Resposta Endócrino Metabolica Imunológica ao Trauma - REMIY

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O que é Resposta Endócrino e Metabólica 
Imunológica ao Trauma ? 
 
 É a capacidade de resposta às 
agressões sejam de natureza cirúrgica, 
traumática ou infecciosa. 
 O objetivo é aumentar a sobrevivência 
– luta ou fuga 
 Através de interações coordenadas 
entre as vias metabólicas, endócrinas e 
imunológicas o corpo se mobiliza para 
fornecer nutrientes necessários ao 
reparo tecidual e a conservação do 
volume intravascular. – CONJUNTO DE 
ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS 
clinicas pós trauma 
 O principal deflagrador da REMIT é 
o trauma tecidual e sua intensidade 
será proporcional ao trauma sofrido 
e À quantidade de tecido lesado. 
Objetivos: 
 Objetivo: retorno a homeostase. 
 Preservar Órgãos Nobres (coração, 
cérebro, rins) 
 Corrigir Distúrbios Hidroeletrolíticos 
 Estabilizar Funções Hemodinâmicas 
e PA 
 Criar/Garantir Fontes de Energia 
(órgãos que precisam de energia 
exclusivamente na forma de glicose: 
células tubulares dos rins, cérebro e 
as hémaceas) 
 Manutenção do fluxo sanguíneo 
 Oferta de oxigênio para tecidos e 
órgãos 
 Mobilização de substratos para 
utilização como fonte energética, 
para auxílio ao processo de 
cicatrização de feridas; 
 Se o processo é de pequena 
intensidade, a resposta tende a ser 
temporária e a restauração da 
 
 
homeostase metabólica e imune 
prontamente ocorre. 
 Uma lesão grave, grandes 
queimados, pode desencadear uma 
resposta de tamanha intensidade 
que provoca 
 deterioração dos processos 
reguladores do hospedeiro, além de 
impedir a recuperação das funções 
celulares e de órgãos. 
Exemplo: uma videolaparoscopa é menos 
invasivo e gera uma resposta menos 
intensa do que a queimadura/politrauma. 
 A intensidade da resposta orgânica ao 
trauma é dependente da duração e da 
natureza do estimulo, além do estado 
metabólico prévio do paciente. Na 
ausência de intervenção terapêutica 
adequada, essas alterações podem 
levar à falência orgânica múltipla e ao 
óbito. 
 A intervenção médica é imprescindível 
para a manutenção da vida. 
 Lesão celular – alterações celulares 
diversas – alteração da permeabilidade 
da membrana celular – liberação de 
substancias intracelulares que 
executam diversas ações – 
extravasamento de plasma no local do 
traumatismo gera edema. 
EFEITOS BENÉFICOS: 
✓ Estabilização cardiovascular 
✓ Aumento da ventilação pulmonar 
✓ Manutenção da volemia 
✓ Fornecimento de energia 
EFEITOS DELETÉRIOS: 
✓ Alterações hidroeletrolíticas 
✓ Fadiga muscular 
✓ Diminuição da imunidade 
✓ Íleo adinâmico 
Clínica Cirúrgica – Resposta Endócrino Metabólica 
Inflamatória ao Trauma 
✓ Hiperglicemia 
Vias Energéticas 
 
 Trauma → vias catabólicas → 
suprimento energético (manter as 
células inflamatórias garantir o reparo) 
→ GLICÓLISE 
 Glicose primeira e mais eficiente linha 
energética 
 Glicogênio no fígado e músculos → 
glicogenólise → glicose como fonte 
energéticas nas primeiras 12 a 24 
horas. 
 Após uso de todo o glicogênio → vias da 
gliconeogênese são ativadas: 
 Lipólise: fornece 9 Kcal por grama + 
ácidos graxos livres (fonte para SNC e 
miocárdio através da transformação 
hepática em corpos cetônicos) + 
glicerol (substrato da gliconeogênese) 
 Proteólise: 4 Kcal por grama – alamina 
(transformada em glicose pelo ciclo de 
Felig) – glutamina (utilizada pelos 
enterócitos como imunonutrientes, 
pode estar depletada) 
 Lactato: é transformado em glicose pelo 
ciclo de cori 
 
Ação Neuroendócrina: 
 
Relembrando suprarrenal: 
 
CORTISOL E ACTH: 
 Imediatamente após o trauma, 
estímulos sensoriais vão para o 
hipotálamo; 
 Hipotálamo libera CRF (hormônio 
liberador de corticotrofina) que age na 
hipósfise levando à produção de 
Corticotrofina (ACTH); 
 O ACTH age no córtez da suprarrenal 
estimulando a secreção de cortisol. 
CORTISOL: é um dos primeiros hormônios 
a se elevar – hormônio catabólico 
 mobiliza AA da musculatura 
esquelética, que servirão de 
substrato para gliconeogênese, 
para a cicatrização de feridas e 
para a síntese hepática de 
proteínas de fase aguda. 
 Ele estimula a lipólise (facilitada 
pela ação das catecolaminas) . 
Haverá destruição do 
triglicerídeo, com liberação de 
glicerol (substrato para a 
gliconeogênese) e de ácidos 
graxos livres (que serão 
utilizados como fonte energética 
direta por alguns tecidos, como o 
músculo esquelético). 
 Os níveis de cortisol permanecem 
elevados de 2 a 5 vezes o normal por no 
mínimo 24 horas em cirurgias de grande 
porte, porém não complicadas. 
 Os níveis tende a se normalizar em 5 
dias, se ele se manter altos em situações de 
cronificação da inflamação, pode levar à 
perpetuação da fase catabólica. 
 A incapacidade de produzir cortisol em 
resposta a traumas inflamatórios é uma 
condição grave que leva a choque 
circulatório e óbito, caso não haja 
suplementação externa. 
 
ALDOSTERONA E ACTH: 
 O ACTH liberado pela hipófise atua no 
córtex da suprarrenal e também 
estimula a aldosterona ou seja acaba 
ativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
 A elevação de potássio causada pela 
lesão tecidual (potássio sai da célula e 
vai para o espaço extracelular), 
juntamente com o sequestro hídrico 
pelo edema traumático (que sai do 
vaso) também contribuem para a 
liberação de aldosterona. 
EFEITOS: 
 Manutenção do volume 
intravascular, conservando sódio 
e eliminando potássio e 
hidrogênio. 
 Importante para a manutenção 
da PA por aumento da volemia 
(aumento do DC = aumento da 
PA) 
A drenagem nasogástrica (que acentua a 
alcalose metabólica), + hiperventilação 
anestésica e ao aumento da frequência 
respiratória produzida pela dor + a 
eleminação de hidrogênio na urina = um 
fenômeno conhecido como alcalose mista 
do pós-operatório. 
 
CATECOLAMINAS: 
 
 O desajuste na circulação e estímulos 
provenientes da ferida provocam liberação 
de catecolaminas da medula da 
suprarrenal. 
 A adrenalina e noradrenalina se elevam 
nas primeiras 48 h após o trauma 
 
 EFEITOS : 
 Manter volemia e perfusão tecidual. 
 Vasoconstricção periférica ( desvio 
do sangue para órgãos nobres, por 
isso o iléo fica adinâmico devido a 
circulação reduzida no TGI) 
 A vasoconstrição periférica 
aumenta a RVP aumentando a PA 
 Estímulo à glicogenólise, 
gliconeogênese e lipólise. 
 Broncodilatação 
 Taquicardia 
 Relaxamento esfincteriano 
 Atonia intestinal (íleo paralítico) 
 Agem em sinergia com o cortisol 
 Estimula mais produção de ACTH 
 Estimula catabolismo 
 
 As catecolaminas urinárias permanecem 
elevadas por 48 a 72 horas após cirurgias 
eletivas não complicadas. 
 Em grandes traumas, como os pacientes 
queimados, é a perpetuação dos altos 
níveis de catecolaminas que leva ao estado 
hipermetabólico. 
 
GLUCAGON: 
 Níveis elevados no trauma. 
 Principal mediador responsável 
pela gliconeogênese hepática. 
 Aumento da resistência insulínica 
→ hiperglicemia → risco de infecção 
 A maioria da energia utilizada pelo 
organismo nas primeiras 24 horas 
do trauma são provenientes da 
glicogenólise (primeiras 18 horas – 
glicogênio hepático) e 
gliconeogênese. 
 
INSULINA: 
 Níveis reduzidos (muitas vezes 
indetectáveis) em pós-operatórios 
de cirurgias eletivas. 
 Na resposta ao trauma, diversos 
hormônios que estão elevados são 
considerados contra-insulínicos, 
como cortisol, epinefrina e glucagon. 
 A adrenalina reduz os níveis de 
insulina circulante, aumentando a 
resistência insulínica, contribuindo 
para a hiperglicemia. 
 Quanto maior o estímulo do 
trauma, maior a proteólise 
(catabolismo) → aumento da 
glicemia sérica → risco de infecções 
 
HÔRMONIO ANTIDIURÉTICO (ADH): 
 Produzido pelo hipotálamo, 
armazenado e secretado pela neuro-
hipófise 
 Reabsorção de água pelo segmento 
medular dos túbulos coletores → 
retenção hídrica no pós-operatório 
→ queda do débito urinário mesmo 
com hidratação adequada (oligúria 
funcional, com menos 30 ml/h de 
diurese) 
 Edema de ferida operatória. Vasoconstricção esplâncnica ( a 
constricção da vasculatura 
intestinal e reperfusão da mesma 
gera perda da integridade da 
mucosa intestinal o que pode levar a 
translocação bacteriana) 
 Ele se eleva nos primeiros 5 dias. 
 Em média dois a quatro dias de pós-
operatório sem complicações, 
diurese normal é reiniciada. 
 Estimula dois importantes processos 
metabólicos: glicogenólise e 
gliconeogênese. 
 Em cirurgias não complicadas, o 
hormônio permanece elevado por 
cerca de uma semana após o ato 
operatório. 
 
BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO: 
 
 o balanço nitrogenado é positivo no 
anabolismo pois há utilização de 
nitrogênio para síntese de proteínas 
 No catabolismo é negativo. 
 Na presença de trauma, jejum 
prolongado ou de sepse, existe um 
direcionamento para a produção de 
glicose. Os aminoácidos musculares 
(alanina e glutamina) são substratos 
essenciais para a gliconeogênese. 
 Eles perdem o grupamento amino 
(nitrogênio), que não é aproveitado no 
processo de gliconeogênese hepática, 
sendo eliminado na urina → aumento 
na excreção urinária de ureia. 
 
Principais Mediadores Inflamatórios: 
 
 A resposta imunologica ao trauma é 
intmamente ligada à neuroendócrina, 
inicia com a inita e é seguida por longa 
resposta adaptative. 
 Ativação de nutrofilos e monocitos + 
produção de citocinas. 
 
TNF-alfa: está aumentado inicialmente em 
resposta ao trauma. Responsável pela 
Febrícula – 37,2 graus 
 
IL-1: 
 Atua no centro termorregulador 
hipotalâmico febrícula 
 Estímulo à produção hepática de 
proteínas de fase aguda (PCR , 
haptoglobina ) 
 Degrada proteína muscular esqueletica 
para ofertar os AA’s necessários. 
 Balanço nitrogenado negativo 
*A produção de Albumina no hepatócitos 
diminui em fase inicial da resposta ao 
trauma 
 
IL2: liberação de TNF-alfa 
 
IL4: inibe macrófago, ação anti-
inflamatória. 
 
IL6: pode ser usada como quatificador da 
inflamação. Estimula o eixo hiptalamo-
hipofise, induz febre, estimula o fígado a 
produzir proteínas de fase aguda. 
 
IL8: quimiotaxia de neutrófilos e linfócitos, 
angiogênese. 
 
IL10: anti-inflamatoria mais potente, 
controle da inflamação. 
 
IFN. 
 
 
O GH e o IGF-1 
 Classicamente anabólicos, o GH está 
aumentado no trauma na fase 
catabólica precoce. 
 O IGF-1 apesar de ter sua síntese 
hepática estimulada pelo GH 
aumentado é inibido por IL-1, IL-6 e TNF 
alfa. 
 GH na ausência de IGF-1, atua junto 
com a epinefrina no estímulo a lipólise 
nas fases iniciais da resposta ao 
trauma. 
 
OPIÓDES ENDÓGENOS: 
 Elevação no período pós estresse. 
 Pre-proopiomelanocortina → precursor 
 Co-secretado com o ACTH pela hipófise. 
 
 
 
 
FASES 
 
FASE CATABÓLICA (resumindo): 
Primeiras 24/36 horas do trauma mais 
intensas. 
 
Hormônios: Catecolaminas, Cortisol, ADH, 
Aldosterona, Glucagon 
Ação: Gliconeogênese , lipólise, 
glicogenólise e proteólise. 
 
Detecção de mediadores pró-inflamatórios 
 
Paciente: 
 Excreção de uréia urinária → balanço 
nitrogenado negativo. 
 Hiperglicemia; 
 Oligúria funcional; 
 Pirexia detectável de baixa intensidade 
(aumento temporário da febre – 
interleucinas) 
 Redução da massa magra 
 Amenorreia. 
 Taquicardia. 
 
FASE ANABÓLICA: Pode durar até um ano, 
é marcada pela reconstituição das 
reservas gastas na primeira fase, 
cicatrização de feridas e consolidação de 
suturas. 
 
FASE ANABÓLICA PRECOCE (glicogênica): 
 Declínio na excreção de nitrogênio, 
tendendo ao equilíbrio no balanço 
nitrogenado 
 Diminuição no nível de ADH/retorno da 
diurese 
 Desejo de se alimentar (redução de TNF 
alfa) 
 FC, FR e peristalse tendem a se 
normalizar 
 Normalização dos níveis glicêmicos 
 Ganho ponderal 
 Ação anabólica do IGF-1 
 
FASE ANABÓLICA TARDIA: 
 Ganho de peso mais lento (lipídico) 
 Duração de meses 
 Balanço nitrogenado positivo 
 Normalização das funções vitais. 
O ideal seria uma fase catabólica 
abreviada e uma fase anabólica mais 
precoce. 
 
Modulação da REMIT: 
Já vimos que quando exacerbada é 
MALÉFICA 
- Hipercatabolismo protéico 
- Intolerância periférica à glicose 
- Isquemia renal e instestinal 
- SIRS (inflamação exacerbada) 
- Imunodepressão e apoptose 
 
A resposta endócrino metabólica ao 
trauma é inevitável e necessária, porém 
através de medidas cautelosas deve ser 
modulada para benefício do paciente. 
 
Quando limitada Benéfica: 
- Disponibiliza glicose (orgãos nobres) 
- Mantém fluxo sanguíneo 
- Disponibiliza aa para a cicatrização 
- Retém liquido sem alterar a osmolaridade 
- Inflamação local (defesa) 
 
 
CONDIÇÕES QUE INTENSIFICAM A 
RESPOSTA: 
 
1. Condições do pré-operatório: 
 Expectativa do resultado da cirurgia 
 Desnutrição 
 Punção venosa 
 Jejum prolongado 
 
2. Intra-operatórias: 
 Hipotermia 
 Hipovolemia 
 Extensas lesões teciduais 
 Dor (adrenalina) 
 Manipulação visceral excessiva 
Já vimos que os estímulos provenientes da 
incisão deflagrão a resposta orgânica – 
hipotálamo (CRF)– hipófise(ACTH). O 
bloqueio epidural tende a diminuir esses 
estímulos aferentes. 
 
3. Pós-operatórios: 
 Cateterismo vesical 
 Jejum prolongado 
 Dor 
 Infecção 
 Hiper-hidratação 
 
MEDIDAS PARA REDUZIR A RESPOSTA: 
 Lembrar do projeto ACERTO 
✓ Explicar o procedimento e acalmar o 
doente 
✓ Evitar o jejum prolongado pré-
operatorio 
✓ Evitar hipotermia em campo com 
mantas térmicas se necessário 
✓ Cirurgias videolaparoscopicas 
produzem uma REMIT de menor 
intensidade comparada à técnica 
tradicional; 
✓ Anestesia adequada 
✓ Analgesia 
✓ Evitar hiper-hidratação. 
✓ Não usar o bisturi elétrico para 
cauterização excessivamente. 
 
 
PREPARO IMUNOLÓGICO NO PACIENTE 
CIRÚRGICO: 
 
A dieta imunomoduladora 
(suplementação com glutamina, arginina, 
ácidos graxos, aminoácidos) tem potencial 
de evitar o catabolismo excessivo da 
REMIT. 
 
 
MANEJO METABÓLICO NO PACIENTE: 
Objetivos: 
1. Preservar massa corporal magra 
2. Evitar complicações metabólicas 
3. Preservar e modular sistema 
imune 
4. Atenuar resposta inflamatória 
 
Avliação nutricional: 
 
 Envolve a anamnese e exame físico no 
pré-operatório. 
 O déficit nutriconal ocasiona em 
dificuldade de cicatrização, alterações na 
resposta imune, catabolismo exacerbado, 
aumento na disfunção organiza, atraso na 
recuperação, e até maior mortalidade. 
 Todo paciente internado deve ser 
avaliado quanto ao seu status nutricional 
e ter sua meta calórica alcançada 
(principalmente os que já apresentam 
processo inflamatório por trauma/doença) 
 
 
Metas: 
 Devemos estabelecer metas antes de 
iniciar o suporte nutricional pode ser feito 
através de: 
 VET- valor energético total 
 Calorimetria indireta 
(ferramenta para quantificar 
gastos energéticos – quantifica 
O2 e CO2 trocados na respiração 
para estimar a produção 
calórica) 
 Fórmulas de bolso: repor 20 a 25 
kcal/kg/dia. 
Vias de acesso: 
 Oral (preferencial) > enteral > 
parenteral 
 Dieta oral e enteral são melhores 
que a via parenteral pois 
proporcionam homeostase do 
TGI, mantem trofismo da mucosa, 
fluxo sanguíneo, flora intestinal 
reduzindo a chance de 
translocação bacteriana. 
 Se o a nutrição oral for < que 70% 
do VET = fazer uma 
complementação com enteral ou 
parenteral 
 
IMUNONUTRIÇÃO: 
Objetivos: 
 Diminuir SRIS (inflamação 
exacerbada) 
 Modular CARS (síndrome 
compensatória) 
 Diminuir Resistência Insulínica 
 Cicatrização 
 Diminuir ISC / SEPSE 
 Diminuir tempo de ventilação 
mecância 
 Diminuir Tempo internação 
 Diminuir Mortalidade 
 
Indicações: 
 Paciente de cirurgia Eletiva 
Oncológica 
 CP (cirurgia de cabeça e pescoço) 
 Ortopédicas 
 Politraumatizados 
 Cirurgia de emergência 
 Sepse Leve 
 Grande Queimado 
 
Contra indicação: 
 Sepse Grave 
 Ventilação Mecanica associada 
Sind Disfunção Multiorgânica 
 
 
	O que é Resposta Endócrino e Metabólica Imunológica ao Trauma ?
	Vias Energéticas
	Ação Neuroendócrina:
	BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO:
	PrincipaisMediadores Inflamatórios:
	FASES
	Modulação da REMIT:
	MANEJO METABÓLICO NO PACIENTE: