Rotinas em Medicina intensiva

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Compilação de Textos 
 
Novembro – 2009 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras 
Médico Intensivista (AMIB/AMB) 
Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ) 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 
 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 
 
 
ÍNDICE 
 
 
 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA.................................................................................................1 
MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AÉREAS..........................................................................1 
ABCD PRIMÁRIO................................................................................................................................4 
ABCD SECUNDÁRIO..........................................................................................................................8 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO..........................8 
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) ........................................................11 
ARRITMIAS...........................................................................................................................................15 
BRADICARDIA..................................................................................................................................15 
TAQUICARDIA..................................................................................................................................16 
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL..................................................................................18 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA..........................................................19 
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA................................21 
TAQUICARDIA VENTRICULAR.....................................................................................................21 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS ......................................................................................25 
CHOQUE ................................................................................................................................................41 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) ............ ..........................................................49 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO ..........................................................................................................53 
CRISE HIPERTENSIVA.......................................................................................................................56 
EMBOLIA PULMONAR ......................................................................................................................60 
PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLISM: THE 8TH ACCP CONFERENCE ON 
ANTITHROMBOTIC AND THROMBOLYTIC THERAPY.............................................................67 
PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDIOLÓGICA............ .....................................................75 
CRISES CIANOGÊNICAS ...................................................................................................................82 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS E VASOS DA BASE..............................................................................84 
INTERPRETAÇÃO DO ECG...............................................................................................................85 
COMA .....................................................................................................................................................90 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)........ .................................................96 
PERIOPERATIVE STROKE ............................................................................................................102 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH) ...... .......................................104 
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS INTRACEREBRAL 
HEMORRHAGE IN ADULTS: 2007 UPDATE. ..............................................................................110 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE)................. .........................................................112 
PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO.........................................................119 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA................................................................................................123 
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STATUS EPILEPTICUS .....................................................................................................................126 
MORTE ENCEFÁLICA......................................................................................................................130 
SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR........ ...........................................133 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ...................................................................................................142 
NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE...........................................................148 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO............. .....................................................150 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS......................................................................................................157 
HIPOCALEMIA................................................................................................................................159 
HIPERCALEMIA..............................................................................................................................160 
HIPONATREMIA.............................................................................................................................161 
HIPERNATREMIA...........................................................................................................................168 
HIPERCALCEMIA ...........................................................................................................................172 
HIPOCALCEMIA .............................................................................................................................172 
HIPOFOSFATEMIA.........................................................................................................................172 
HIPERMAGNESEMIA.....................................................................................................................173 
HIPOMAGNESEMIA.......................................................................................................................173 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA................... ................................................................175 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA................... ................................................................175 
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ....................... ..................................................................178 
SÍNDROME DE LISE TUMORAL....................................................................................................199 
CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO................ ............................................................200 
MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR................................................207 
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE.............. .......................................................211 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .......................... ......................................................................219 
PANCREATITE AGUDA....................................................................................................................227 
HIPERTENSÃO PORTAL..................................................................................................................236 
ASCITE .............................................................................................................................................236 
SÍNDROME HEPATORRENAL ......................................................................................................240PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA...............................................................................242 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL .................. .....................................................244 
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH MALIGNANT CAUSES.. ..................................246 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) ............ ...................................................248 
PNEUMONIA HOSPITALAR............................................................................................................256 
SEPSE ABDOMINAL..........................................................................................................................259 
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO ...........................................................................................................262 
EXTENDED SPECTRUM BETA LACTAMASE (ESBL)............ ...................................................272 
TÉTANO ...............................................................................................................................................275 
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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) ......... ..............................................279 
TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICO S ........................282 
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS..........................................................................................................288 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................................................292 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 1 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
 
MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AÉREAS 
 
Em pessoas inconscientes, ocorre um relaxamento da 
musculatura que sustenta a língua e a epiglote. 
Consequentemente, a língua se desloca para trás e oclui as 
vias aéreas ao nível da faringe e a epiglote oclui as vias aéreas 
ao nível da laringe (fig. 1). 
 
A técnica básica para abertura das vias aéreas é (fig. 1): 
• Extensão cervical 
• Elevação da mandíbula ou do queixo 
• Abertura da boca 
 
OBS: se há suspeita de lesão na coluna cervical, não se faz a 
extensão cervical 
 
Aparelhos auxiliares como a cânula orofaríngea (Guedel) 
podem ser úteis. A intenção da cânula é manter a base da língua afastada da parede posterior 
da faringe (fig. 2). 
 
A cânula orofaríngea facilita a aspiração da faringe e evita que o paciente morda o tubo 
endotraqueal após a intubação. 
 
Tamanhos para adultos: 
• Adulto grande: Guedel número 5 
• Adulto médio: Guedel número 4 
• Adulto pequeno: Guedel número 3 
 
Técnica de inserção: 
� Remover as secreções, sangue ou vômito da boca e faringe 
utilizando um cateter rígido de aspiração faríngea. 
� Inserir a cânula com a parte côncova voltada para cima e 
rodá-la conforme penetra na boca, de modo que ao se 
aproximar da parede posterior da faringe a rotação deve ter 
sido completada e a cânula estará em sua posição 
adequada. 
� Outra técnica consiste em inserir a cânula com o auxílio de 
um abaixador de língua. 
� A cânula orofaríngea só deve ser utilizada em pacientes inconscientes devido à 
probabilidade da mesma induzir vômitos e laringoespasmo no paciente consciente ou 
semiconsciente. 
� Se após a desobstrução das vias aéreas, ocorrer respiração espontânea, o paciente deve 
receber oxigênio suplementar. 
� Se a respiração espontânea for inadequada ou ausente, deve-se fornecer ventilação com 
pressão positiva. 
 
Fig. 1 – Abertura da via aérea. 
Acima, obstrução da via aérea pela 
língua e epiglote. Abaixo, alívio 
através da inclinação da cabeça e 
elevação do queixo. 
Fig. 2 – Posicionamento correto 
da cânula orofaríngea. Acima, 
antes da inserção, posição 
incorreta da cabeça. Abaixo, 
após a inserção, mostrando a 
cabeça inclinada e a cânula 
orofaríngea em posição. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 2 
Técnica de ventilação manual (fig. 3): 
• A base da máscara é inicialmente colocada na dobra entre o lábio inferior e o queixo e a 
boca é gentilmente aberta. 
• O ápice da máscara é colocado sobre o nariz, tendo-se cuidado em evitar pressão sobre 
os olhos do paciente. 
• A máscara é mantida no rosto do paciente segurando-se a conexão da máscara com o 
ambu entre o polegar e o indicador da mão esquerda. 
• Comprima gentilmente a máscara contra o rosto do paciente. 
• Os demais dedos da mão esquerda são colocados na mandíbula do lado esquerdo do 
paciente. 
• O operador realiza com a mão esquerda a extensão do pescoço do paciente e contrai 
seus dedos na mandíbula de modo a levantá-la levemente. 
• Esta posição evita o escape do ar entre a face do paciente e a máscara e mantém a via 
aérea aberta. 
• Quando for difícil evitar o escape do ar (por exemplo, paciente com barba), pode-se optar 
pela técnica de segurar a máscara com as duas mãos e uma segunda pessoa realiza a 
compressão com o ambu (fig. 3). 
• Na ausência de uma via aérea protegida (tubo orotraqueal), a ventilação manual pode 
determinar insuflação gástrica. A 
distensão do estômago promove 
vômitos, havendo o risco de 
aspiração do conteúdo gástrico para 
os pulmões. 
• Por isso, deve ser aplicada uma 
pressão na cartilagem cricóide da 
traquéia durante a ventilação com 
ambu e máscara para evitar a 
distensão gástrica. 
• Para localizar a cricóide, apalpa-se 
a depressão abaixo da cartilagem 
tireóide (“pomo de Adão”) (fig. 4). 
Ela corresponde à membrana 
cricotireoi
diana. A 
proeminê
ncia logo abaixo desta é a cartilagem cricóide. Uma firme 
pressão deve ser aplicada com o polegar e o dedo indicador. 
• Se o paciente estiver apneico , a compressão do ambu deve ser 
feita 8 a 10 vezes por minuto. Se a respiração está presente, 
mas é inadequada, a compressão do ambu deve ser 
sincronizada com os esforços inspiratórios do paciente. 
• Durante a ventilação manual o oxigênio deve ser conectado à 
máscara sob um fluxo de 15 litros por minuto. 
 
Fig. 3 – Técnica com uma mão (A) e com duas mãos (B) 
para aplicação da máscara facial. 
Fig. 4 – Pontos para a 
localização da membrana 
cricotireóide. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 3 
INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL 
 
1. Testar a integridade do balonete antes da inserção do tubo endotraqueal. 
2. Em uma emergência, o tamanho padrão adequado de tubo tanto para as mulheres como 
para os homens é de 7,5 mm. 
3. Posicionamento adequado da cabeça (“posição de farejamento”). 
4. Pode ser necessária a aspiração da boca e faringe antes de se tentar a intubação. Também 
é útil a anestesia tópica com xylocaína spray na base da língua, parede posterior da 
faringe e fossas amigdalianas. 
5. Caso necessário, proceda com a sedação do paciente: 
• Midazolan (15 mg em 3mL; diluír com água destilada para 10 mL): iniciar com 
cerca de 3 a 5 mL EV em bolus; se necessário, repetir de acordo com o efeito 
sedativo desejado 
• Succinilcolina (100 mg; diluír em 10 mL de água destilada): 1 mg/kg EV 
6. Abrir a boca com os dedos da mão direita (movimento em tesoura). O laringoscópio é 
seguro com a mão esquerda (independente da mão dominante do operador) e a lâmina 
inserida no lado direito da boca, deslocando a língua para esquerda. 
7. Mover a lâmina em direção à linha média e avançar até a base da língua, em direção à 
valécula. Uma leve pressão na cricóide, realizada por um ajudante, facilita a visualização 
da glote. 
8. A fenda glótica é exposta exercendo-se tração para cima com o cabo. O laringoscópio não 
deve ser utilizado como uma alavanca e os dentes superiores não devem ser utilizados 
como um apoio . 
9. Quando o tubo está adequadamente posicionado, a marca de profundidade, em adultos, 
estará entre 20 a 22 cm ao nível dos dentes anteriores. 
10. O balonete do tubo deve ser, então, insuflado com ar suficiente para ocluir a via aérea 
(geralmente 10 mL). 
11. O tempo máximo de interrupção da ventilação deve ser de 30 segundos(de preferência, 
inferior a 15 segundos). 
12. Se não conseguir intubar,ventilar 30 a 60 segundos com oxigênio a 100% antes de tentar 
novamente. 
13. O posicionamento do tubo deve ser confirmado, simultaneamente com a realização da 
primeira ventilação manual, pela ausculta do epigástrio. 
14. Se ocorrer borbulhamento gástrico e a expansão da parede torácica não for evidente, 
deve-se suspeitar de intubação esofágica inadvertida, devendo-se interromper as 
ventilações. 
15. Se a parede torácica elevar-se e não se suspeitar de insuflação do estômago, deve ser 
realizada a ausculta dos campos pulmonares esquerdo e direito e confirmado os ruídos 
respiratórios. 
16. Após a fixação do tubo, uma cânula orofaríngea deve ser colocada. 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 4 
ABCD PRIMÁRIO 
 
Ações Preliminares 
Avaliar a responsividade: 
• Qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é incompatível com condições sem pulso! 
Sem resposta: 
• Chamar por ajuda, ou seja pedir um desfibrilador! 
 
Airway 
Abra a via aérea 
• Inclinação da cabeça / elevação do queixo 
• Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue 
• Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze 
 
Breathing 
Avaliar ausência de respiração 
• Olhar, ouvir, sentir 
Realize ventilações com pressão positiva 
• Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente) 
• Boca-a-boca, máscara-boca, ambu-máscara 
• Aplique duas ventilações 
♥ confirmar a desobstrução da via aérea (observar se há expansão torácica) 
♥ melhora um pouco a troca gasosa no paciente que está apneico 
♥ ventilações com fluxo inspiratório lento para evitar distensão gástrica 
♥ permitir a expiração passiva 
♥ pressão na cricóide: oclusão do esôfago (impedir distensão gástrica, regurgitação e 
aspiração) 
 
Circulação 
Confirmar a ausência de pulso 
• Checar a presença de pulso na artéria carótida (< 1 ano: artéria braquial ou femoral). 
• Paciente não responsivo, sem respiração e sem pulso. 
• Realizar compressões torácicas e ventilação artificial, imediatamente. 
• Não há fluxo sangüíneo na parada cardíaca. As compressões torácicas (compressões 
torácicas) criam um pequeno fluxo de sangue para o coração e o cérebro. Quando as 
compressões torácicas são interrompidas, o fluxo sangüíneo para! 
• Toda vez que se reinicia as compressões torácicas, as primeiras não são tão eficazes 
quantos as últimas estavam sendo. Estudos de paradas cardíacas reais mostraram que as 
compressões torácicas são interrompidas com muita freqüência durante RCP e que 
metade das compressões torácicas são muito superficiais. 
• A interrupção das compressões torácicas leva à parada do fluxo sangüíneo e a pressão de 
perfusão coronariana (PPC) cai rapidamente. Quanto menor a PPC, menores as chances 
de sobrevivência. 
• As novas recomendações (Guideline 2005) reforçam: 
� Compressões torácicas suficientemente profundas 
� Compressões torácicas suficientemente rápidas (100 por minuto) 
� Mininizar interrupções das compressões torácicas 
• As interrupções das compressões torácicas devem ocorrer o mais infreqüentemente 
possível e devem limitar-se a não mais que 10 segundos cada interrupção, exceto para 
intervenções como a colocação de via aérea avançada ou desfibrilação. 
• Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5 ciclos de RCP. 
A troca de socorristas deve ser feitas em 5 segundos ou menos. 
• Estudos em manequins mostram que a fadiga (taxa ou profundidade inadequadas das 
compressões torácicas) se desenvolve em 1 a 2 minutos, contudo o socorrista não a relata 
por 5 minutos ou mais. 
• O tórax deve retornar à posição normal após cada compressão torácica. Se não houver 
retração do tórax ocorrerá um menor retorno venoso para o coração e, conseqüentemente, 
menor débito cardíaco será produzido por compressões torácicas subseqüentes. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 5 
♥ Adultos:30 compressões para cada 02 ventilações, independente de haver apenas um 
ou dois reanimadores; realizar pausa das compressões durante as ventilações. 
♥ Bebês (menores de 1 ano) e crianças (1 ano até puberdade): 30 compressões para cada 
02 ventilação com um socorrista e 15:2 com dois socorristas (pausa para ventilação até 
a traquéia estiver intubada) 
� < 1 ano: compressões torácicas logo abaixo da linha dos mamilos com os dois 
polegares e as duas mãos circunscrevendo o tórax do paciente (técnica preferida) ou 
com 2 ou 3 dedos (quando há apenas 1 socorrista). 
� Crianças (1 ano até puberdade): compressões na linha intermamilar com a palma de 
uma ou duas mãos (a depender do tamanho da criança e da mão do socorrista). 
� Observação: a bradicardia (FC < 60)é um ritmo terminal comum observado em 
crianças. Não se deve esperar o desenvolvimento de parada sem pulso para iniciar 
compressões torácicas em crianças com sinais de má perfusão que não melhoram 
com oxigenação e ventilação. 
♥ Paciente intubado (para todas as idades): 100 compressões por minuto; ventilações: 8 a 
10 por minuto; não deve haver pausa das compressões torácicas para a realização da 
ventilação. 
 
Desfibrilação 
Dê choques se FV/TV sem pulso 
• A maioria das pessoas que colapsa em parada cardíaca está em FV. 
• Se você não tratou o ritmo de um paciente em FV dentro de 10 minutos do colapso, a 
probabilidade de sobrevida aproxima-se de zero. 
 
PASSOS PARA A DESFIBRILAÇÃO 
1. Ligar o desfibrilador. 
2. Selecionar o nível de energia: 
� Desfibrilador bifásico: valor específico para o desfibrilador 
� Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J 
� Formato de onda retilíneo: 120 J 
� Padrão: 200 J 
� Desfibrilador monofásico: 360 J 
� Pacientes pediátricos: primeiro choque: 2 J/kg; choques subseqüentes: 4 J/kg 
3. Aplicar gel nas pás. 
4. Posicionar as pás no paciente. 
5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo. 
6. Anuncie aos membros da equipe “Carregando o desfibrilador, fiquem afastados”. 
7. Pressione o botão “carga”. 
8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que você está livre de 
contato com o paciente, a maca e o equipamento. 
Assegure-se de que ninguém está tocando o paciente 
ou a maca. Em particular não esqueça a pessoa 
fazendo as ventilações. Esta pessoa não deve ter as 
mãos nos acessórios de ventilação, incluindo o tubo 
endotraqueal !) 
9. Diga claramente e com voz firme que vai liberar o 
choque, pressione ambas as pás contra o tórax do 
paciente, conforme a figura ao lado e pressione os dois 
botões “descarga” simultaneamente. 
 
CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAÇÃO 
� Não deixe para conhecer seu desfibrilador apenas na hora da parada! 
� O eletrodo anterior é colocado à direita da parte superior do esterno, abaixo da clavícula e o 
eletrodo do ápex é colocado à esquerda do mamilo, com seu centro posicionado na linha 
axilar média. 
� Deve-se cuidar que não haja resíduos de pasta ou de gel espalhados na pele entre os 
eletrodos. Neste caso a corrente fluirá, preferencialmente, ao longo da parede torácica, 
“pulando” o coração. A corrente também pode formar um arco no ar, entre os eletrodos, 
com risco de acidentes. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 6 
� Em pacientes com marcapasso implantado, não aplicar o choque sobre o mesmo (afastar 
alguns centímetros). 
� Prolongar a RCP além de 30 minutos sem o retorno a uma circulação espontânea é 
usualmente fútil, a não ser que a parada cardíaca seja composta por hipotermia, overdose 
de drogas, outras condições identificáveis e tratáveis ou fibrilação ou taquicardia ventricular 
intermitentes. 
� É razoável interromper a ressuscitação após um paciente estar em assistolia por mais que 
10 minutos se não há causa prontamente identificável e tratável. 
� No hospital, pacientes com parada não testemunhada, com ritmos diferentes de fibrilação 
ou taquicardia ventricular e sem pulso após 10 minutos de RCP não sobrevivem. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 7 
não-responsivo 
 
ABCD PRIMÁRIOapnéia 
desfibrilador 
desfibrilação 
avaliar responsividade 
 
chamar por ajuda 
 
abrir a via aérea 
 
avaliar a ausência de 
respiração 
ventilar o paciente 
(2 ventilações lentas) 
checar o pulso 
 
com pulso 
• hipotensão/choque/EAP 
• IAM 
• arritmia 
RCP 
 
FV/TV 
 
• assistolia 
• AESP 
sem pulso 
ABCD SECUNDÁRIO 
• intubar • história 
• oxigênio • sinais vitais 
• veia • exame físico 
• monitor • ECG 
� cardíaco • Rx tórax 
� oxímetro 
� manômetro 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 8 
ABCD SECUNDÁRIO 
 
Airway 
• Alguém já deve ter realizado os preparativos para intubação endotraqueal (tubo de 
tamanho adequado, checado laringoscópio, aspirador) 
• Realize a intubação endotraqueal 
 
Breathing 
Checar a eficácia da intubação 
• Avaliar a movimentação do tórax 
• Auscultar o epigástrio 
• Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais 
• Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas para ventilar 
o paciente) 
 
Circulação 
• A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso 
• Solução salina normal é recomendada como o fluido IV ideal (evitar na congestão 
pulmonar) 
• Após cada medicação IV, administrar 20-30mL de fluido IV e elevar o braço 
• Continue as compressões torácicas 
 
Diagnóstico Diferencial 
Identifique a possível razão da parada 
 
Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que morreram de doença 
incurável! 
 
 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SE M PULSO 
 
� A fibrilação ventricular é a principal forma de parada cardíaca, correspondendo a 80 a 85% 
dos casos em ambiente pré-hospitalar. 
� As recomendações anteriores de 3 choques escalonados consecutivos para tratar FV/TV 
sem pulso eram baseadas no uso de desfibriladores de formato de onda monofásico. Os 
choques repetidos eram necessários uma vez que o primeiro choque freqüentemente era 
ineficaz com os desfibriladores monofásicos. Os três choques em rápida sucessão 
diminuíam a impedância torácica e aumentavam a oferta de corrente a cada choque 
liberado. 
� Os desfibriladores bifásicos têm uma eficácia muito maior com o primeiro choque. O 
primeiro choque reverte a FV em 85% a 94% das vezes. 
� Se o primeiro choque com desfibrilador bifásico falha, a FV deve ser de baixa amplitude 
(indicativo de miocárdio depletado de oxigênio e substratos). A RCP imediata com 
compressões torácicas eficazes fornecem fluxo sangüíneo ao miocárdio e aumentam as 
chances de sucesso de um novo choque. 
� Mesmo quando o choque reverte a FV, a maioria das vítimas demonstra um ritmo não-
perfusional (AESP, assistolia) nos primeiros minutos após a desfibrilação. Estas vítimas 
necessitam de RCP imediata, especialmente compressões torácicas. As compressões 
torácicas não provocarão a recidiva da FV. 
� Não se tenta palpar o pulso ou checar o ritmo após a administração do choque. Após o 
choque realiza-se 5 ciclos ou 2 minutos de RCP antes de checar o ritmo. Se um ritmo 
organizado for visualizado então, pesquisa-se a presença de pulso através da palpação. 
� Os vasopressores são administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta, 
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem após a aplicação do primeiro ou segundo 
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose única de 
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de 
epinefrina, uma vez que não se mostrou diferenças nos efeitos destas duas drogas na 
parada cardíaca. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 9 
� Os antiarrítmicos devem ser feitos caso a FV/TV sem pulso persista após 2 ou 3 choques 
mais RCP e adrenalina. Amiodarona é a droga de escolha. Lidocaína pode ser feita na falta 
da amiodarona. 
� As drogas devem ser administradas durante RCP, assim que possível após a checagem do 
ritmo quer seja durante a RCP realizada enquanto desfibrilador carrega quer seja durante a 
RCP realizada imediatamente após choque. A administração de drogas não deve 
interromper a RCP 
� O preparo das doses deve ser feito antes do momento da próxima checagem do ritmo, de 
modo que a droga possa ser administrada tão logo quanto possível após a checagem do 
ritmo com o objetivo de minimizar as interrupções das compressões torácicas. Isto requer 
organização e planejamento! 
 
 
 
 
 
 
 
DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO 
 
Adrenalina e Vasopressina 
� Os vasopressores são administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta, 
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem após a aplicação do primeiro ou segundo 
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose única de 
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de 
adrenalina, uma vez que não se mostrou diferenças nos efeitos destas duas drogas na 
parada cardíaca. 1,2 
 
1 Múltiplos estudos bem realizados em animais, dois grandes ensaios randomizados controlados em humanos 
falharam em mostrar um aumento na taxa de retorno de circulação espontânea (RCE) quando a vasopressina (40U 
com a dose repetida em 1 estudo) foi comparada com adrenalina (1mg repetido) como o vasopressor inicial para o 
tratamento da parada cardíaca. Em um destes estudos (Wenzel et al. NEJM 2004; 350:105), uma análise post-hoc do 
subgrupo com assistolia mostrou melhora significativa na sobrevida à alta hospitalar, mas não na sobrevida 
neurologicamente intacto quando 40 U (repetida uma vez, se necessário) de vasopressina foi usada como 
vasopressor inicial comparado à adrenalina (1mg, repetido, se necessário). 
2 Gueugniaud et al. (N Engl J Med 2008; 359: 21-30): As compared with epinephrine alone, the combination of 
vasopressin and epinephrine during advanced cardiac life support for out-of-hospital cardiac arrest does not improve 
outcome. More than 80% of patients presented with asystole. The small number of patients with ventricular 
fibrillation in this study precludes a definitive conclusion against the use of vasopressin. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 10 
� Dose: EV em bolus a cada 3 a 5 minutos, alternando com drogas antiarrítmicas; não há 
dose máxima nesta situação. 
• Adultos: 1 mg ou 1 ampola (1: 1000) 
• Crianças: 0,01 mg/kg; diluir 1 mL (01 ampola) para 9 mL de água destilada (solução 1: 
10.000); fazer 0,1 mL/kg desta solução 
� Reforça a contratilidade. 
� Aumenta a excitabilidade. 
� Aumenta a freqüência cardíaca. 
 
Amiodarona 
� Atualmente é utilizada preferencialmente à lidocaína como antiarrítmico na FV/TV sem 
pulso. 
� Comparada à lidocaína, a amiodarona leva a maior sobrevida à admissão ao hospital em 
pacientes com FV/TV resistentes aos choques em ambiente extrahospitalar (22,8% x 12%). 
� Dose: 
• Adultos: 300 mg (2 ampolas) EV em bolus; uma segunda dose de 150 mg EV em bolus 
pode ser aplicada após 5 minutos. 
• Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL) 
� 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 
� 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) 
• Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g 
• Crianças: 5 mg/kg, seguido por 2,5 mg/kg se a FV/TV persistir. 
 
Lidocaína 
� Pode ser tentada em caso de insucesso com a amiodarona. 
� Dose: 
• Ataque: 1 mg/kg EV em bolus, seguido por 0,5 mg/kg a cada 3 a 5 minutos em caso de 
FV/TV refratária, até uma dose máxima de 3mg/kg. 
� A dose de 1 mg/kg pode ser rapidamente calculada utilizando-se a fórmula: 5% do PC 
= dose de 1mg/kg de lidocaína a 2% em mililitros 
� Exemplo: 5% de 60kg = 3mL; dose máxima = 9 mL 
• Manutenção: 1 a 4 mg/min EV em bomba de infusão 
� Xylocaína 2% sem vaso (50 mL) + SG5% (200 mL) 
� 30 mL/hora = 2 mg/minuto 
 
Bicarbonato de Sódio 
� 1 mEq/kg se pH<7,20 ou hipercalemia ou intoxicação com antidepressivos tricíclicos ou 
aspirina. 
� Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são: 
• Hipercalemia preexistente 
• Cetoacidose diabética 
• Intoxicação com antidepressivostricíclicos, cocaína, difenidramina, aspirina 
• No retorno da circulação em ressuscitação prolongada com ventilação eficaz 
� Não é eficaz na acidose hipercárbica: PCR com RCP sem intubação 
� Ventilação adequada e manobras de RCP são os principais “agentes tampões” na 
PCR 
� Dose: 
• 1 mEq/kg EV em bolus; repetir metade da dose a cada 10 minutos 
• Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq = 1 mL 
 
Sulfato de Magnésio 
� Indicações: 
• Torsade de pointes 
� Dose: 
• Adultos: 1 a 2 g EV em bolus 
� MgSO4 50%: 2 a 4 mL (diluído em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60 minutos) 
� MgSO4 10%: 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL) 
• Crianças: 25 a 50 mg/kg; máximo 2 g 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 11 
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) 
 
� Devido à similaridade das causas e manejo destes dois ritmos de parada, seu tratamento 
foi combinado em um mesmo algorritmo. 
� A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivação ou trocando a posição 
das pás do desfibrilador em 90°. 
� A ausência de pulso detectável e a presença de algum tipo de atividade elétrica definem a 
AESP. É um estado no qual a despolarização elétrica organizada ocorre através do 
miocárdio, não ocorrendo, entretanto, qualquer encurtamento sincrônico das fibras do 
miocárdio. As contrações mecânicas estão ausentes ou a atividade elétrica não produz 
uma pressão sangüínea detectável pelos métodos usuais de palpação ou 
esfigmomanômetro. 
• QRS estreito : ritmo sinusal, taquicardia supraventricular 
• QRS largo: ritmo idioventricular, ritmo ventricular de escape, ritmos bradiassistólicos (mal 
funcionamento do miocárdio ou do sistema de condução). 
� Hipovolemia secundária a hemorragia ou perdas de fluido, tamponamento cardíaco, 
pneumotórax hipertensivo e embolia pulmonar maciça são as causas mais comuns. 
� Outras causas: IAM, hipercalemia grave, hipotermia, hipóxia, acidose preexistente, 
intoxicação por drogas (antidepressivos tricíclicos, β-bloqueadores, bloqueadores de canal 
de cálcio, digitálicos e muitos outros agentes). 
 
 6 Hs 5 Ts 
 Hipovolemia Tamponamento cardíaco 
 Hipóxia Trombose coronariana (IAM) 
 Hipotermia Tensão no tórax (pneumotórax hipertensi vo) 
 Hidrogênio (acidose) Tromboembolia pulmonar 
 Hipo ou hipercalemia Tóxicos 
 Hipoglicemia 
 
 
� Pacientes com assistolia/AESP não se beneficiam com tentativas de desfibrilação. O foco 
da reanimação é: 
� Realização de RCP de alta qualidade com mínimas interrupções 
� Identificar causas reversíveis e fatores complicadores 
� Os clínicos devem tratar assistolia/AESP com: 
� Intubação 
� RCP contínua 
� Marcapasso transcutâneo ou transvenoso 
� Adrenalina: 
• droga inotrópica e cronotrópica: aumenta a excitabilidade elétrica do coração 
• vasoconstritora: eleva a PA e aumenta o retorno venoso 
• 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos 
• crianças: diluir 1 ampola para 10 mL e fazer 0,1 mL/kg 
� Atropina: 1 mg EV; repetir cada 3 a 5 minutos até um total de 0,04mg/kg (geralmente, 
cerca de 3 mg); esta dose não deve ser excedida por provocar um bloqueio 
parassimpático total 
� Choques elétricos devem ser desencorajados, pois podem eliminar qualquer possibilidade 
de retorno da atividade cardíaca espontânea. 
� Assistolia mais freqüentemente representa a confirmação da morte. A ressuscitação pode 
ser interrompida em uma assistolia confirmada e persistente quando o paciente já recebeu 
intubação orotraqueal e acesso venoso bem sucedidos, RCP adequada e todas as 
medicações apropriadas. 
 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 12 
 
ABCD Secundário 
� Intubação 
� Ventilar 
� Acesso venoso e continuar RCP 
� Diagnóstico Diferencial 
ABCD Primário 
Considere as possíveis causas 
 
� Hipovolemia (infusão de volume) 
� Hipóxia (oxigenação, ventilação, confirmar posição do TOT) 
� Tamponamento cardíaco (reposição volêmica, pericard iocentese) 
� Pneumotórax hipertensivo (toracocentese seguida de toracostomia com colocação de dreno torácico) 
� Hipotermia 
� Embolia pulmonar maciça (cirurgia, trombólise) 
� Intoxicação por drogas (intervenções específicas) 
� Hipercalemia (cloreto de cálcio, insulina, glicose, bicarbonato, diálise) 
� Acidose (RCP, ventilação, bicarbonato se o pH < 7,2 0 após ações anteriores) 
� IAM 
Intervenções terapêuticas inespecíficas 
 
� Adrenalina 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos 
� Atropina (se bradicardia) 1 mg EV; repetir cada 3 a 5 minut os até um total de 
0,04mg/kg (2,5 mg no paciente de 60 kg) 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 13 
PROBLEMAS ESPECIAIS NO PERÍODO IMEDIATO PÓS-RESSUSCITAÇÃO 
 
Sistema Nervoso Central 
� Um cérebro saudável é o objetivo primário da ressuscitação cardiopulmonar (RCP). 
� A atitude mais importante no sentido de restaurar e proteger a função cerebral é otimizar a 
oxigenação e perfusão , através das seguintes medidas: 
♥ promover oxigenação adequada do sangue arterial 
♥ manter a pressão arterial normal ou discretamente elevada 
♥ controlar convulsões (aumento similar das necessidades de oxigênio cerebral: 
fenobarbital, fenitoína, diazepam) 
♥ elevar a cabeça (aproximadamente 30°, para aumentar a drenagem venosa cerebral 
e reduzir pressão intracraniana) 
♥ manter normotermia (hipertermia aumenta a necessidade de oxigênio do cérebro) 
 
� Em dois estudos clínicos randomizados sobre hipotermia induzidade 
(resfriamento dentro de minutos a horas depois do retorno da circulação 
espontânea), os resultados mostraram uma melhora na sobrevida e nos 
resultados neurológicos em adultos que permaneceram comatosos após 
reanimação inicial de parada cardíaca em FV fora do ambiente hospitalar. Os 
pacientes dos estudos foram resfriados para 32ºC a 34°C durante 12 a 24 horas. 
Um estudo, o Hypothermia After Cardiac Arrest (HACA) estudo, incluiu um 
pequeno subgrupo de pacientes com parada cardíaca hospitalar. 
 
 
Hipotensão 
� Mesmo hipotensões leves devem ser evitadas já que podem prejudicar a recuperação da 
função cerebral. 
� É apropriada a administração de 250 a 500 mL de solução salina em bolus, a menos que o 
paciente esteja sabidamente hipervolêmico. 
� Se a hipotensão persistir, com ou sem sinais de choque, após a expansão volêmica, o uso 
de drogas inotrópicas (dobutamina) ou vasopressoras (dopamina, adrenalina) pode ser 
indicado. 
 
FV / TV Recorrentes no Período Pós-Ressuscitação 
� FV/TV sem pulso podem recorrer no período imediato pós-ressuscitação. 
� A profilaxia da FV/TV recorrente é feita com a administração por infusão contínua do 
antiarrítmico de interrompeu a arritmia, ou com dose de ataque de amiodarona ou 
lidocaína, seguido de infusão contínua, caso o paciente tenha sido desfibrilado sem 
necessitar usar antiarrítmicos. 
� Problemas como má ventilação, desequilíbrio ácido-básico, hipovolemia e anormalidades 
eletrolíticas serão sempre os vilões ocultos por trás de FV/TV refratária. 
� Nesta situação, a revisão dos ABCD proporcionará melhores resultados do que novas 
intervenções farmacológicas. 
 
Taquicardias Pós-Ressuscitação 
� As taquicardias supraventriculares rápidas no pós-ressuscitação imediato são melhor 
tratadas deixando-as em paz. 
� O nível elevado de catecolaminas em uma parada cardíaca pode ser a causa da 
taquicardia, particularmente se doses elevadas de adrenalina tiverem sido administradas. 
� Se a PA cair ou não se elevar a um nível razoável, logo após a ressuscitação, então deve-
se considerar o tratamento da taquicardia. 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 14 
Bradicardias Pós-Ressuscitação 
� Ventilação e oxigenação inadequadas têm um papel importante nas bradicardias pós-
ressuscitação. 
� O clínico deve retornar aos ABCD em lugar de solicitar atropina de imediato. 
� Se houver bradicardia importante, acompanhada de hipotensão e hipoperfusão, considere 
o tratamento específico. 
 
Extrassístoles Ventriculares 
� Pode indicar problemas com os ABCD secundários. 
� Verificar problemas com vias aéreas, respiração ou eletrólitos.� Conduta expectante sob cuidadosa observação, enquanto se otimiza a oxigenação e o 
equilíbrio ácido-básico e as catecolaminas retornam aos níveis próximos ao normal. 
 
Monitorização e aspectos a observar pós-RCP 
SaO2 > 92% 
PAS > 80 mmHg 
Glicemia 80 a 140 mg% 
Gasometria arterial Normoventilado 
Eletrólitos Corrigir Na+, K+, Mg+, Ca+ 
Acidose Corrigir ventilação e, em alguns casos, usar 
bicarbonato 
Neurológico Bons sinais: redução do diâmetro pupilar nas 
primeiras 6 horas e recuperação da resposta a 
estímulos dolorosos com retirada em até 24 
horas 
Infusão de drogas vasoativas Manter doses de drogas vasoativas ajustadas 
Sedação Manter sedação para conforto e para privilegiar 
a ventilação mecânica 
Curarização Garantir ventilação mecânica adequada 
Complicações Descartar pneumotórax, tamponamento 
cardíaco, embolia, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for 
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 
112 (24 Suppl.). 
2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R and Barr A. Amiodarone as 
compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 
346:884-90. 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 15 
ARRITMIAS 
 
 
BRADICARDIA 
� Sinais e sintomas importantes: devem estar relacionados à baixa freqüência cardíaca. 
� As manifestações clínicas incluem: 
• Sintomas: dor torácica, dispnéia, diminuição do nível de consciência. 
• Sinais: hipotensão, choque, congestão pulmonar, ICC, IAM. 
� A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular (pode ser 
confundida com uma ESV) ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau. 
� Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e 
hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à bradicardia; uma 
cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser salvadora. 
 
Seqüências de Intervenções 
 
1. Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg) 
� 0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, até máximo de 0,04mg/kg (geralmente, cerca de 3 mg) 
� Precauções: 
� pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia miocárdica) 
� doses excessivas: delírio, taquicardia, coma, rubor, ataxia, visão turva 
� é ineficaz em bloqueios de alto grau (BAV 2o grau tipo II, BAVT) →→→→ marcapasso 
transcutâneo (MPTC) 
 
2. Marcapasso transcutâneo (MPTC) 
� A colocação de um marcapasso de emergência é, freqüentemente, necessária em 
pacientes com bradicardia e instabilidade hemodinâmica (hipotensão, alteração do estado 
mental, angina, edema pulmonar), particularmente se não há resposta à terapia 
farmacológica. 
� Se a atropina for ineficaz, instale MPTC em pacientes severamente sintomáticos. 
� Prepare sem demora o marcapasso transcutâneo (MPTC) para bloqueio de alto grau 
(segundo grau tipo II e BAVT) com início atual. 
� Use dopamina (2 a 10 µg/kg/min.) enquanto aguarda MPTC ou se este for ineficaz. 
� É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até que a causa 
básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas) possa ser revertida. 
� Muitos pacientes podem não tolerar o estimulo elétrico na pele; nestes casos, deve-se 
administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contrações musculares) e 
fentanil (para analgesia). 
 
Ajuste do MPTC 
� Ajuste da estimulação (mA): aumente a saída até quando o marcapasso começa a 
capturar. Este é o limiar de estimulação. Reajuste em um nível duas vezes maior que o 
limiar estabelecido. 
� Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mínimo (maior sensibilidade), aumente o 
valor até que a captação das ondas R seja perdida. Diminua agora o valor até que ocorra 
uma retomada da captura. Esse é o limiar de sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para 
metade do valor do limiar. 
� Modo ventricular de demanda (VVI): este modo faz com que o ventrículo seja estimulado, 
detectado e inibido. O marcapasso dispara se nenhum QRS for captado durante o intervalo 
de tempo pré-estabelecido, ao mesmo tempo em que, havendo atividade cardíaca 
intrínseca, esta suprime o marcapasso. Esse modo é muito popular e preferido em 95% 
dos casos. 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 16 
TAQUICARDIA 
� Dois pontos críticos: 
• Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão 
elétrica (CVE) imediata 
• Se a taquicardia tiver QRS largo , trate o ritmo como TV 
� A taquicardia está produzindo os sinais e sintomas importantes? Ou os sinais e sintomas 
estão produzindo a taquicardia? 
� Um paciente com IAM pode apresentar freqüência cardíaca elevada em resposta à dor de 
origem isquêmica. 
� O clínico cometeria um erro se cardiovertesse o paciente, interpretando a taquicardia como 
causa da dor torácica. 
 
ALGORITMO DE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) PARA TAQUI ARRITMIAS 
 
 
 
Taquicardia juncional, taquicardia atrial ectópica e taquicardia atrial multifocal: 
– Foco automático 
– Choque pode acelerar a taquicardia 
– Não realizar CVE 
 
 
Sim 
Instável, com sinais e sintomas importantes? 
� Dor torácica 
� Dispnéia 
� Hipotensão arterial ou má perfusão (cianose, 
diminuição do débito urinário, diminuição do nível 
de consciência, extremidades frias) 
� Choque 
� Congestão pulmonar 
� Insuficiência cardíaca 
� Infarto agudo do miocárdio 
Não 
Tratamento 
medicamentoso 
Cardioversão sincronizada: 
� Flutter atrial: 50 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J 
� TSV de reentrada: 50 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J 
� Fibrilação atrial: 100 J, 200 J, 300 J, 360 
� TV: 100 J, 200 J, 300 J, 360 J 
� TV polimórfica: igual FV (desfibrilação) 
Se a freqüência ventricular for maior que 150 bpm: 
� Preparar para cardioversão imediata. 
� Pode ser dada uma série curta de drogas, baseada na arritmia 
em questão. 
� Cardioversão imediata raramente é necessária para F C < 150 
bpm. 
Preparativos (quando a situação clínica permitir): 
� Acesso endovenoso 
� Ventilação com ambu/máscara ou intubação orotraquea l, conforme o caso 
� Sedação (midazolam) com ou sem um agente analgésico (morfina, fentanil). 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 17 
PASSOS DA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) SINCRONIZADA 
1. Sedação do paciente. 
2. Ligue o desfibrilador. 
3. Coloque os eletrodos no paciente. 
4. Acione o modo sincronizado (botão “sinc”). 
5. Observe o aparecimento de pequenas marcas no traçado indicando o modo sincronizado. 
6. Selecione o nível desejado de energia. 
7. Posicione as pás no paciente (esterno e ápice). 
8. Avise aos membros da equipe: “Carregando o desfibrilador, todos se afastem”. 
9. Aperte o botão “carga”. 
10. Quando o desfibrilador estiver carregado, avise três vezes para que todos se afastem. 
11. Aplique uma pressão em ambas as pás. 
12. Aperte os botões de “descarga” simultaneamente. 
13. Olhe para o monitor. Se a taquicardia persistir, aumente a energia de acordo com o 
algoritmo de cardioversão elétrica. 
14. Escalonamento da energia dos choques em crianças – primeiro nível de energia: 0,5 J/kg; 
segundo nível de energia e subseqüentes: 1 J/kg 
 
• Quando o cardioversor é usado no modo sincronizado, ele procura o pico do QRS e dá o 
choque poucos milissegundos após o ponto mais alto da onda R. 
 
• Este mecanismo programado evita que o choque seja realizado durante o “período 
vulnerável” da repolarização cardíaca (onda T), o que aumentaria muito a chance de induzir 
uma FV. 
 
• Observe após cada cardioversão se não é necessário ressincronizar o aparelho, pois a 
maioria dos desfibriladores retorna ao modo não sincronizado após cada choque. Este 
retorno tem a finalidade de permitir a desfibrilação imediata, se a cardioversão produzir 
uma FV. 
 
Posologia das drogas sedativas para execução da CVE 
� Fentanil (50 µg/mL): 25 a 150 µg EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a cada 3 a 5 
minutos para obtenção do efeito desejado. 
� Midazolam (5 mg/mL): prepararsolução decimal a 1,5 mg/mL e administrar 2 mL até 
obtenção do nível de sedação desejado (perda do reflexo ciliar). 
� Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg até obtenção do 
nível de sedação desejado (perda do reflexo ciliar). 
� Após a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia até despertar. Caso haja 
demora na recuperação da sedação ou depressão respiratória, pode-se utilizar o 
antagonista de opióides naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; dose: 0,4 mg ou 1 ampola EV 
com incrementos de 0,1 a 0,2 mg ou 2,5 a 5 mL da solução decimal a cada 2 a 3 minutos) 
e, após isso, o antagonista de benzodiazepínicos flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5 mL; dose: 
0,2 mg ou 4 mL da solução decimal EV a cada 1 minuto até o despertar ou até o máximo 
de 1 mg ou 2 ampolas). 
 
Resultados possíveis da CVE 
 
1. Falha em converter: algumas vezes o choque não pára o coração; nesta circunstância, o 
coração não tem a oportunidade para converter para o ritmo sinusal; nete caso, tente 
novamente, usando uma energia mais elevada. 
2. Conversão temporária: após conversão para ritmo sinusal, há reversão para a arritmia 
original; o paciente deve ser tratado com drogas antiarrítmicas antes de tentar-se nova 
cardioversão elétrica. 
3. Conversão definitiva: indica o sucesso da CVE. 
 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 18 
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL 
� Na ausência de sinais e sintomas importantes, a melhor conduta pode ser a observação . 
� A reversão imediata ao ritmo sinusal está indicada nos casos com até 48 horas de início. 
Não cardioverter fibrilação atrial com mais de 48 horas de duração pela possibilidade de 
desencadear um AVC isquêmico. 
� Pense em causas agudas tratáveis: 
• IAM 
• hipóxia 
• embolia pulmonar 
• distúrbios eletrolíticos 
• toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina) 
• tireotoxicose 
� Com instabilidade hemodinâmica: use cardioversão elétrica 
� Fibrilação atrial: iniciar com 100 J (posteriormente, se não houver sucesso, 200 J, 300 J, 360 
J) 
� Flutter atrial: iniciar com 50 J (posteriormente, se não houver sucesso, 100 J, 200 J, 300 J, 
360 J) 
 
� Paciente hemodinamicamente estável, função cardíaca normal: 
1. Controle da freqüência cardíaca: bloqueadores de canal de cálcio (verapamil, diltiazen), 
beta-bloqueadores (ambos Classe I) 
� Metoprolol: 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 
minutos (máximo 15 mg) 
� Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio 
cardíaco 
� Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15 mg/kg) em 
infundido em 2 minutos; dose de repetição de 10 mg infundido em 30 minutos após a 
dose inicial caso a resposta não tenha sido satisfatória. 
� Observar precauções e contraindicações detalhadas no tópico a seguir “Taquicardia 
Supraventricular”. 
2. Conversão do ritmo: 
� Amiodarona (Ancoron, ampolas de 150 mg): Classe IIa 
• Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 
250 mL de SG 5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação) 
• Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL) 
� 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 
� 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) 
• Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g 
• Efeitos colaterais: vasodilatação, hipotensão, prolongamento do intervalo QT, inotropismo 
negativo 
• Contra-indicações: BAV, bradicardia severa, choque, hipotensão severa 
 
� Paciente hemodinamicamente estável, disfunção cardí aca (FE< 40% ou ICC) 1: 
1. Controle da freqüência cardíaca: amiodarona, digoxina ou diltiazen (todos Classe IIb) 
� Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3 minutos; 
pode ser repetido após 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25 mg) em 2 a 3 
minutos. 
� Deslanosídeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg. 
� Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose). 
2. Conversão do ritmo: amiodarona (Classe IIb) 
• Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos outros 
agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares. 
 
 
� FA em paciente com síndrome de Wolf-Parkinson-White : 
 
1 Os guidelines do American College of Cardiology, da American Heart Association e da European 
Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente de primeira-linha para fibrilação atrial 
em pacientes com insuficiência cardíaca. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 19 
• Amiodarona ou CVE (não usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio 
ou digoxina, pois estes fármacos atuam principalmente sobre o nó AV e podem favorecer a 
condução pela via acessória). 
 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA 
 
� Antigamente denominada taquicardia paroxística supraventricular. 
� É um ritmo que se origina nos átrios ou no nó atrioventricular, resultando em resposta 
ventricular rápida. 
� TSV com complexo QRS estreito: 
1. Algumas vezes as manobras vagais podem abortá-las; 
2. A adenosina é a segunda melhor escolha. 
3. Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a pressão arterial tolerar, o 
verapamil é a próxima escolha. 
4. Se a pressão arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, então deve-se realizar a 
cardioversão elétrica. 
 
Manobras Vagais 
� Aumentam o tônus parassimpático e lentificam a condução através do nó AV. 
� Massagem do seio carotídeo : feita com muita cautela e monitorização de ECG; evitada 
em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotídeos (optar por indução do 
vômito). 
� Complicações: AVC, síncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios AV e 
taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicação digitálica. 
� Acesso EV, sulfato de atropina, lidocaína e monitoração eletrocardiográfica contínua devem 
estar disponíveis para uso imediato. 
� Vire a cabeça do paciente para a esquerda e massageie o seio carotídeo direito, na 
bifurcação carotídea, próximo ao ângulo da mandíbula. A massagem deve ser firme, 
durante não mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem várias vezes, após 
pausas breves, e então, pode ser massageado o seio carotídeo esquerdo. 
� NUNCA FAÇA MASSAGEM BILATERAL SIMULTÂNEA! 
 
Adenosina (Adenocard; ampolas de 6 mg) 
� Realiza uma cardioversão química: a droga é metabolizada instantaneamente e não 
possui efeito mais persistente que um choque elétrico. 
� A recorrência do ritmo patológico indica a necessidade de uma droga antiarrítmica. 
� Droga inicial no tratamento das TSV estáveis: 
☺ Não acarreta tanta hipotensão como o verapamil; 
☺ Meia-vida extremamente curta; 
☺ Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de 
reentrada; 
☺ Permite a diferenciação de uma taquicardia de complexo largo de origem incerta: 
 TSV de reentrada → pausa de assistolia 
 TV → não ocorre assistolia 
☺ A adenosina não aborta arritmias como a fibrilação atrial, flutter atrial ou taqucardias 
atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias não se devem a mecanismo de 
reentrada envolvendo o nó AV ou nó sinusal. Contudo, o bloqueio AV transitório 
produzido pode esclarecer o ritmo subjacente. 
� 6 mg EV em bolus rápido (3 a 5 seg.), não diluído, seguido de 20mL de fluido também em 
bolus; se não houver reversão, dê uma segunda dose de 12mg, da mesma maneira, após 1 
a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg pode ser dada. 
� Os pacientes experimentam uma sensação desagradável de dor torácica e mal-estar que 
dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes). 
� Quando a reversão ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de assistolia até 
que se restabeleça o ritmo sinusal normal. 
� Contra-indicado: BAV II e III; doença do nódulo sinusal; hiperreatividade brônquica (pode 
desencadear broncoespasmo). 
� Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutteratrial, taquicardia atrial ectópica 
ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provável TSV de reentrada) mas, 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 20 
posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo com um bloqueador dos canais de 
cálcio (verapamil, diltiazem) ou beta-bloquedores, como agentes de segunda linha (Classe 
IIa). Estas drogas agem primariamente no tecido nodal ou lentificando a resposta 
ventricular à arritmia atrial pelo bloqueio da condução pelo nó AV, ou eliminando a TSV de 
reentrada que depende da condução pelo nó AV. 
 
Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL) 
� Bloqueador dos canais de cálcio; efeito inotrópico e cronotrópico negativo. 
� A dose recomendada é de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3 minutos em 
pacientes mais velhos). O efeito terapêutico máximo se observa em 3 a 5 minutos. 
� Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos até um total de 30 
mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer dentro de limites 
aceitáveis. 
� Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deterioração hemodinâmica, 
cardioverta imediatamente o paciente. 
� O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a posição 
de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de cálcio 10% 
• Cloreto de cálcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente; repetir, se 
necessário, em intervalos de 10 minutos. 
• A administração rápida de cálcio pode causar lentificação de FC. 
• Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar intoxicação 
digitálica (o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular). 
• O cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais. 
� O uso de agentes β-bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de cálcio é 
contra-indicado (risco de hipotensão e bradicardia importante). Use verapamil com 
cautela em pacientes sob uso crônico de β-bloqueadores. 
� O verapamil pode ser usado com segurança e eficácia em paciente recebendo digital, mas 
a insuficiência cardíaca grave é contra-indicação seu uso. 
� O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com síndrome do nó 
sinusal ou bloqueio AV. 
� O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: não usar em 
arritmias de QRS largo. 
 
Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado) 
� 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo aumentar até 
15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao acúmulo de metabólitos 
tóxicos. 
 
Beta-bloqueadores 
� Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por mecanismo de 
reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco automático (taquicardia juncional, 
taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial multifocal) que não puderem ser controladas por 
manobras vagais e adenosina em pacientes com função ventricular presevada. 
 
Amiodarona 
� Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e bloqueio AV 
nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada. 
 
Cardioversão elétrica (CVE) 
� Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o paciente esteja 
estável hemodinamicamente. 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 21 
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCER TA 
Trata-se de uma TV ou de uma TSV com condução aberrante (devido a bloqueio de ramo)? 
� Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia ventricular, pois 
é mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrário. 
� A administração de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal! 
� Não dê verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo. 
� quando utilizado durante um episódio de TV, resulta em alta incidência de complicações, 
como colapso hemodinâmico, FV e assistolia. 
� O algorritmo de taquicardia foi construído para restringir o uso de verapamil para pacientes 
com TSV com QRS estreito e pressão arterial normal ou elevada. 
� A amiodarona é a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras taquicardias de 
QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou ventricular. 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
 
Parada Cardíaca: não esqueça! 
� TV persistente sem pulso e com sinais de parada cardíaca total deve ser tratada como FV: 
• desfibrilação 
• intubação e acesso venoso 
• vasopressores e antiarrítmicos 
 
TV Hemodinamicamente Instável (não em parada cardía ca) 
� Sinais e sintomas importantes: hipotensão arterial, dispnéia, dor torácica, alteração do 
nível de consciência ou edema pulmonar: cardioversão imediata. 
� A taquicardia ventricular polimórfica instável com ou sem pulso é tratada como FV usando-
se choques de alta energia não sincronizados (doses de desfibrilação). Diversas 
configurações de QRS e freqüência irregular impossibilitam sincronização confiável. 
� O paciente com TV polimórfica provavelmente não manterá perfusão/pulso por muito 
tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimórfica com e sem pulso 
rapidamente se torna fútil. 
� Se houver alguma dúvida se a TV é monomórfica ou polimórfica e o paciente apresentar-se 
instável deve-se administrar choque com alta energia não-sincronizado (ou seja, dose de 
desfibrilação). 
 
TV com Paciente Clinicamente Estável 
� TV não sustentada (duração menor que 30 segundos) não necessita tratamento. 
 
Amiodarona 
� Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos outros 
agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares. 
• Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar 
concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação) 
• Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL) 
� 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 
� 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) 
• Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g 
 
Lidocaína (Xylocaína 2% sem vasoconstritor) 
� 1 a 1,5mg/kg (50 a 100 mg ou 2,5 a 5 mL) EV em bolus seguido, se necessário, de 0,5 a 
0,75mg/kg (metade da dose anterior) a cada 5 a 10 minutos até a dose máxima de 3mg/kg. 
� Se a lidocaína reverter a arritmia, mantenha uma infusão contínua de 1 a 4 mg/minuto (30 a 
50 µg/kg/minuto), iniciando o desmame após cerca de 24 horas. 
� Solução a 4 mg/mL: lidocaína 50 mL (1.000 mg) em 200 mL de SG 5%; 2 mg/minuto = 
30 mL/hora 
� Solução concentrada (8 mg/mL): lidocaína 100 mL em SG5% 150 mL; 2mg/minuto = 15 
mL/hora 
� A infusão deve ser reduzida pela metade em paciente com ICC ou disfunção hepática 
grave. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 22 
� Inicie, concomitantemente, amiodarona , 200 mg VO de 8/8 horas até o terceiro dia, 
quando então deve-se reduzir para 200 mg/dia. 
� A lidocaína é suspensa após 24 horas se não houver recorrência da arritmia. 
� Recomendação prática: iniciar com 3 mL de Xylocaína 2% em bolus (para paciente de 60 
kg, 1mg/kg corresponde a 5% do peso, isto é 3 mL) e repetir metade da dose até a dose 
máxima de 9 mL (3 mg/kg). 
� Precauções: 
• doses excessivas: alterações neurológicas (sonolência, desorientação, diminuição da 
audição, parestesias, contrações musculares, agitação, convulsões) depressão do 
miocárdio e bloqueio cardíaco 
 
Procainamida 
� Procamide 500mg/5mL:. 
• Máximo de 17 mg/kg a 20 a 30 mg/minuto 
• Efeitos colaterais: hipotensão, diminuição da função ventricular esquerda, prolongamento 
do QT, torsades de pointes (tratamento: isoproterenol). 
 
Sulfato de magnésio 
� 1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia e nas 
arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicação digitálica. 
� 2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diluídos em SG5% 50 a 
100 mL; correr em intervalo variável de 5 a 60 minutos. 
� Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose titulada para 
controle da torsades (até 24 horas). 
� Precauções:hipotensão ocasional; uso cauteloso na insuficiência renal. 
 
Cardioversão elétrica 
� Caso as medidas anteriores falharem. 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 23 
 
 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 24 
REFERÊNCIAS 
 
1. American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for 
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 
112 (24 Suppl.). 
2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R and Barr A. Amiodarone as 
compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 
346:884-90. 
3. Falk RH. Atrial fibrillation. The New England Journal of Medicine , 2001; 344:1067-1766. 
4. Silva PGMB, Esper RB, Poppi NT, Bonilha AMM, Furtado RHM, Lopes RD. Fibrilação atrial 
aguda. In: Programa de atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto 
Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 2. Módulo 1. p. 9-58. 
 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 25 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
 
 
 
Síndromes coronarianas agudas é a expressão usada para se referir ao espectro que 
compreende angina instável e infarto agudo do miocárdio. A fisiopatologia, na grande maioria 
dos casos, é baseada na ruptura de uma placa aterosclerótica vulnerável e conseqüente 
formação de um trombo no local. Esse trombo é totalmente oclusivo nos casos de infarto com 
elevação do segmento ST e produz uma obstrução apenas parcial na angina instável e no 
infarto sem elevação do segmento ST. 
 
A angina instável caracteriza-se por dor torácica (angina) de começo recente, 
progressivamente mais freqüente ou desencadeado por estímulos cada vez menores (até em 
repouso). A angina instável é definida pela ausência de elevação anormal e transitória de CK-
MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose miocárdica). O infarto sem elevação do 
segmento ST diferencia-se da angina instável pela presença de marcadores séricos de 
necrose miocárdica. 
 
No infarto com elevação do segmento ST , além dos marcadores de necrose miocárdica, o 
ECG mostra supradesnivelamento de pelo menos 1 mm do segmento ST, em pelo menos, 
duas derivações contíguas (2 mm nas derivações V1 a V3) ou bloqueio de ramo esquerdo 
novo (ou presumivelmente novo). 
 
A angina instável e o infarto sem elevação de ST podem apresentar-se com: 
• ECG normal 
• Inversão simétrica de onda T 
• Infradesnivelamento de ST 
 
É importante observar que um infarto com supradesnivelamento de ST não é sinônimo de 
infarto com onda Q; assim como infarto sem supradesnivelamento de ST não significa, 
necessariamente, infarto sem onda Q. A mortalidade é maior no infarto com onda Q em 
relação ao infarto sem onda Q. 
 
Estratificação do risco 
Ao classificar os pacientes com síndromes coronarianas sem elevação do segmento ST em 
uma de três classes de risco, os escores de Braunwald (tabela 1) e o TIMI (tabela 2) atuam 
como os guias clínicos dominantes para predição de eventos cardíacos adversos importantes 
em pacientes com síndromes coronarianas agudas. O escore de risco TIMI tornou-se o 
instrumento primário para a avaliação de recomendações terapêuticas. 
A estratificação de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocárdio sem elevação 
de ST e angina instável que devem ser conduzidos com estratégia invasiva. A angiografia 
coronariana permite determinar se os pacientes são candidatos a revascularização 
coronariana percutânea ou cirúrgica. 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 26 
 
TABLE 1. Likelihood of Ischemic Etiology and Short- Term Risk 
Part I. Chest Pain Patients Without ST-Segment Elev ation: Likelihood of Ischemic Etiology 
 A. High likelihood 
High likelihood that chest pain is of 
ischemic etiology if patient has any of 
the findings in the column below: 
B. Intermediate 
likelihood : 
Intermediate likelihood 
that chest pain is of 
ischemic etiology if patient 
has NO findings in column 
A and any of the findings 
in the column below: 
C. Low likelihood : 
Low likelihood that chest 
pain is of ischemic 
etiology if patient has NO 
findings in column A or B. 
Patients may have any of 
the findings in the column 
below: 
History • Chief symptom is chest or left arm 
pain or discomfort plus Current pain 
reproduces pain of prior documented 
angina and Known CAD, including MI 
• Chief symptom is chest 
or left arm pain or 
discomfort 
• Age >70 years 
• Male sex 
• Diabetes mellitus 
• Probable ischemic 
symptoms 
• Recent cocaine use 
Physical 
exam 
• Transient mitral regurgitation 
• Hypotension 
• Diaphoresis 
• Pulmonary edema or rales 
• Extracardiac vascular 
disease 
• Chest discomfort 
reproduced by palpation 
ECG • New (or presumed new) transient ST 
deviation ( 0.5 mm) or T-wave 
inversion ( 2 mm) with symptoms 
• Fixed Q waves 
• Abnormal ST segments 
or T waves that are not 
new 
• Normal ECG or T-wave 
flattening or T-wave 
inversion in leads with 
dominant R waves 
Cardiac 
markers 
• Elevated troponin I or T 
• Elevated CK-MB 
Any finding in column B 
above PLUS 
•Normal 
• Normal 
Part II. Risk of Death or Nonfatal MI Over the Shor t Term in Patients With Chest Pain With High or 
Intermediate Likelihood of Ischemia (Columns A and B in Part I) 
 High risk: 
Risk is high if patient has 
any of the following 
findings: 
 
Intermediate risk: 
Risk is intermediate if 
patient has any of the 
following findings: 
 
Low risk: 
Risk is low if patient has 
NO high- or intermediate-
risk features; may have 
any of the following: 
 
History • Accelerating tempo of 
ischemic symptoms over 
prior 48 hours 
• Prior MI or 
• Peripheral-artery disease 
or 
• Cerebrovascular disease 
or 
• CABG, prior aspirin use 
 
Character of pain Prolonged, continuing 
(>20 min) rest pain 
• Prolonged (>20 min) rest 
angina is now resolved 
(moderate to high 
likelihood of CAD) 
• Rest angina (<20 min) or 
relieved by rest or 
sublingual nitrates 
• New-onset functional 
angina (Class III or IV) in 
past 2 weeks without 
prolonged rest pain (but 
with moderate or high 
likelihood of CAD) 
Physical exam • Pulmonary edema 
secondary to ischemia 
• New or worse mitral 
regurgitation murmur 
• Hypotension, 
bradycardia, tachycardia 
• S3 gallop or new or 
worsening rales 
• Age >75 years 
• Age >70 years 
ECG • Transient ST-segment 
deviation ( 0.5 mm) with 
rest angina 
• New or presumably new 
bundle branch block 
• Sustained VT 
• T-wave inversion 2 mm 
• Pathologic Q waves or T 
waves that are not new 
• Normal or unchanged 
ECG during an episode of 
chest discomfort 
Cardiac markers • Elevated cardiac 
troponin I or T 
• Elevated CK-MB 
Any of the above findings 
PLUS 
•Normal 
• Normal 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 27 
Modified from Braunwald et al. Circulation. 2002;106:1893–1900. 
TABLE 2. TIMI Risk Score for Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation MI 
Predictor Variable 
 
Point Value of Variable 
 
Definition 
 
Age 65 years 1 
3 risk factors for CAD 1 Risk factors 
• Family history of CAD 
• Hypertension 
• Hypercholesterolemia 
• Diabetes 
• Current smoker 
Aspirin use in last 7 days 1 
Recent, severe symptoms of 
angina 
1 2 anginal events in last 24 hours 
Elevated cardiac markers 1 CK-MB or cardiac-specific 
troponin level 
ST deviation 0.5 mm 1 ST depression 0.5 mm is 
significant; transient ST elevation 
>0.5 mm for <20 minutes is 
treated as ST-segment depression 
and is high risk; ST elevation 1 
mm for more than 20 minutes 
places these patients in the 
STEMI treatment category 
Prior coronary artery stenosis 
50% 
1 Risk predictor remains valid even 
if this information is unknown 
Calculated TIMI Risk Score 
 
Risk of 1 Primary End Point * in 
14 Days 
Risk Status 
0 or 1 5% 
2 8% 
Low 
3 13% 
4 20% 
Intermediate 
5 26% 
6 or 7 41% 
High 
 
*Primary end points: death, new or recurrent MI, or need for urgent revascularization. 
 
Classificação Hemodinâmica do IAM (Forrester)Classe PCP IC Mortalidade Comentários 
I < 18 > 2,2 2% Padrão hemodinâmico normal. 
II > 18 > 2,2 10% Hipertensão venocapilar pulmonar; tratamento com 
diurético e/ou nitrato se houver manifestações 
clínicas de congestão pulmonar. 
III < 18 < 2,2 22% Hipovolemia (absoluta ou relativa); reposição 
volêmica se houver hipotensão ou manifestações 
clínicas de hipoperfusão tecidual (pele fria e úmida, 
oligúria). 
IV > 18 < 2,2 56% Choque cardiogênico. 
PCP = Pressão Capilar Pulmonar; IC = Índice Cardíaco 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 28 
Ações Críticas 
1. ABC 
2. Oxigênio - Acesso Venoso - Monitor 
3. Sinais vitais(PA, FC, FR) 
4. Oximetria 
5. ECG de 12 derivações 
6. História e exame físico breve e dirigido 
7. Radiografia de tórax 
8. Eletrólitos 
9. Enzimas 
� A mioglobina é o marcador mais precoce disponível: aumenta em 2 a 3 horas após o 
infarto, com pico entre 6 horas e normalização em 24 horas. Tem maior utilidade para 
excluir infarto precocemente em doentes com dor precordial no pronto-socorro. O valor 
preditivo negativo da mioglobina é de virtualmente 100% quando dosada quatro horas 
após o início dos sintomas. 
� Creatinoquinase (CPK): a fração MB (CK-MB) é específica para o músculo cardíaco; 
eleva-se entre 4 a 12 horas após início da dor; pico em 24 horas; valores normalizam-
se em 48-72 horas. Podem ocorrer falsos positivos: revascularização cirúrgica do 
miocárdio, miocardite, trocas valvares, angioplastia, doenças musculares, uso de 
cocaína, hipotiroidismo, insuficiência renal crônica e alcoolismo. 
� As troponinas cardíacas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e 
específicos de lesão miocárdica. As troponinas começam a elevar-se em 4 horas, têm 
pico em 12 horas e mantêm-se elevadas por 7 a 14 dias, portanto não são marcadores 
de escolha para reinfarto. Além de diagnósticas, as troponinas têm também informação 
prognostica: aumento de troponina implica um risco três vezes maior de óbito. 
Troponina elevada isoladamente não faz diagnóstico de infarto (outras causas: 
pericardite, miocardite, embolia pulmonar, ICC, choque séptico, trauma cardíaco, 
drogas cardiotóxicas, insuficiência renal grave). 
 
CINÉTICA DOS PRINCIPAIS MARCADORES BIOQUÍMICOS 
 Mioglobina CK CK-MB Troponina I Troponina T 
Elevação (h) 2-3 4 4 4 4 
Pico (h) 6 16 24 12 12 
Normalização (h) 24 105 48-72 168 172 
 
� Independentemente do nível de risco do paciente , medicação antianginosa, terapia 
antiagregante (aspirina e clopidogrel) e uma estatina devem ser administrados a não ser 
que contraindicados. 
� Pacientes que são considerados de baixo risco devem receber heparina não-fracionada. 
A terapêutica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva não adiciona maior redução 
do risco de um evento cardíaco isquêmico, mas aumenta o risco de hemorragia. 
� A angiografia coronária de rotina a e revascularização não são benéficas para esses 
pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente apesar de 
tratamento clínico intensivo. 
� Em contraste, os doentes que são considerados de alto risco devem receber medicação 
antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma estatina, terapia 
anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de revascularização, quando indicada. 
Além disso, os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, que proporcionam máxima inibição 
plaquetária, reduzem eventos cardíacos isquêmicos em tais pacientes. 
 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 29 
Oxigênio 
N Engl J Med 2009 360: 2237-2240 
 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 30 
taxa de infusão (mL/hora) x 5 
3 
Oxigênio 
Por que? 
• Aumentar a oferta de oxigênio para os tecidos isquêmicos 
• O oxigênio deve ser visto como uma droga 
• É o agente mais importante e eficaz no atendimento cardíaco de emergência 
 
Como? 
• Iniciar com cânula nasal a 4 l/min para manter a saturação do oxigênio em 97-98% pelas 
primeiras 2 a 3 horas (classe iia); provavelmente sem utilidade após 3 a 6 horas 
• Se este nível não for alcançado, aumente para 6 a 8 l/min 
• Troque para uma máscara facial se a saturação persistir baixa 
 
Nitroglicerina (Tridil 25 e 50 mg); Nitroglicerina sublingual (Nitronal spray 0,4 mg/dose); 
Dinitrato de Isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 
Analgésico eficaz para desconforto torácico isquêmico, contudo não existem evidências 
conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM. 
Por que? 
• Produz as seguintes ações: 
 diminui a dor da isquemia 
 aumenta a dilatação venosa 
 diminui o retorno venoso para o coração 
 diminui a pré-carga e o consumo de oxigênio 
 dilata as artérias coronárias 
 aumenta o fluxo colateral cardíaco 
• Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil) 
 
Como? 
• Não usar em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg), bradicardia importante (< 50 bpm) 
ou taquicardia (> 100 bpm). 
• Pacientes com desconforto isquêmico podem receber até 3 doses de dinitrato de 
isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5 mg sublingual ou aerosol (Nitronal spray: 0,4 
mg/dose) 0,4 mg em intervalos de 3 a 5 minutos, até melhora clínica ou surgimento de 
efeitos colaterais importantes (hipotensão). 
• A nitroglicerina endovenosa (Tridil 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 µg/mL) está indicada 
nas seguintes situações: desconforto torácico isquêmico persistente, no tratamento da 
hipertensão e no tratamento do edema pulmonar. 
• Iniciar com 5-10 µg/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 µg/minuto a cada 5 a 10 
minutos, não excedendo 100 µg/minuto. 
• A pressão arterial sistólica não deve ficar abaixo de 90 mmHg ou a PAM cair em 10% em 
normotensos ou 30% em hipertensos. 
• Dose (µg/min.) = 
 
 
Atenção! 
• Utilizar com extrema cautela se a PAS for < 90 mmhg(a hipotensão pode comprometer a 
perfusão coronariana). 
• Paciente normotenso: limite a queda da PAM em 10% 
• Paciente hipertenso: limite a queda da PAM em 30% 
• Observe aparecimento de cefaléia, queda na PA, síncope, taquicardia 
• A hipotensão com hipoperfusão pode ser tratada com a elevação dos MMII e infusão de 
fluidos; usar atropina se associada a bradicardia . 
• Contra-indicada no infarto de VD (muito sensíveis à nitroglicerina, diuréticos, morfina e 
qualquer vasodilatador), na bradicardia sinusal (< 50 bpm); risco de hipotensão severa em 
pacientes que fizeram uso de sildenafil nas últimas 24 horas. 
• Observação: a nifedipina de liberação imediata é contra-indicada no tratamento do IAM, 
embora a nifedipina de ação prolongada (retard) possa ser usada como terapia secundária 
para a isquemia miocárdica recorrente. 
 
Morfina (Dimorf, 10 mg em 1 ml); Meperidina (Dolantina, 100 mg em 2 ml) 
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 31 
Por que? 
• A dor do IAM pode levar à produção de altos níveis de catecolaminas 
• As catecolaminas ↑ a PA, FC e demanda de oxigênio do coração 
 
Como? 
• MORFINA: 2 a 5 mg EV cada 5 minutos: 01 ampola em 9 ml de água destilada, fazer 2 a 5 
ml 
• MEPERIDINA: 01 ampola (2 ml = 100 mg) em 8 ml de água destilada, fazer 2,5 ml (25 
mg) EV; repetir cada 5 minutos até controle da dor ou dose total de 100 mg. 
 
Atenção! 
• Observe as seguintes precauções: 
 Queda na PA 
 Depressão respiratória 
 Náuseas e vômitos 
• Use a posição de Trendelemburg como a primeira medida para queda moderada/grave da 
PA; a infusão de solução salina geralmente é eficaz 
• Use naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a depressão 
respiratória; se persistir, considere outras causas 
 
Beta-bloqueadores 
Metoprolol (Seloken, ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg); Propranolol (ampolas com 
1mg); Esmolol (Brevibloc 250 mg/ml e 10 mg/ml frascos-ampolas de 10 ml) 
 
Por que? 
• Os beta-bloqueadores são especialmente úteis no IAM para a taquicardia reflexa, 
hipertensão sistólica e dor torácica isquêmica contínua ou recorrente. 
Como? 
• Metoprolol: 5 mg EV em bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15