulina, 
glicose, 
bicarbonato, 
diálise 
Tóxicos 
(intoxicação 
exógena) 
 
Intervenções 
específicas 
Hipotermia Tratamento 
específico 
Trombose 
coronariana (IAM) 
Tratamento 
específico 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and 
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(3 Suppl.): S685-S705. 
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life 
Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary 
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 
Suppl.) S729-S767. 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 7 
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-
PARADA CARDÍACA 
 
 Hipotermia Terapêutica (HT) reduz a mortalidade e melhora os desfechos 
neurológicos em pacientes sobreviventes pós-parada cardíaca. 
 
 Indicação: 
 Pacientes adultos 
 PCR extra-hospitalar há no máximo 4 horas (240 minutos) 
 PCR de causa cardíaca presumida 
 Retorno da circulação espontânea (RCE) com no máximo 20 minutos de RCP 
 Inconsciência (Glasgow < 8) 
 As Diretrizes para Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidado Cardiovascular de 
Emergência da American Heart Association de 2010 extrapolam a indicação da 
HT aos ritmos não-chocáveis e à PCR em ambiente hospitalar. 
 
 Critérios de exclusão: 
 Pacientes conscientes (obedecendo a comandos verbais) 
 PCR extra-hospitalar de causa não cardíaca presumida (trauma, hemorragia, 
hipóxia) 
 Assistolia sem testemunhas 
 RCE >4 horas 
 CPC1 3 ou 4 anterior à PCR 
 Gravidez óbvia ou suspeita 
 Doença conhecida com sobrevivência improvável em 180 dias 
 PAS <80 mmHg apesar de reanimação volêmica/vasopressor e/ou 
inotrópico/BIA 
 Temperatura na admissão < 30 °C 
 
OBS: Diátese hemorrágica conhecida (p. ex., coagulopatia por varfarina) não 
exclui o doente. 
 
Fase de Indução da HT 
 Dieta zero 
 Monitorização invasiva da pressão arterial 
 Sedação e analgesia adequadas. 
 Bloqueadores neuromusculares, em caso tremores persistentes 
 Soro fisiológico ou Ringer-lactato a 4°C: 30 mL/kg de EV a 100 mL/min 
(pacientes sem edema pulmonar) 
 Aplicarpacotes de gelo ao redor da cabeça, pescoço, tronco e membros 
 Temperatura alvo: 36 ºC. 
 Monitorização da temperatura com sensor esofágico 
 Temperatura alvo deve ser atingida o mais rápido possível (máximo em 4 h) 
 
Fase de Manutenção da HT 
 Manter temperatura de 36 °C por 24 horas 
 Aplicar ou retirar bolsas de gelo conforme a temperatura do paciente suba 
acima de 36 °C ou caiam abaixo deste valor, respectivamente 
 Cobertas bolsas de gelo com pano para minimizar lesões cutâneas induzidas 
pelo frio 
 
 
1 Escala CPC (Categoria de Performance Cerebral): 1: bom desempenho cerebral ou deficiência mínima; 
2: incapacidade moderada; 3: incapacidade grave; 4: coma ou estado vegetativo; 5: morte cerebral. 
 
 
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Cuidados durante HT 
 Hipovolemia é comum devido a poliúria 
 Monitorar eletrólitos: resfriamento causa fluxo intracelular de potássio, 
magnésio, cálcio e fósforo 
 Monitorização da glicemia 
 Resistência insulínica 
 Glicemia capilar não é adequada devido à vasoconstrição cutânea; obter 
sangue de acesso venoso 
 Arritmias graves ou sangramentos: suspender HT 
 Bradicardia ou ondas de Osborne (onda hipotérmica ou onda corcova de camelo) 
não são indicativos de interrupção da HT 
 Instabilidade hemodinâmica: 
 Reaquecimento não indicado (vasodilatação durante reaquecimento) 
 Realizar reanimação volêmica e administração de vasopressores/inotrópicos 
 Interromper hipotermia se o paciente apresente qualquer sinal de despertar. 
 
Fase de Reaquecimento 
 Começar após 24 horas de HT com uso de manta térmica 
 Taxa de reaquecimento: 0,5 °C/hora 
 Temperatura alvo: 37 ± 0,5 °C (normotermia) em até 8 horas 
 Suspender sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular após atingir 
temperatura alvo 
 Manter a 37 ± 0,5 °C até 72 horas após parada cardíaca 
 
Cuidados durante reaquecimento 
 Instabilidade hemodinâmica (vasodilatação): vasopressores 
 Risco de hiperpotassemia (fluxo de potássio para o extracelular) 
 Risco de hipoglicemia: desligar infusão de insulina 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. Holzer M. Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of 
Cardiac Arrest. N Engl J Med 2010; 363:1256-1264. 
2. Larsson IM, Wallin E, Rubertsson S. Cold saline infusion and ice packs alone are 
effective in inducing and maintaining therapeutic hypothermia after cardiac 
arrest. Resuscitation 2010; 81: 15–19. 
3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on 
Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory 
statement by the advanced life support task force of the International Liaison 
Committee on Resuscitation. Circulation. 2003;108(1):118-21. 
4. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: 
epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: a Scientific 
Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the 
American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the 
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on 
Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical 
Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-379 
5. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW et al. Part 9: Post-Cardiac Arrest Care: 
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation 
and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122: S768-S786. 
6. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada 
cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo 
assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-205. 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 9 
NÃO 
SIM 
PROTOCOLO DE HIPOTERMIA TERAPEUTICA 
 
 
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ARRITMIAS 
 
BRADICARDIA 
 Para a bradicardia necessitar de tratamento, sinais e sintomas importantes 
devem estar relacionados à baixa frequência cardíaca. 
 Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto 
torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda. 
 A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular 
ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau. 
 Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e 
hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à bradicardia; 
uma cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser salvadora. 
 
Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg) 
 0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, até máximo de 0,04mg/kg (geralmente, cerca 
de 3 mg). 
 Precauções: 
 Pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia 
miocárdica). 
 Bloqueios de alto grau (BAV 2o grau tipo II, BAVT) não costumam responder 
à atropina e são tratados preferencialmente com marcapasso transcutâneo 
(MPTC) ou suporte beta-adrenérgico como medida temporizadora enquanto 
o paciente é preparado para marcapasso transvenoso. 
 Se a atropina for ineficaz, as opções são marcapasso transcutâneo OU infusão 
de dopamina OU infusão de adrenalina. 
 
Marcapasso transcutâneo (MPTC) 
 O MPTC é, na melhor hipótese, uma medida temporizadora, enquanto se 
aguarda o marcapasso transvenoso, inclusive não diferindo a mortalidade 
quando comparado à dopamina. 
 Muitos pacientes podem não tolerar o estimulo elétrico na pele; nestes casos, 
deve-se administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contrações 
musculares) e fentanil (para analgesia). 
 Ajuste do MPTC 
 Ajuste da estimulação (mA): aumente a saída até o marcapasso começar a 
capturar. Este é o limiar de estimulação. Reajuste em um nível duas vezes 
maior que o limiar estabelecido. 
 Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mínimo (maior sensibilidade), 
aumente o valor até que a captação das ondas R seja perdida. Diminua 
agora o valor até que ocorra uma retomada da captura. Esse é o limiar de 
sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para metade do valor do limiar. 
 
Se atropina ineficaz
MPTC Dopamina Adrenalina
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 11 
Dopamina 
 Dose: 2 a 10 µg/kg/min. 
 É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até 
que a causa básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas) 
possa ser revertida. 
 
Adrenalina 
 Dose: 2 a 10 µg/min. 
 
 
TAQUICARDIA 
 Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV. 
 Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão 
elétrica (CVE) imediata. 
 Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto 
torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda. 
 
PASSOS DA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) SINCRONIZADA 
1. Sedação do paciente. 
2. Ligar o desfibrilador. 
3. Colocar pás do cardioversor no paciente de forma semelhante à desfibrilação. 
4. Acionar modo sincronizado. 
5. Observar aparecimento de pequenas marcas no traçado indicando o modo 
sincronizado. 
6. Selecionar nível desejado de energia. 
7. Posicionar pás no paciente (esterno e ápice). 
8. Avisar aos membros da equipe que irá iniciar a carga do cardioversor e solicitar 
a todos que se afastem. 
9. Pressionar o botão carga. 
10. Quando o cardioversor estiver carregado, avisar novamente para que todos se 
afastem. 
11. Aplicar pressão em ambas as pás contra o tórax do paciente. 
12. Apertar os botões de descarga simultaneamente. 
13. Doses iniciais recomendadas: 
 QRS estreito e regular: 50J a 100 J 
 QRS estreito e irregular: 120 J a 200 J bifásico ou 200 J monofásico 
 QRS largo e regular: 100 J 
 QRS largo e irregular: dose de desfibrilação (não sincronizado) 
14. Verificar no monitor se houve cardioversão da taquicardia. Caso esta persistir, 
aumentar a energia. 
15. Como o cardioversor retorna ao modo não sincronizado após cada choque, 
lembrar de ressincronizar após cada descarga. 
16. Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto torácico 
isquêmico, insuficiência cardíaca aguda. 
 
Posologia das drogas sedativas para execução da CVE 
 Fentanil (50 μg/mL): 25 a 150 μg EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a 
cada 3 a 5 minutos para obtenção do efeito desejado. 
 Midazolam (5 mg/mL): preparar solução decimal a 1,5 mg/mL (3 mL de 
midazolam em 7 mL de AD) e administrar 2 mL até obtenção do nível de 
sedação desejado. 
 Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg até 
obtenção do nível de sedação desejado. 
 Após a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia até despertar. Caso 
haja demora na recuperação da sedação ou depressão respiratória, utilizar: 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 12 
 Naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; antagonista de opióides): 0,4 mg ou 1 
ampola EV com incrementos de 0,1 a 0,2 mg (2,5 a 5 mL da solução 
decimal) a cada 2 a 3 minutos. 
 Flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5 mL; antagonista de benzodiazepínicos): 0,2 
mg ou 4 mL da solução decimal EV a cada 1 minuto até o despertar ou até o 
máximo de 1 mg (02 ampolas). 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL 
 
1. FA com duração menor que 48 horas 
 Pense em causas agudas tratáveis: 
 IAM 
 Hipóxia 
 Embolia pulmonar 
 Distúrbios eletrolíticos 
 Toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina) 
 Tireotoxicose 
 Com instabilidade hemodinâmica: use cardioversão elétrica 
 
 
FA
<48h
Instável
CVE
Estável
Função 
cardíaca 
normal
Controle da FC
Metoprolol
Verapamil
Conversão do 
ritmo
Propafenona
Amiodarona
Função 
cardíaca 
alterada
Amiodarona
≥48h
Anticoagulação
 
 
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1.1. Paciente hemodinamicamente estável, função cardíaca normal 
Controle da frequência cardíaca: 
 Metoprolol (5 mg/5 mL): 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido 
intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15 mg) 
 Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia, 
bloqueio cardíaco 
 Verapamil (Dilacoron 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15 
mg/kg) em infundido em 2 minutos; dose de repetição de 10 mg infundido em 
30 minutos após a dose inicial caso a resposta não tenha sido satisfatória. 
 Observar precauções e contraindicações detalhadas no tópico a seguir 
“Taquicardia Supraventricular”. 
 Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3 
minutos; pode ser repetido após 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25 
mg) em 2 a 3 minutos. 
 
Conversão do ritmo 
 Propafenona (Ritmonorm, comprimidos 300mg e ampolas com 70 mg em 20 
mL). 
 Considerar uso antes da amiodarona em pacientes com coração normal ou 
na presença de cardiopatia mínima. Em comparação a outros agentes, a 
propafenona apresenta maior eficácia para reversão de episódios agudos de 
FA e na prevenção de recorrências. 
 Doses: 600 mg (02 comprimidos) VO ou 2 mg/kg EV em 10 a 20 minutos. 
 Efeitos colaterais: hipotensão, flutter atrial com alta resposta ventricular. 
 Contraindicações: esse agente não deve ser empregado em pacientes com 
hipertrofia ventricular esquerda, disfunção ventricular, insuficiência cardíaca 
e insuficiência coronariana devido aos riscos de efeitos pró-arrítimicos. 
 
 Amiodarona (Ancoron ampolas de 150 mg) 
 Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos – 02 
ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar concentrações < 150 mg/250 
mL devido ao risco de precipitação) 
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 
mg/mL) 
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) 
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g 
 Efeitos colaterais: vasodilatação, hipotensão, prolongamento do intervalo 
QT, inotropismo negativo. 
 Contra-indicações: BAV, bradicardia severa, choque, hipotensão severa. 
 
1.2. FA em paciente hemodinamicamente estável, disfunção cardíaca (FE< 
40% ou ICC) 
 Os consensos do American College of Cardiology, da American Heart Association 
e da European Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente 
de primeira-linha para fibrilação atrial em pacientes com insuficiência cardíaca. 
 
Controle da frequência cardíaca 
 Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose). 
 Deslanosídeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg. 
 
Conversão do ritmo 
 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos 
outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares. 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 14 
2. FA com duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo indeterminado 
 Eventos embólicos podem ocorrer nesta situação em 1 a 7% dos pacientes 
submetidos à CV elétrica sem anticoagulação profilática. 
 Pacientes com FA de duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo 
indeterminado devem iniciar anticoagulação imediatamente: 
 Enoxaparina subcutânea 1 mg/kg a cada 12 horas, associada a varfarina 5 
mg/dia por via oral , além de controlar a resposta ventricular. 
 O momento da CV poderá ser após 3 semanas de anticoagulação plena com INR 
terapêutico (entre 2,0 e 3,0) ou após ser submetido ao ecocardiograma 
transesofágico sem evidência de trombos intracavitários 
 Nessas duas situações, após a CV, a anticoagulação deverá ser mantida por no 
mínimo 4 semanas. 
 
3. FA em paciente com síndrome de Wolf-Parkinson-White: 
 Amiodarona ou CVE 
 Não usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio ou digoxina, 
pois estes fármacos atuam principalmente sobre o nó AV e podem favorecer a 
condução pela via acessória. 
 
Manejo após a cardioversão 
 Primeiro episódio recém-detectado de FA aguda convertida para o ritmo 
sinusal não devem usar antiarritmicos de manutenção, já que os riscos 
superam os benefícios. 
 Pacientes com baixo risco tromboembólico dentro de 48 horas do início da 
FA: não requerem aspirina ou anticoagulação a longo prazo. 
 Pacientes com baixo risco tromboembólico após 48 horas do início da FA: 
terapia a longo prazo com aspirina. 
 Pacientes com alto risco de tromboembolismo: anticoagulação a longo 
prazo, mesmo após a restauração do ritmo sinusal. 
 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA 
 Antigamente denominada taquicardia paroxística supraventricular. É um ritmo 
que se origina nos átrios ou no nó atrioventricular, resultando em resposta 
ventricular rápida. 
 Algumas vezes as manobras vagais podem abortá-las. 
 A adenosina é a segunda melhor escolha. 
 Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a pressão arterial 
tolerar, o verapamil é a próxima escolha. 
 Se a pressão arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, então deve-se 
realizar a cardioversão elétrica. 
 
Manobras Vagais 
 Aumentam o tônus parassimpático e lentificam a condução através do nó AV. 
 Massagem do seio carotídeo: feita com muita cautela e monitorização de 
ECG; evitada em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotídeos 
(optar por indução do vômito). 
 Complicações: AVC, síncope, bradicardia, assistolia, agravamentode bloqueios 
AV e taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicação digitálica. 
 Acesso EV, sulfato de atropina, lidocaína e monitoração eletrocardiográfica 
contínua devem estar disponíveis para uso imediato. 
 Vire a cabeça do paciente para a esquerda e massageie o seio carotídeo direito, 
na bifurcação carotídea, próximo ao ângulo da mandíbula. A massagem deve ser 
firme, durante não mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem 
várias vezes, após pausas breves, e então, pode ser massageado o seio 
carotídeo esquerdo. 
 NUNCA FAÇA MASSAGEM BILATERAL SIMULTÂNEA! 
 
 
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Adenosina (Adenocard; ampolas de 6 mg) 
 Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de 
reentrada. Permite a diferenciação de uma taquicardia de complexo largo de 
origem incerta: 
 TSV de reentrada  pausa de assistolia 
 TV  não ocorre assistolia 
 A adenosina não aborta arritmias como a fibrilação atrial, flutter atrial ou 
taqucardias atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias não se devem a 
mecanismo de reentrada envolvendo o nó AV ou nó sinusal. Contudo, o bloqueio 
AV transitório produzido pode esclarecer o ritmo subjacente. 
 Dose: 6 mg EV em bolus rápido (3 a 5 seg.), não diluído, seguido de 20mL de 
fluido também em bolus; se não houver reversão, dê uma segunda dose de 
12mg, da mesma maneira, após 1 a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg 
pode ser dada. 
 Os pacientes experimentam uma sensação desagradável de dor torácica e mal-
estar que dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes). 
 Quando a reversão ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de 
assistolia até que se restabeleça o ritmo sinusal normal. 
 Contra-indicado: BAV II e III; doença do nódulo sinusal; hiperreatividade 
brônquica (pode desencadear broncoespasmo). 
 Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia 
atrial ectópica ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provável TSV 
de reentrada) mas, posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo 
com um bloqueador dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem) ou beta-
bloquedores, como agentes de segunda linha. 
 
Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL) 
 Bloqueador dos canais de cálcio; efeito inotrópico e cronotrópico negativo. 
 A dose recomendada é de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3 
minutos em pacientes mais velhos). O efeito terapêutico máximo se observa em 
3 a 5 minutos. 
 Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos até um 
total de 30 mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer 
dentro de limites aceitáveis. 
 Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deterioração 
hemodinâmica, cardioverta imediatamente o paciente. 
 O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a 
posição de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de cálcio 10% 
 Cloreto de cálcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente; 
repetir, se necessário, em intervalos de 10 minutos. 
 A administração rápida de cálcio pode causar lentificação de FC. 
 Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar 
intoxicação digitálica (o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular). 
 O cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais. 
 O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de 
cálcio é contra-indicado (risco de hipotensão e bradicardia importante). Use 
verapamil com cautela em pacientes sob uso crônico de -bloqueadores. 
 O verapamil pode ser usado com segurança e eficácia em paciente recebendo 
digital, mas a insuficiência cardíaca grave é contra-indicação a seu uso. 
 O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com síndrome 
do nó sinusal ou bloqueio AV. 
 O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: não usar 
em arritmias de QRS largo. 
 
 
 
 
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Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado) 
 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo 
aumentar até 15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao 
acúmulo de metabólitos tóxicos. 
 
Beta-bloqueadores 
 Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por 
mecanismo de reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco 
automático (taquicardia juncional, taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial 
multifocal) que não puderem ser controladas por manobras vagais e adenosina 
em pacientes com função ventricular presevada. 
 
Amiodarona 
 Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e 
bloqueio AV nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada. 
 
Cardioversão elétrica (CVE) 
 Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o 
paciente esteja estável hemodinamicamente. 
 
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA 
 Trata-se de uma TV ou de uma TSV com condução aberrante (devido a bloqueio 
de ramo)? 
 Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia 
ventricular, pois é mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrário. 
 A administração de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal. 
 Não dê verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo. 
 A amiodarona é a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras 
taquicardias de QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou 
ventricular. 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
 
TV Hemodinamicamente Instável (não em parada cardíaca) 
 Sinais e sintomas importantes: cardioversão imediata. 
 A taquicardia ventricular polimórfica instável (torsades de points) com ou sem 
pulso é tratada como FV usando-se choques de alta energia não sincronizados 
(desfibrilação). Diversas configurações de QRS e frequência irregular 
impossibilitam sincronização confiável. 
 O paciente com TV polimórfica provavelmente não manterá perfusão/pulso por 
muito tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimórfica 
com e sem pulso rapidamente se torna fútil. 
 
TV com Paciente Clinicamente Estável 
 TV não sustentada (duração menor que 30 segundos) não necessita tratamento. 
 
Amiodarona 
 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos 
outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares. 
 Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG 
5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação) 
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL) 
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) 
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g 
 Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas até o terceiro 
dia, quando então deve-se reduzir para 200 mg/dia. 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 17 
 
Sulfato de magnésio 
 1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia 
e nas arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicação digitálica. 
 2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diluídos em 
SG5% 50 a 100 mL; correr em intervalo variável de 5 a 60 minutos. 
 Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose 
titulada para controle da torsades (até 24 horas). 
 Precauções: hipotensão ocasional; uso cauteloso na insuficiência renal. 
 
Cardioversão elétrica 
 Caso as medidas anteriores falharem.Algoritmo de Taquicardia 
 
Regular Irregular Regular Irregular 
Converte 
Não 
converte 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 18 
 
REFERÊNCIAS 
1. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life 
Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary 
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 
Suppl.) S729-S767. 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 19 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) 
 
Probabilidade de Etiologia Isquêmica da Dor Torácica 
 
 A. Alta 
Probabilidade 
B. Probabilidade 
Intermediária 
C. Baixa 
Probabilidade 
 Alta probabilidade 
que a dor torácica 
seja de etiologia 
isquêmica se o 
paciente 
apresentar 
qualquer um dos 
achados na coluna 
abaixo: 
Probabilidade 
intermediária que 
a dor torácica seja 
de etiologia 
isquêmica caso o 
paciente não 
apresente 
NENHUM dos 
achados da coluna 
A e qualquer um 
dos achados da 
coluna abaixo: 
Baixa 
probabilidade que 
a dor torácica seja 
de etiologia 
isquêmica caso o 
paciente não 
apresente 
NENHUM dos 
achados das 
colunas A e B. O 
paciente pode ter 
qualquer um dos 
achados da coluna 
abaixo: 
História O principal 
sintoma é dor ou 
desconforto 
torácico ou em 
MSE mais 
A dor atual 
reproduz a dor de 
uma angina prévia 
documentada e 
DAC conhecida, 
incluindo IAM. 
 O principal 
sintoma é dor 
ou desconforto 
torácico ou em 
MSE. 
 Idade > 70 
anos 
 Sexo masculino 
 Diabetes 
melitus 
 Sintomas 
isquêmicos 
prováveis. 
 Uso recente de 
cocaína 
Exame físico  Insuficiência 
mitral 
transitória 
 Hipotensão 
 Diaforese 
 Edema 
pulmonar ou 
creptos 
 Doença 
vascular 
extracardíaca 
Desconforto 
torácico 
reproduzido pela 
palpação 
ECG Desvio transitório 
de ST ( 0,5 mm) 
novo ou 
presumivelmente 
novo ou inversão 
da onda T ( 2 
mm) com 
sintomas. 
 Ondas Q fixas 
 Segmentos ST 
anormais ou 
ondas T que 
não são novos 
ECG normal ou 
achatamento da 
onda T ou inversão 
da onda T em 
derivações com 
ondas R 
dominantes. 
Marcadores 
cardíacos 
 Troponina T ou 
I elevada 
 CK-MB elevada 
Nomal Normal 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 20 
DEFINIÇÕES 
 
Síndromes coronarianas agudas (SCA) é a expressão usada para se referir ao 
espectro que compreende angina instável ao infarto agudo do miocárdio. A 
fisiopatologia, na grande maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa 
aterosclerótica vulnerável e conseqüente formação de um trombo no local. Esse 
trombo é totalmente oclusivo nos casos de infarto com elevação do segmento ST e 
produz uma obstrução apenas parcial na angina instável e no infarto sem elevação 
do segmento ST. 
 
A angina instável caracteriza-se por dor torácica (angina) de começo recente, 
progressivamente mais freqüente ou desencadeado por estímulos cada vez 
menores (até em repouso). A angina instável é definida pela ausência de elevação 
anormal e transitória de CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose 
miocárdica). 
 
O infarto sem supra-desnivelamento do segmento ST diferencia-se da angina 
instável pela presença de marcadores séricos de necrose miocárdica. 
 
No infarto com elevação do segmento ST, além dos marcadores de necrose 
miocárdica, o ECG mostra supradesnivelamento de 1 mm ou mais do segmento ST 
em pelo menos duas derivações contíguas (≥2 mm nas derivações V2 e V3) ou 
bloqueio de ramo esquerdo novo (ou presumivelmente novo). 
 
A angina instável e o infarto sem elevação de ST podem apresentar-se com: 
 ECG normal 
 Inversão simétrica de onda T 
 Infradesnivelamento de ST 
 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO 
A estratificação de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocárdio sem 
elevação de ST e angina instável que devem ser conduzidos com estratégia 
invasiva. A angiografia coronariana permite determinar se os pacientes são 
candidatos a revascularização coronariana percutânea ou cirúrgica. 
O escore de risco TIMI tornou-se o instrumento primário para a avaliação de 
recomendações terapêuticas. 
 
Escore de risco TIMI para pacientes com angina instável e infarto do 
miocárdio sem elevação do segmento ST 
Variável Valor da variável Definição 
Idade 65 anos 1 
 3 fatores de risco para 
DAC 
1 Fatores de risco 
• História familiar de 
DAC 
• Hipertensão 
• Hipercolesterolemia 
• Diabetes 
• Tabagismo atual 
Aspirina nos últimos 7 
dias 
1 
Sintomas recentes, 
severos de angina 
1 2 episódios anginosos 
nas últimas 24 horas 
Marcadores cardíacos 
elevados 
1 CK-MB or troponina 
cardíaca 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 21 
 
Escore de risco TIMI (continuação) 
Desvio de ST 0,5 mm 1 Depressão de ST 0,5 
mm é significante; 
elevação transitória de 
ST >0,5 mm por <20 
minutos é tratada como 
depressão de ST e é de 
alto risco; a elevação do 
ST 1 mm por mais que 
20 minutos coloca estes 
pacientes na categoria 
de tratamento de infarto 
com supra de ST. 
Estenose prévia de 
artéria coronária 50% 
1 Este preditor de risco 
permanece válido 
mesmo se esta 
informação for 
desconhecida. 
 
Escore de risco TIMI 
calculado 
 
Risco de 1 eventos 
primários em 14 dias 
Risk Status 
0 or 1 5% Low 
2 8% 
3 13% Intermediate 
4 20% 
5 26% High 
6 or 7 41% 
*Eventos primários: morte, IAM novo ou recorrente ou necessidade de 
revascularização urgente. 
 
CONDUTA INICIAL 
 ABC 
 Oxigênio - Acesso Venoso - Monitor 
 História e exame físico breve e dirigido 
 Sinais vitais(PA, FC, FR) 
 Oximetria 
 ECG de 12 derivações 
 Enzimas cardíacas 
 Radiografia de tórax 
 
MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA 
 Solicitar troponina e CK-MB no momento da primeira avaliação do paciente. 
 A demonstração de um padrão em elevação e/ou em queda dos níveis séricos é 
necessária para distinguir-se de níveis elevados de base destes marcadores por 
outras causas. 
 Um intervalo de apenas 3 horas entre duas determinações dos níveis de 
troponina oferece resultados que permitem afastar com segurança o IAM. 
 Para a CK-MB o intervalo entre as duas dosagens deve ser de 6 a 9 horas. 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 22 
taxa de infusão (mL/hora) x 5 
3 
TRATAMENTO 
 Independentemente do nível de risco do paciente, todos devem receber 
imediatamente, exceto contra-indicado: 
 Medicação antianginosa (beta-bloqueador, nitratos, diltiazem/verapamil) 
 Terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel) 
 Estatina 
 Pacientes que são considerados de baixo risco devem receber heparina não-
fracionada. A terapêutica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva não 
adiciona maior redução do risco de um evento cardíaco isquêmico, mas 
aumenta o risco de hemorragia. 
 A angiografia coronária de rotina a e revascularização não são benéficas para 
esses pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente 
apesar de tratamento clínico intensivo. 
 Em contraste, os doentes que são considerados de alto risco devem receber 
medicação antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma 
estatina, terapia anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de 
revascularização, quando indicada. Além disso, os inibidores da glicoproteína 
IIb/IIIa, que proporcionam máxima inibição plaquetária, reduzem eventos 
cardíacos isquêmicosem tais pacientes. 
 
Terapia Antiplaquetária 
 Usar pelo menos dois agentes antiplaquetários no paciente com suspeita ou 
confirmação de SCA. 
 
1. Ácido Acetil-Salicílico 
 O AAS isoladamente, iniciada em menos de 24 horas após o início do IAM, reduz 
a mortalidade geral em quase o mesmo grau que os agentes trombolíticos. 
 200 mg VO, o mais rapidamente possível; manutenção de 75 a 100 mg ao dia. 
 
2. Clopidogrel 
 Dose: 300 mg via oral, seguido por 75 mg/dia. 
 Para pacientes que não podem fazer uso de AAS devido a hipersensibilidade ou 
intolerância gastrointestinal importante, o clopidogrel deve ser administrado 
isoladamente. 
 
Nitroglicerina 
 Analgésico eficaz para desconforto torácico isquêmico, contudo não existem 
evidências conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM. 
 Apresentações: 
 Endovenosa: Tridil 25 e 50 mg 
 Via oral: Isordil sublingual 5mg (dinitrato de isossorbida) 
 Nitroglicerina sublingual: Nitronal spray 0,4 mg/dose 
 Pacientes com desconforto isquêmico podem receber até 3 doses de dinitrato de 
isossorbida 5 mg sublingual ou 0,4 mg spray em intervalos de 3 a 5 minutos, 
até melhora clínica ou surgimento de efeitos colaterais importantes 
(hipotensão). 
 A nitroglicerina endovenosa está indicada nas seguintes situações no 
desconforto torácico isquêmico persistente, no tratamento da hipertensão e no 
tratamento do edema pulmonar. 
 Iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 
5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto. 
 Cálculo da velocidade de infusão da nitroglicerina EV (g/min.): 
 
 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 23 
 Contra-indicada em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg), no infarto de VD 
(muito sensíveis à nitroglicerina, diuréticos, morfina e qualquer vasodilatador), 
na bradicardia sinusal (< 50 bpm); risco de hipotensão severa em pacientes 
que fizeram uso de sildenafil nas últimas 24 horas. 
 
Morfina (Dimorf, 10 mg em 1 ml) 
 A dor do IAM pode levar à produção de altos níveis de catecolaminas que 
elevam a PA, FC e demanda de oxigênio do coração. 
 2 a 5 mg EV cada 5 minutos: 01 ampola em 9 ml de água destilada, fazer 2 a 5 
ml 
 Precauções: 
 Hipotensão 
 Depressão respiratória 
 Náuseas e vômitos 
 Use a posição de Trendelemburg como a primeira medida para queda 
moderada/grave da PA; a infusão de soro fisiológico geralmente é eficaz. 
 Use naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a 
depressão respiratória. 
 
Beta-bloqueadores 
 Devem sempre ser utilizados nas primeiras 24 horas, salvo nas contra-
indicações formais. 
 Objetivar manter a FC em torno de 60 bpm. 
 A administração endovenosa: 
 Paciente com o SCA com dor torácica, taquicardia ou hipertensão persistente. 
 Metoprolol (Seloken, ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg): 5 mg EV em 
bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15 mg), 
objetivando-se uma FC entre 50 a 60 bpm; após 1 a 2 horas da dose 
endovenosa, iniciar beta-bloqueador oral. Mais adequado que propranolol por 
ser mais cardiosseletivo 
 Esmolol (Brevibloc 250 mg/mL e 10 mg/Ml; ambos em FA de 10 mL): 
infusão EV iniciando a 50 g/kg/min até uma dose máxima de 200 a 300 
g/kg/min. Este regime é particularmente útil em pacientes com DPOC 
devido à curta meia-vida do esmolol (7 minutos) permitindo que a droga se 
dissipe rapidamente após interrupção da infusão caso efeitos colaterais 
surjam. 
 Demais pacientes iniciar pela via oral: 
 Metropolol – 25 mg de 12/12h aumentando até 100 mg de 12/12h 
 Atenolol – 25 mg 24/24h, aumentando até 100 mg 
 Carvedilol 3,125 12/12hs até 25mg 12/12h 
 Contra-indicações absolutas: 
 Hipotensão 
 Broncoespasmo 
 Bradicardia 
 Bloqueio AV avançado 
 Disfunção ventricular esquerda grave e infarto do ventrículo direito 
 
 Contra-indicações relativas: ICC, insuficiência vascular periférica 
 Em pacientes com insuficiência coronariana aguda como resultado do uso de 
cocaína, a terapia isolada com beta-bloqueadores pode aumentar a 
vasoconstricção coronariana em resposta à estimulação alfa-adrenérgica sem 
oposição. 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 24 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
 Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser usados para controlar sintomas 
isquêmicos nos pacientes sem resposta ou intolerantes aos nitratos e beta-
bloqueadores e nos pacientes com angina variante. 
 É contra-indicado o uso de bloqueadores de cálcio do tipo 
dihidroperidinicos (nifedipina e anlodipina). 
 As evidências de benefício dos bloqueadores dos canais de cálcio são maiores 
para o verapamil e diltiazem. 
 Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL): 2,5 a 5 mg EV em 
bolus em cerca de 2 minutos. O efeito terapêutico máximo se observa em 3 a 
5 minutos. Dose oral inicial: 80 mg a cada 8 horas ou 120 mg AP a cada 12 
horas. 
 Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado) 25 mg EV em bolus, seguido de 
infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo aumentar até 15 mg/hora; a 
infusão não deve exceder 24 horas devido ao acúmulo de metabólitos 
tóxicos. Dose oral: 30 ou 60 mg 3 a 4 vezes ao dia; 90,120 ou 180 mg 
RETARD de 12 em 12horas. 
 Os efeitos colaterais incluem a hipotensão, piora da insuficiência cardíaca, 
bradicardia e o bloqueio atrioventricular. Verapamil e diltiazem devem ser 
evitados em pacientes com edema pulmonar ou disfunção severa do VE. 
 Cuidado com a associação de bloqueador dos canais de cálcio e um beta-
bloqueador, uma vez que ambos agem em sinergia na depressão da função do 
VE e da condução dos nós sinuasal e atrioventricular. 
 
Anticoagulação Plena 
 Indicações: 
 Para reduzir a reoclusão de vasos infartados em seguida à administração de 
dos agentes fibrinolíticos específicos, como alteplase, reteplase ou 
tenecteplase é mandatório a associação com heparina, já que tais agentes 
têm curta duração, pouco efeito na coagulação sistêmica e os produtos 
formados pela quebra do trombo induzida pelo fibrinolítico podem ter efeito 
pró-trombótico. 
 Pacientes com angina instável ou com infarto sem elevação de ST 
classificados como de alto risco. 
 Enoxaparina: escolha preferencial, uma vez que a heparina não fracionada 
requer a monitorização da velocidade de infusão contínua através do TTPa, o que 
traz dificuldades metodológicas importantes. 
 Dose: 
 Pacientes até 74 anos: dose de ataque com bolus de 30mg EV, seguido da 
dose de 1mg/kg SC a cada 12 horas; 
 Pacientes com 75 anos ou mais: não utilizar dose de ataque e diminuir a dose 
de manutenção em 25% (0,75mg/kg SC a cada 12 horas; 
 Pacientes com clearence de creatinina  30, a dose de ataque não deve ser 
utilizada e a dose de manutenção deve ser reduzida para metade (1mg/kg SC 
1 vez ao dia). 
 Fondaparinux (Arixtra): em caso de trombocitopenia induzida pela heparina 
associada. 
 Apresentações: 2,5 mg 0,5 mL; 5,0 mg em 0,4 mL; 7,5 mg em 0,6 mL; 10,0 
mg em 0,8 mL. 
 Dose: 2,5 mg SC uma vez ao dia 
 Insuficiência Renal: Não é recomendado o uso de ARIXTRA® em 
pacientes com clearance de creatinina menor que 20ml/min. Nenhuma 
redução na dosagem é requerida para pacientes com clearance de 
creatinina maior ou igual a 20ml/min. 
 Não necessita monitorização laboratorial 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 25 
Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa 
 Inibem a integrina GP IIb/IIIa na membrana das plaquetas, participante da via 
final comum da ativação da agregação plaquetária. 
 Indicações: 
 Paciente de alto risco com angina instável ouinfarto sem elevação do 
segmento ST (juntamente com heparina) 
 Pacientes que serão submetidos a angioplastia coronária (iniciado no 
momento da angiografia). 
 Não existe indicação para a utilização de inibidor IIb/IIIa como adjuvante ao 
tratamento fibrinolítico nos infartos com supradesnivelamento de ST. 
 Abciximab (ReoPro) 
 0,25 mg/kg em bolus, seguido por 0,125g/kg/ durante 12 horas. 
 Tirofiban (Aggrastat 0,25 mg/mL em frasco com 50 mL) 
 Diluir 50 mL de tirofiban em SF/SG 200mL 
 Ataque: 0,4g/kg/minuto – peso corporal x 0,48 = dose em mL/hora (correr 
em 30 minutos) 
 Manutenção: 0,1g/kg/minuto – dose de ataque  4 = dose em mL/hora 
(durante 48 horas) 
 Insuficiência renal: clearence da creatinina < 30 mL/minuto – diminuir a dose 
em 50% 
 A solução deve ser desprezada após 24 horas 
 Contra-Indicações: 
 Sangramento interno em atividade ou distúrbio da coagulação nos últimos 30 
dias (trombocitopenia) 
 História de hemorragia, neoplasia, má-formação arteriovenosa ou aneurisma 
intracranianos ou histórico de AVC nos últimos 30 dias 
 Cirurgia de grande porte ou trauma nos últimos 30 dias 
 Dissecção aórtica, pericardite ou hipertensão severa 
 Hipersensibilidade e uso concomitante de outro inibidor da GP IIb/IIIa 
 Plaquetas abaixo de 150.000/mm3 
 
Terapêutica Trombolítica 
 O IAM é causado pela ruptura súbita da placa aterosclerótica. A terapia 
trombolítica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artérias 
coronárias ocluídas por trombos 
 Indicação: 
 Paciente com história característica associada a alterações eletrocardiográficas 
de elevação do segmento ST e que não tenha nenhuma contra-indicação 
absoluta à trombólise. 
 Em geral, não se recomenda terapia trombolítica quando passados mais de 12 
horas do início dos sintomas (início do episódio que levou o paciente a procurar 
socorro). 
 Estreptoquinase (Streptase 1.500.000 UI) 
 1,5 milhões UI (01 frasco-ampola) diluído em 100 mL de SF ou SG EV em 1h 
de infusão (sempre em veia periférica). 
 Só pode ser usado em uma única ocasião no mesmo paciente. 
 O modo de evitar o sangramento excessivo é observar com rigor as contra-
indicações para este tipo de terapêutica, que basicamente visam excluir 
pacientes que tenham coágulos hemostáticos. 
 As complicações hemorrágicas devem ser tratadas com a suspensão da 
infusão da droga, administração de crioprecipitado e plasma fresco congelado. 
A persistência de sangramento apesar desta reposição pode ser determinada 
por disfunção plaquetária, devendo ser tratada com concentrado de 
plaquetas. 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 26 
 Alteplase (Actilyse  50mg e 50 mL de diluente): ativador do plasminogênio 
tecidual (tPA) 
 Peso  65 kg: 
 15 mg como bolus EV; 
 A seguir 50 mg em infusão EV durante 30 minutos; 
 A seguir infusão EV de 35 mg durante os 60 minutos seguintes, até a 
dose máxima de 100 mg. 
 Peso < 65 kg 
 15 mg como bolus EV; 
 A seguir, infusão de 0,75 mg/kg (até o máximo de 50 mg) durante 30 
minutos; 
 A seguir, infusão de 0,5 mg/kg (até o máximo de 35 mg) durante os 60 
minutos seguintes. 
 Critérios de Reperfusão 
 Uma redução na elevação do segmento ST de mais de 70% nas derivações 
com a elevação máxima está associada com os resultados mais favoráveis. 
 A inversão da onda T durante as primeiras poucas horas de terapia de 
reperfusão é um sinal altamente específico de reperfusão. A inversão da onda 
T que se desenvolve com mais de 4 horas após o início da terapia de 
reperfusão é consistente com a evolução eletrocardiográfica normal do infarto 
do miocárdio e não indica que ocorreu a reperfusão. 
 Um ritmo idioventricular acelerado (definido como uma frequência cardíaca 
de 60 a 120 bpm) é um marcador altamente específico de reperfusão. Este 
ritmo é benigno e não deve ser suprimido com medicações. 
 Contraindicações e cuidados com uso de fibrinolíticos 
 Absolutas 
 Qualquer hemorragia intracraniana prévia 
 Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (por exemplo, MAV) 
 Neoplasia intracraniana maligna conhecida (primária ou metastática) 
 AVC isquêmico nos últimos 3 meses (EXCETO AVC isquêmico agudo há 
menos de 3 horas) 
 Suspeita de dissecção aórtica 
 Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação) 
 TCE significativo ou trauma facial nos últimos 3 meses 
 Relativas 
 História hipertensão crônica, severa, mal controlada 
 Hipertensão descontrolado severa de entrada (PS >180 mmHg ou PD 
>110 mmHg) 
 História de AVC isquêmico prévio há mais de 3 meses, demência ou 
patologia intracraniana conhecida não coberta nas contra-indicações 
absolutas 
 Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (>10 minutos) ou 
grande cirurgia com menos de 3 semanas 
 Sangramento interno recente (dentro de 2 a 4 semanas) 
 Punção vascular não compressível 
 Para estreptoquinase ou anistreplase: exposição prévia (há >5 dias) ou 
reação alérgica prévia a estes agentes 
 Gravidez 
 Úlcera péptica ativa 
 Uso atual de anticoagulantes 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 27 
Antihipertensivos 
 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são também úteis 
após o infarto do miocárdio, especialmente com disfunção sistólica ventricular 
esquerda, para prevenir parada cardíaca subseqüente e reduzir a mortalidade. 
 O valsartan, bloqueador do receptor AT1 da angiotensina, é tão eficaz quanto o 
captopril em termos de mortalidade nessa situação. Assim, pacientes 
intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar 
bloqueadores de AT1. 
 Em pacientes com doença arterial coronariana, uma redução significativa do 
fluxo sanguíneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi 
associado a maior mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca aguda 
devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta medicação dentro das 
primeiras 9 horas após o IAM. 
 
Algoritmo das Síndromes Coronarianas Agudas 
 
 
 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 28 
Infarto de Ventrículo Direito 
 O infarto de VD pode ocorrer em até 50% dos pacientes com IAM de parede 
inferior. 
 Tríade: distensão jugular + hipotensão + sinal de Kussmaul (aumento da estase 
jugular com a inspiração profunda, ou seja, elevação paradoxal da pressão 
venosa média). 
 A suspeita clínica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta 
hipotensão e ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotensão com o uso de 
nitrato sublingual. 
 O sinal eletrocardiográfico mais sensível de infarto ventricular direito é uma 
elevação de ST de mais de 1 mm na derivação V4R com uma onda T positiva 
nesta derivação. Este sinal é visto em cerca de 50% dos infartos de VD e 
raramente está presente mais do que 12 horas após o infarto. 
 Há grande dependência da pressão de enchimento do VD para manter o débito e 
a PA. Drogas que reduzem a pré-carga (nitratos, diuréticos) podem levar à 
hipotensão e devem ser evitadas. 
 Reposição rápida de volume com 500 mL de solução fisiológica e depois 
continuando até 1 a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congestão 
pulmonar. 
 Quando a pressão não se eleva após a reposição de volume, inicie dobutamina 
para auxílio inotrópico ao VD. 
 
Arritmias 
 A bradicardia sinusal é relativamente comum nos infartos inferiores e, 
geralmente, não tem repercussão hemodinâmica. Quando associada a 
hipotensão, deve ser tratada com atropina e/ou marcapasso temporário. 
 O bloqueio atrioventricular de primeiro graue o de segundo grau tipo I 
(Weckenbach) assintomáticos não requerem tratamento. Todos os pacientes 
com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão hemodinâmica 
devem ser tratados com marcapasso temporário. Nos casos de bloqueio 
atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular total 
(terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com 
relação à necessidade de marcapasso, embora o prognóstico nesse último caso 
seja ruim, mesmo com a colocação do dispositivo. 
 O bloqueio atrioventicular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir 
do marcapasso e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueio bi ou 
trifasciculares são controversas as indicações de marcapasso, mas nos casos de 
bloqueio de ramo direito e esquerdo alternados há unanimidade quanto à 
propriedade da colocação do mesmo. 
 As taquicardias supraventriculares no infarto são secundárias à insuficiência 
cardíaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, DPOC, hipoxemia, 
pericardite e embolia pulmonar. 
 A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor e ansiedade ou a uma das 
situações mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de 
síndrome hiperdinâmica e tem boa resposta aos betabloqueadores. 
 Na fibrilação e flutter atriais, se não houver repercussão hemodinâmica, basta 
modular a resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a 
arritmia for persistente, deve-se considerar a anticoagulação e, se houver 
repercussão hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica. 
 As extrassístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia 
ventricular não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão 
hemodinâmica) não requerem tratamento específico. A taquicardia ventricular 
sustentada, sem repercussão hemodinâmica, deve ser tratada com amiodarona. 
Se houver instabilidade hemodinâmica, mas com pulso em artérias centrais, uma 
cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada imediatamente. Na 
ausência de pulso, é uma parada cardíaca e deve ser manejada com 
desfibrilação. 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 29 
REFERÊNCIAS 
1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, 1. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the 
management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial 
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart 
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 
2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-
Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American 
College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography 
and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the 
American Association of Cardiovascular and Pulmonary Reha bilitation and the 
Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:803-877. 
2. Goodman SG, Menon V, Cannon CP et al. Acute ST-Segment Elevation 
Myocardial Infarction: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American 
College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th 
Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement:708S-775S. 
3. Harrington RA, Becker RC, Cannon CP et al. Antithrombotic Therapy for Non-ST-
Segment Elevation Acute Coronary Syndromes: American College of Chest 
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 
2008; 133(6) Supplement: 670S-707S. 
4. Keller T, Zeller T, Ojeda F et al. Serial Changes in Highly Sensitive Troponin I 
Assay and Early Diagnosis of Myocardial Infarction. JAMA. 2011;306:2684-
2693. 
5. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponina I assay in early diagnosis of 
acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;361:868-877. 
6. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the 
management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American 
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on 
Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–e425. 
7. Trost JC, Lange RA. Treatment of acute coronary syndrome: Part 1: Non-ST-
segment acute coronary syndrome. Crit Care Med 2011; 39:2346-53. 
8. Verri J. Manejo das síndromes coronarianas agudas. In: Programa de 
Atualização em Medicina Intensiva. Ciclo 1. Módulo 4. Porto Alegre: 
Artmed/Panamericana, 2004. 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 30 
CHOQUE 
 
 Choque: é caracterizado por um fluxo sangüíneo inadequado para atender às 
necessidades de oxigênio tecidual. 
 Hipotensão: uma pressão sistólica <90 mmHg, uma pressão arterial média <60 
mmHg ou uma diminuição da pressão diastólica >40 mmHg em relação à 
pressão normal do paciente constitui uma hipotensão significativa. 
 PAM = (2PD + PS)/3 (N = 70-105 mmHg) 
 Hipoperfusão: evidências de hipoperfusão tecidual incluem alterações do estado 
mental, oligúria, pele fria e úmida ou acidose lática. 
 Oligúria: débito urinário < 0,5 mL/kg/hora2 por 2 horas ou mais. 
 
Causas de Choque 
Problemas de 
Frequência 
Problemas de Bomba Problemas de Volume 
 
Muito Lento 
 Bradicardia 
Sinusal 
 BAV do 2 grau 
tipo I e II 
 BAV do 3 grau 
 Falhas de 
marcapasso 
 
Muito Rápido 
 Taquiarritmias 
 
Primário 
 IAM 
 Miocardiopatias 
 Miocardites 
 Rotura de Cordoalha 
 Disfunção Aguda de 
Músculo Papilar 
 Insuficiência Aórtica 
Aguda 
 Disfunção de Prótese 
Valvar 
 Rotura de Septo 
Interventricular 
 
Secundário 
 Drogas 
 Tamponamento 
Cardíaco 
 Embolia Pulmonar 
 Mixoma Atrial 
 Síndrome da Veia 
Cava Superior 
 
 
Perda Volêmica 
 Hemorragia 
 Perda Gastrointestinal 
 Perda Renal 
 Perdas Insensíveis 
 Insuficiência Adrenal 
 
Resistência Vascular 
 Lesão do SNC 
 Lesão Medular 
 Sepse 
 Drogas 
 
 
 
2 Considerar o peso corporal predito: 
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4]; 
Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4]. 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 31 
 
DROGAS VASOATIVAS 
 DOPAMINA: 5 a 20 g/kg/min 
 1.000 g/mL: 05 ampolas (50mL = 250mg) em 200mL de SG/SF  
250mg/250 mL 
 2.000 g/mL (“dobrada”): 10 ampolas (100mL = 500mg) em 150 mL de 
SG/SF  500mg/250mL 
 DOBUTAMINA: 5 a 20 g/kg/min 
 1.000 g/mL: 01 ampola (20 mL) em 230 mL de SG/SF = 250mg/250 mL 
 2.000 g/mL (“dobrada”): 02 ampolas (40 mL) em 210 mL de SG/SF  
500mg/250 mL 
 NORADRENALINA 
 04 ampolas (16 mL = 16 mg) em 234 mL de SG/SF  64 g/mL 
 Iniciar com 0,05 g/kg/minuto e titular até alcançar a pressão arterial 
desejada, preferencialmente evitando doses superiores a 1 g/kg/min. Estas 
doses mínima e máxima citadas correspondem, na concentração padrão de 
64 g/mL e para paciente de 70 kg, respectivamente, a 3 mL/hora e 65 
mL/hora. 
Oferta de O2
Saturação Arterial 
de O2
Oximetria
Gasometria
Débito Cardíaco
Swan-Ganz
Monitores de DC
Volume Sistólico
Pré-Carga
POAP
PVC
Inotropismo
Pós-Carga
PAM
Frequência 
Cardíaca
Hemoglobina
Cálculo rápido da dose em mL por hora 
 0,3 x peso corporal (corresponde a 5 g/kg/minuto, tanto para 
dopamina como para dobutamina na concentração de 1.000 g/mL) 
 0,15 x peso corporal (corresponde a 5 g/kg/minuto, tanto para 
dopamina como para dobutamina na concentração de 2.000 g/mL) 
 Cálculo rápido da dose em mL por hora 
 0,1 x peso corporal (corresponde a 0,1 g/kg/minuto na 
concentração de 64 g/mL) 
 
 
KelsonNobre Veras Condutas Práticas para UTI 32 
PROTOCOLO PARA MANEJO HEMODINÂMICO 
O objetivo final é atingir uma situação sem hipervolemia, sem choque, com débito 
urinário acima de 0,5 mL/kg/hora e sem sinais de hipoperfusão. 
Pontos importantes para lembrar antes de iniciar protocolo: 
 Este protocolo não se aplica a paciente nas primeiras 6 horas de choque séptico. 
Ver conduta no capítulo de SEPSE. 
 Em pacientes neurológicos que estão usando vasopressor apenas para manter a 
pressão de perfusão cerebral, lembre-se que eles não estão em choque. 
 Tentar descobrir uma causa para o choque antes de iniciar o protocolo. 
Dependendo da causa, pode haver um tratamento específico (intoxicação 
exógena, choque anafilático, sepse, choque neurogênico, hemorragia, etc.). 
 Se a causa do choque não está evidente, lembre-se que temos 3 razões 
principais para a hipotensão: 
 Problema na bomba (IAM, valvulopatias, tamponamento, bradicardias 
severas, taquiarritmias, etc.) 
 Hipovolemia 
 Vasodilatação (choque neurogênico, sepse, drogas, etc.) 
 Raciocine se há evidências clínicas que possam indicar uma destas situações 
acima. A quarta razão seria falha na medida da PA. Conferir sempre. 
 
Metas Hemodinâmica 
 Elevar a PAM para valor  60 mmHg 
 Melhorar perfusão tecidual 
 Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora 
 SvcO2  70% 
 Ausência de sinais de hipervolemia 
 
1. Elevar a PAM para valor  60 mmHg 
 A autorregulação local mantém o fluxo sangüíneo constante em ampla faixa de 
valores pressóricos. Uma PAM de 60 mmHg é considerado o limiar 
autorregulatório. Abaixo deste limiar o fluxo sangüíneo se torna dependente da 
PAM. 
 Paciente em choque, instalar sempre uma PAM invasiva. 
 
2. Critérios de hipoperfusão tecidual 
 Enchimento capilar >2 s, extremidades frias e presença de livedo cutâneo 
(todos os três critérios devem ser preenchidos) 
 Lactato elevado 
 O lactato é muito sensível para indicar o choque circulatório, mas sua 
normalização é muito lenta para guiar a terapêutica. A normalização 
progressiva da hiperlactatemia pode ser avaliada com medidas a cada 8 
horas. 
 
3. Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora 
 
4. SvcO2  70% após otimização de: 
 Hemoglobina ( 7g/dL; choque séptico e coronariopatas  10g/dL) 
 SaO2 (oxigênio, VMI, PEEP) 
 Controle febre, convulsões, sedação 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 33 
 A quantidade de oxigênio que sobra no sistema venoso após passar por todo o 
sistema arterial (saturação venosa central de oxigênio – SvcO2) normal é de 
pelo menos 70%. Portanto, um valor de SvcO2 <70% indica: 
 Consumo elevado de oxigênio (febre, convulsões, ansiedade, dor) 
 Oferta baixa de oxigênio: 
 Hemoglobina < 7g/dL a 10 g/dL 
 SaO2 baixa 
 DC baixo 
 Ou seja, após controle de fatores que elevam o consumo de oxigênio e 
otimização da oferta de O2 (hemoglobina, SaO2), uma SvcO2 persistentemente 
<70% indica um débito cardíaco reduzido. 
 
5. Sinais de hipervolemia 
 Congestão pulmonar 
 Relação PaO2/FiO2 < 200 
 Anasarca 
 Balanços hídricos diários positivos 
 
Monitorização 
 PAM 
 Débito urinário 
 PVC 
 Avaliação da eficácia da circulação arterial 
 Enchimento capilar, temperatura e aspecto das extremidades3 
 SvcO2 
 Lactato arterial 
 
Prova volêmica 
 Soro fisiológico ou Ringer-lactato 15 mL/kg de peso corporal predito 
 Arredondar o valor para os 250 mL mais próximos 
 Administrar em tempo 1 hora 
 Fazer até 3 bolus em 24 horas, se indicado. 
 Reavaliação: O objetivo da prova volêmica é melhorar uma das metas 
hemodinâmicas acima descritas para as quais há indícios clínicos que se devem 
a carência de volume. 
 Choque: a melhora da PAM à prova volêmica deve ser avaliada 
imediatamente após a infusão de volume. 
 Oligúria: se a prova volêmica foi motivada por débito urinário reduzido, este 
deve ser reavaliado após 1 hora da prova. 
 Demais situações: reavaliar em 4 horas 
 Limites de segurança:variação da PVC (PVC) medida antes e logo após a prova 
volêmica. 
 PVC = 0–3 mmHg: repetir prova volêmica; 
 PVC = 3–5 mmHg: reanimação volêmica provavelmente suficiente; 
 PVC >5 mmHg ou outros sinais de hypervolemia: interromper prova 
volêmica. 
 
 
 
3 A pesquisa de sinais de má-perfusão das extremidades foram os únicos critérios utilizados 
pelo Estudo FACTT para caracterizar hipoperfusão tecidual. Para tanto, era necessário que 
todos os 3 critérios estivessem presentes (enchimento capilar prolongado, extremidades frias 
e livedo). É por isso que o FACTT tem a característica de ser reproduzível com poucos 
recursos. Contudo, se temos recursos adicionais (lactato, por exemplo) devemos usá-los. 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 34 
Vasopressores 
 Isoladamente ou em associação 
 Noradrenalina: 0,05 g/kg/minuto até máximo de 1 g/kg/minuto 
 Dopamina: 5 μg/kg/min até máximo de 20 μg/kg/min 
 Desmame dos vasopressores: 
 Iniciar quando PAM for > 60 mmHg com dose estável de vasopressor há 4 
horas 
 Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4 
horas 
 O objetivo é manter a PAM  60 mmHg. Caso a PAM caia abaixo deste valor, 
retornar a dose anterior. 
 Dopamina em dose  5 μg/kg/min pode ser desligada, pois não tem efeito 
vasopressor. 
 
Dobutamina 
 Iniciar a 5 μg/kg/min e aumentar em 5 μg/kg/min cada 15 minutos até atingir a 
meta almejada OU atingir a dose máxima de 20 μg/kg/min. 
 Desmame 
 A meta almejada com a dobutamina é manter uma perfusão adequada (PAM 
 60 mmHg, enchimento capilar < 2 s, extremidades quentes e sem livedo, 
DU  0,5ml/kg/hora, SvcO2  70%). 
 A retirada da dobutamina deve iniciar-se 4 horas após atingida a meta. 
 Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4 
horas. 
 Caso, após a redução da dose, a reavaliação indicar um retrocesso no(s) 
parâmetro(s) que ensejaram o uso da dobutamina, deve-se retornar para a 
dose anterior. 
Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL) 
 Infusão contínua Dose em bolus 
Preparo 30 ampolas em 140 mL 
de SG (3 mg/mL) 
Sem diluição 
Dose inicial 3 mg/h ou 1 mL/h 20 mg 
Reavaliação Indicação: 
 Oligúria: a cada 1 hora 
 Hipervolemia: a cada 4 horas 
Meta Indicação: 
 Oligúria: DU  0,5ml/kg/hora 
 Hipervolemia: efeito clínico ou BH negativo almejado 
alcançado 
Progressão da dose Dobrar dose anterior se objetivo não alcançado 
Parar progressão da 
dose 
Ao atingir meta ou dose máxima 
Dose máxima 24mg/h ou 8 mL/h 160mg EV em bolus 
DU = débito urinário. BH = balanço hídrico. 
 
 Não utilizar nas seguintes situações: 
 Insuficiência renal dialítica presente 
 Oligúria com creatinina >3 mg/dL 
 Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA 
pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária 
>500mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%). 
 
 
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Hipervolemia 
PAM < 60 
ou 
Vasopressor 
DU Hipoperfusão Comentário Conduta 
SIM SIM - - 
Paciente em choque. DU ou 
sinais de hipoperfuão não 
mudam a conduta. 
Prova volêmica e/ou vasopressor 
NÃO SIM - - 
Paciente em choque. DU ou 
sinais de hipoperfuão não 
mudam a conduta. 
Prova volêmica e/ou vasopressor 
SIM NÃO < 0,5 SIM 
Paciente hipervolêmico, 
oligúrico e com sinais de 
hipoperfusão. Necessita 
diminuir a hipervolemia e 
melhorar