Resumão farmacologia (AINES, AIE, ANTI-HISTAMÍNICOS, HIPOANALGÉSICOS )

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Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)
Derivam de substâncias proteicas, ácidas
São menos lipossolúveis
Usados para evitar cronicidade que eleva a perda tecidual, tratar dor
1. Lesão, ruptura de membranas
2. Libera mediadores inflamatórios (ex prostaglandina, histamina, ocitocina),
3. Aumentam permeabilidade vascular, fazem tropismo com cel do sistema imune,
4. que fagocitam cel mortas e microorganismo, e
5. acontece regeneração tecidual
6. dps forma tampao fibrinoso, coágulo
Esses fármacos não conseguem entrar diretamente no núcleo celular. Eles atuam com
inibição enzimática
Mediadores envolvidos (o que os AINES inibem:)
Aminas vasoativas (histamina, bradicinina)
Fator da ativação plaquetária (PAF)
Eicosanóides (prostaglandinas e leucotrienos)
Citocinas
Radicais livres
Sistema complemento
Cininas
Eicosanóides (prostaglandinas e leucotrienos)
Enzimas (mediadores)
Cox 1, 2 (conversão do ácido araquidônico em prostaglandina)
Lipoxigenase (conversão do ácido araquidônico em leucotrienos)
Prostaglandinas:
PGF2 alfa (promove alisamento do corpo lúteo)
PGI2 (ação protetora renal) os antiinflamatórios que inibem eles têm potencialidade
nefrotóxica, pq bloqueia a subs que protege os rins
Portanto, em um animal nefropata nao pode inibir PGI2, ai tem que usar o COX 2
PGE2: relacionada com controle de HCL no estómago (Se o AINE inibir PGE2, estimula a
produção de HCL)
Ciclooxigenase 1: Presente na cel independente se tem inflamação ou nao, sao
fisiológicas
Ciclooxigenase 2 (COX 2): enzima indutiva, só vai estar presente em processos
inflamatórios
Potência antiinflamatória e definida pela afinidade que os fármacos ligam às enzimas
e a altura da cascata de sinalização que eles inibem
Aspirina: função de conversão de pgh em tromboxanas, inibe formação de
tromboxanos
Cataflam tem ação antiinflamatória melhor que dipirona, pq inibe PGD
porém dipirona inibe bem PGE (que é causadora de dor) então dipirona e bom pra dor
Ou seja, não é só pq é classificado com anti inflamatório que ele vai funcionar bem como
antiinflamatório
Sintomas de inflamação: dor, rubor, calor, perda de função, edema
Dor e calor principais sinais clínicos que são tratados pelos antiinflamatórios
Dor:
Bradicinina + histamina + prostaglandina (E2 e I2) -> redução do limiar dos nociceptores
(sente dor mais fácil, hiperalgesia)
AINE inibe prostaglandinas e fazem o controle da dor. Ele não inibe toda a cascata
dolorosa
Febre:
Substâncias pirogênicas (gera calor) liberadas por leucócitos -> aumentam produção de
PGE2 no hipotálamo -> aumento do limiar térmico
Ex: O hipotálamo começa a acreditar que a temperatura e 39 graus e tenta manter ela
AINE inibem PGE2 e bloqueiam processo de aumento de limiar
Fármaco que n atravessa barreira hemato encefálica n e antitérmico (bons anti parece,
dipirona)
Infecção produz febre maior pq tem mais subs pirogênicas , mas inflamações tb
podem gerar febre
qnt mais potente mais efeito colateral (efeito renal e gástrico)
Vantagens
Não provocam dependência nem tolerância,
permitem redução da dose de anestésico
N produzem sedação ou alteração neurológica
Cuidados:
Animais hepatopatas -> principal via de eliminação (quase todos sofrem metabolização
hepática e excreção)
Animais nefropatas -> dependem de PGI2 (controle fisiológico)
Úlceras gástricas e intestinais
Ações farmacológicas
Efeito anti inflamatório
Analgesico
Antipirético
Antitrombótico (alguns, principalmente aspirina) (associado ao ac. acetil salicilico)
Os AINE são ácidos fracos, tem boa absorção estomacal (ácido bem absorvido em
meio ácido). Com inflamações ph do tec fica mais ácido, por isso os anti sao bons,
forma a forma n ionizada e entra mais facil
Mecanismos de ação
Inibição de COX e LIPOX (AINE dual, mais potente)
COX2 seletivos ou não seletivos
Diferenças observadas entre AINES
Atividade em diferentes vias metabólicas (especificidade enzimática)
Absorção / biodisponibilidade
Biotransformação /eliminação
Absorção
Rápida no estômago (mas pode ocorrer formação de úlceras em uso prolongado)
podem se ligar a proteínas no TGI (n e aconselhado em jejum e nem com estômago
repleto)
Distribuição
Ligação a proteínas plasmáticas (então o vol pode ser alterado, paracetamol liga mt)
Maior concentração em locais inflamados
Fácilmente excretadas em urinas alcalina (herbívoros)
Eliminação
Metabolismo hepático (atenção com animais jovens, idosos, hepatopatas e
nefropatas)
Eliminação renal e biliar
Cuidados:
Cães: eliminacão pela bile -> enterohepática
Gatos: falta glicuroniltransferase
Jovens e idosos: Maior tempo de meia vida
Degenerações articulares: AAS, fenilbutazona, indometacina, ibuprofeno e naproxeno
Finalidade
Acao antiinflamatoria, analgesica (dores moderadas), antitermica
Principais AINES usados em VET
Derivados carboxílicos (R-CHOOH)
1. Salicilatos
2. Derivados de ac acético (diclofenaco e indometacina)
3. Derivados de propiônico (ibuprofeno, carprofeno, cetoprofeno, flurbiprofeno e
naproxeno)
4. Derivados aminonicotínico (flunixina meglumina)
5. Derivados de aminocotinico Fenamatos (ácido meclofenâmico)
Derivados fenólicos R-CHO
1. fenilbutazona, dipirona
2. piroxicam e meloxicam
______________________________________________________________________________________
Ac. acetilsalicílico
AS, Aspirina, Buferin, Doril, Melhoral
Anasgesico, antiinflamatorio e antipiretico -> inibe irreversivelmente Cox 1 e 2 e lipox
(altas doses)
Inibição de plaquetas (efeito hemorrágico)
Atuação sobre dor induzida por PG
Farmacocinética
Bem absorvido no TGI (exceto ruminante)
70% se liga a proteínas plasmáticas
tempo de meia vida 1h em eq, 8 horas em cães, 38h em gatos
Recomendações de uso:
Dores leves a moderadas devido a inflamações (dentes, pele e mm)
Pouco efeito em eq
Prevenção de trombose (observar tempo de sangramento)
Cuidados:
Acidose
aumento de tempo de coagulação
hemorragia gástrica -> vômito, diarreia, anemia
Em caso de intoxicação Hepatite, depressão, coa, morte
Doses recomendadas
Cães: 10 a 20mg/g, a cada 12h
…
1. Diclofenaco (cataflam) - Derivados de ácido acético
Um dos mais utilizados em bovinos
Cataflam, Dicoflen, Flotac, Voltaflex
Inibe cox e lipox (dual) (por isso é um bom antiinflamatorio e analgesico),
pode gerar sangramento gástrico em cães
Bovinos: tratamento de miosite, artrite infecciosa
2. Indometacina
Altamente tóxico (pra cães por exemplo, pq tempo de meia vida dura mt, por causa da
circulação enterohepática)
Potente Antiinflamatório e antipirético
Pré operatório ->inibe preferencialmente COX
n usar em osteoartrites
3. Classes do Ibuprofeno
Motrin, Doretrin, Artril
Inibição reversível em cox 1 e 2
longo tempo de meia vida em cães e gatos (problemas gastrointestinais e
nefrotoxicidade)
Acao condro degenerativa (não indicado p osteoartrite)
Mt utilizado em bov p mastite e miosite, atua mt bem em dores viscerais, mt bom p
colica
4. Cetoprofeno (condroprotetor, mt utilizado p osteoartrite)
Mais seguro por causa de seletividade, efeito ulcerativo menor ulcerati
OLHAR SLIDE PQ ESSA DESGRAÇA FALA MT RÁPIDO
5. Flunixina meglumina (mt usado em eq)
Banamine, Flunamine
Potente anagesio e antiiflamatorio
Eq: cólicas e problemas mm -> falsa recuperação
Bovinos: mastites, gastroenterites, pneumonia e atropatis
Cães: controle associado com antibiótico para septicemia pq controla vasodilatação,
controla edema e transudato (mas pode ter comprometimento renal)
Gatos funciona como indutor enzimático, evita usar
6. Ac. meclofenâmico (Usado em laminite, inflamação de casco (usa
topicamente)
Arquel, meclomen
Alta capacidade de ligar a proteínas teciduais, então fica retido no tec por mt tempo
inibidor irreversível de cox 1 e 2
Maior tempo de latência (2 a 4 dias)
7. Fenilbutazona - mt usado em eq
Butazonil, Equipaolone
Eficaz e baixo custo, mas e inibidor irreversível de cox
Via endovenosa
Grande capacidade de ligar a proteína -> TGI, mm (cuidado com dor) e plasma
Uso oral n recomendado pq liga se a alimentos, úlceras associadas
tempo de meia vida em cães e eq (3 a 8h) bovino (37h por causa da ligacaoa proteinas
plasmáticas)
E uma pró droga, n pode fazer uso tópico, ela tem que passar por metabolismo
hepático
excretado de maneira eficiente
EQ: DOR MM E CÓLICA, INFLAMAÇÕES ÓSSEAS ARTICULAÇÕES
Cães: osteoartrites, dores mm (cuidado condro degenerativa)
Fármaco rico em NA e Cl, então deve evitar em nefropatas e cardiopatas (Na
despolariza marca passo e gera arritmia)
8. Piroxicam
Anartrit inflamene
Inibe mais cox 2 que cox 1 (errado no slide)
N usar em gato
Metabolizado e eliminado mt rapido em idosos e nefropatas (n leva dano renal)
Longo efeito antiinflamatório de 28 a 48h, ele acumula no tec alvo.
9. Meloxicam
Metacon, Flamatec
Inibe mais cox 2 do que cox1
Acao antipiretica e analgesica mais acenturada que piroxicam
ação condroprotetora, pode ser utilizado em osteoartrites e é muito utilizado em pós
operatório ortopédico
em gatos o tempo de cao e longo
posologia a cada 24h
10. Dipirona (metamizol) (n e bom anti inflamatório)
Novalgina, novin, algivet
Antipiretico e analgesico com fraca aco antiinflamatoria -> caes, gatos e eq
Rapidamente metabolizada, uso de 6 em 6h
Alguns animais tendem desenvolver hipersensibilidade (prurido n localizado)
Pode gerar discrasias sanguíneas (alteração da forma da hemácia)
11. Paracetamol (acetaminofeno)
Acetofen, Tylenol, Excedrin
Droga ac com pKa elevado (9,5), rapidamente absorvido no estômago, baixa
capacidade de ligar a proteínas plasmáticas (chega no tecido com mt facilidade)
Analgesico e antipireico com, atravessa barreica hemato
Gatos dificuldade em eliminar
utilizados em pós operatório de cães (12h)
Considerações finais
Cuidado com doses
Intervalos de adm
usar medicamentos aprovados em vet
Monitorar efeitos indesejáveis
Trabalho Tabela
1 coluna classe
2 indicacao terapeutica
mecanismo de acao (todos tem o msm)
caracteristicas farmacocineticas importantes (ex n pode ser utilizado, tempo de meia
vida mt longo, hepatotoxico)
efeitos colaterais
nomes comerciais
________________________________________________________________________________
19.03
ESTEROIDAIS (AIE)
Substâncias derivadas do cortisol que agem a nível nuclear, de transcrição gênica.
Glicocorticóides: classe do cortisol (Efeito hiperglicemiante, imunossupressor, alteração
de transcrição gênica e metabolismo celular)
Mineralocorticóides: classe da aldosterona (envolvida com função renal, reabsorção de
sódio e de água)
Inibem síntese protéica e estimulam catabolismo celular.
Gera imunossupressão
Antiinflamatório e imunossupressor, por consequência tira a dor
São muito lipossolúveis, 70% sofre metabolização hepática e excreção hepática,
podendo passar pela recirculação entero-hepática.
Pró drogas: cortisona e prednisona são biotransformados nos seus compostos ativos.
Hidrocortisona e prednisolona
Não usa de forma tópica!!
Desvantagens / contraindicações:
Efeito proteolítico (pode definhar o animal)
Lipemia Aumenta lipídio e glicose, contraindicado pra animais diabéticos, tem que
tomar cuidado
Atua em todos os tecidos, ação hiperglicemiante, proteolítica e lipolítica. Cuidado com
animais caquéticos, alterações de metabolismo lipídico. Também reduz colágeno,
atrapalha cicatrização.
Tratamento longo acaba gerando atrofia da adrenal, animais que usar crônico quando
retirar retirar de maneira gradual. Sem glicemia não tem energia. Tb fazem upregulation,
pode gerar taquiarritmia. Aumenta secreção gástrica (pq inibe prostaglandina).
Animais com infecções grave não usa glicocorticóides por causa da imunossupressão.
Usado em doenças autoimunes
Vias de adm
Oral, ou intramuscular
Via tópica (pode cair na corrente uso tópico)
Nebulização
Recomendações terapêuticas:
Ajustar dose
Terapias prolongadas tem efeito colateral
Não interromper abruptamente
Usar menor dose possível, no menor tempo possível
Com exceção das doenças autoimunes nunca serão primeira opção. Foca no não
esteroide
Hipoadrenocorticismo secundário: acth n produzido
Primário: adrenal não funciona (atrofia da adrenal como um todo, n produz cortisol e
aldosterona. Tem que fzr tratamento com hidrocortisona (ação glicocortisol e
minerocostisol)
Animal com meningite se der corticoide leva a imunossupressão e piora
Contraindicações
Doenças Infecciosas
Hemorragias no tgi
Diabetes
Doenças renais ou hepáticas
Cardiopatas
Efeitos colaterais
Poliúria, polidipsia, alopecia, atrofia cutânea, efeito hiperglicemiante (pode gerar
diabetes), insuficiência de adrenal
26.03
ANTI HISTAMÍNICOS
Autacóides endógenos: produzidos por algum tec do organismo, relacionada com
mediador de alguma resposta fisiológica. Ex: prostaglandina, histamina
Efeito da histamina:
Mediador do sistema inflamatório
Aumenta permeabilidade vascular produzindo edemas, extravasamento de líquido da
corrente sanguínea para os tecidos.
Está relacionado a reações alérgicas, tem função de proliferação celular, é importante na
reparação de tec.
Induz secreção de HCl
Obs: Todos os tec. liberam histamina. Histamina é produzida a partir da histidina (aa) e
armazenada em vesículas. Mastócitos produzem/liberam no tecido. No sangue são os
basófilos.
Estímulos para liberação de histamina: fármacos, IGE
Linfócito B produz IGE
IGE reconhece antígeno
See une aos mastócitos/basófilo,
ativam a cél, que degranula
e libera histamina.
Usado para controle da histamina: (eles não param produção, mas bloqueiam
receptores. Antagonismo competitivo)
Reações alérgicas e choques anafiláticos (broncodilatação)
Intoxicação medicamentosa
Náuseas por movimento (ex dramim)
Sedação (colateral)
Broncodilatação (enfisemas)
Controle de secreções gástricas (prevenção de úlceras, ex ranitidina) Receptor H2
Principais fármacos:
Antagonistas do receptor H1:
Difenidramina, dimenidrinato (dramin), hidroxizina (anti prurido), prometazina
(lipossolúvel, dá mt sono), tripelenamina (pomadas anti urticária) , loratadina (não induz
ao sono)
Antagonistas do receptor H2 (controle de secreção gástrica)
Cimetidina, ranitidina e famotidina
Os que induzem sono atravessam BHE
Receptores da histamina
Fármacos anti histamínicos estabelecem o bloqueio competitivo reversível de
receptores H1 e H2, podendo interagir também com H3 e H4
H1: Reações associadas à alergia e choque anafilático
presenta na mm lisa dos brônquios, relacionado ao processo de broncoconstrição.
(exceto felino e ovino)
Presente no intestino (peristaltismo, gera ânsia)
Capilares (vasodilatação), edema e hipotensão
Nociceptores (prurido)
Antagonista H1 bloqueia isso tudo
H2:
presente no estômago, aumenta HCl
Capilares (vasodilatação)
SNC (sono)
Cels. sistema imune (imunossupressão)
Antagonista H2 bloqueia isso tudo. Previne gastrite, úlceras
Não usados farmacologicamente:
H3: SNC (histamina vai ser neurotransmissor): Regula liberação de Ach, dopamina,
serotonina e noradrenalina
H4: Semelhante ao H3, porém em cel do sistema imune e diversos outros tec
Os receptores histamínicos são acoplados à proteína G, produtor de amp cíclico,
gerando constrição.
Adrenalina gera broncodilatação. Em Crises severas associa o anti histamínico com ela.
Aumentam secreção gástrica: Ach, histamina e gastrina.
Omeprazol: Bloqueia bomba de prótons, bloqueia todas as vias de secreção de HCl.
Inflamação e hipersensibilidade (nível sistêmico)
Gera quimiotaxia para eosinófilos e neutrófilos, intensifica resposta inflamatória (atrai
cel do imune pro local de lesão) gerando
Alergia sistêmica (prurido no corpo inteiro, hipotensão, taquicardia) e
Choque anafilático (respiração quase 100% bloqueada)
Efeitos centrais da histamina - Não trata farmacologicamente
Complexa: Envolve H1, H2 e H3. Relacionada a: vigília, fome, movimentos do tgi, emoção,
agressão
Bloqueadores H1
Bem absorvidos no TGI, tempo de latência 30m.
T1/2: 1 a6h (monogástricos) ou 3 a 12h ruminantes.
Lipossolúveis: atravessam BHC
Se ligam a proteínas plasmáticas
Biotransformação hepática
Indicação terapêutica: controle de reações alérgicas (picada de insetos, alergia
alimentar, urticária), náuseas e estado de agitação
Difenidramina (dramin, n e mt bom antialérgico), dimenidrinato e prometazina(efeito
antialérgico mt bom) utilizados para evitar Cinetose (náusea provocada pelo movimento).
-> se ligam nos receptores antimuscarínico no TGI e os bloqueiam, reduzindo
peristaltismo.
Efeitos colaterais: sonolência, taquicardia (pq aumenta catecolaminas)
Dose alta: Incoordenação motora e prostração
Dose extrema: convulsões, hipertermia, excitação e morte.
Uso prolongado: náuseas, vômitos, constipação, diarréia, reações alérgicas exarcebadas
Contraindicação:
Evitar em animais que utilizam fármacos inibidores da MAO (57:40)
Fêmeas prenhas
Difenidramina (Benadryl®, Caladryl®)
Dimenidrinato (Dramin®)
Hidroxizina (Prurizin®)
Prometazina (Fenergan®)
Tripelenamina (Alergivet®.Alergitrat®)
H1 de segunda geração (mt mais caros)
Não atravessam BHE, não gera efeito sedativo. Causam menos efeitos colaterais.
Utiliza em animais prenhes, ou animais que você não quer efeito sedativo.
Exemplos: Piperidina, Pirilamina e Terfenadina
Interações
Reações de hipersensibilidade, choque anafilático (tratamento emergencial)
Associa:
✓ anti-histamínicos H1 c (prometazina, piperidina,[]])
✓ Simpatomiméticos (adrenalina) → PA e broncodilatação
✓ Antiinflamatórios esteróides → redução da resposta inflamatória
Dermatite alérgica:
✓ Anti-histamínicos H1
✓ Antiinflamatórios esteróides (prednisona, dexametasona) (uso tópico)
Bloqueadores H2 (reduz pH)
Utilizados no controle da hipersecreção gástrica → gastrites e ulcerações
Reduzem absorção de fármacos pH dependentes (AINES)
Efeitos colaterais:
Efeito anticolinesterásico (bloqueia acetilcolinesterase, ou seja, aumenta Ach, aumenta
motilidade do TGI podendo gerar náuseas e diarréia) → cuidado com obstruções
intestinais
Principais fármacos:
Cimetidina (Tagamet)
Ranitidina (Antak)
Famotidina (Famox)
Resumo: NÃO BLOQUEIA HISTAMINA, BLOQUEIAM OS RECEPTORES
HIPOANALGÉSICOS
Analgesicos narcoticos, fortes, morfino similes
Para dores intensa
São derivados dos
Opiáceos: Derivadas do ópio: morfina, codeína (causa dependência e delírio)
Opióides: drogas naturais ou sintéticas com propriedades semelhantes à morfina,
incluindo peptídeos endógenos. Ex: endorfina
Opióides endógenos:
Beta endorfina
Encefalina
Dinorfina
✓ Associados à nocicepção
✓ Liberadas durante o estresse (como proteção)
✓ Controle fisiológico de alguns órgãos (SNC, coração, rins, TGI etc.)
Receptores opióides: Distribuídos em todos os tecidos, por isso traz mt efeito sistêmico.
Cinco tipos: u(mi), k (capa), (delta), (sigma) e ε (epsilon)
Mi: Analgesia, gera depressão da respiração (com supressão da tosse), redução da
atividade do TGI, pode gerar vasodilatação e bradicardia,
(gatos) náuseas, vômitos, euforia
Efeito geral inibitório
Kapa → analgesia, causa disforia, sonolência e sedação
delta → analgesia, gera depressão respiratória, redução da motilidade do TGI,
vasodilatação e bradicardia (n gera euforia náusea e vômito)
Cascata
Quando o opioide se liga ao receptor ativa proteína Gi inibitória (inibe adenilato ciclase)
Reduz AMPc intracelular
Abrem canais de K+ (mi ou delta) (hiperpolariza neurônio, afasta limiar, n despolariza)
ou bloqueia canais de Ca (kapa) (dificulda despolarização)
Fisiologia da dor:
Nocicepção: Transformação do estímulo em elétrico. Se vai ser convertida em dor
depende da consciência do animal. A dor só acontece qnd tem percepção da
nocicepção
Tipos de dor: fisiológica, inflamatória, neuropática e disfuncional
Condução ao SNC (Fibras aferentes):
Fibras tipo Aδ (dor localizada e rápida) fibras mielinizadas e grandes
Fibras tipo C (dor crônica e dispersa)
Interneurônio na medula espinhal define se a resposta vai pro SNC, se a dor for pro
córtex tem dor.
Hipnoanalgésicos impedem que interneurônio envie estímulo nociceptivo pro córtex.
Classificação
1. Agonistas plenos → analgesia profunda, depressão respiratória, sedação (cães e
primatas) ou excitação (felídeos, equídeos, suídeos e ruminantes).
Ex. morfina, codeína, meperidina
1.1 Morfina (astramof, domorf)
Cães e primatas causa depressão, sedação, bradicardia
Suínos, eq, gatos, ruim: excitação, associa a tranquilizante (acepromazina)
Farmacocinética:
Administração SC IM
Contraindicação: animal nefropata
T1/2: 2h
Principais efeitos (cães):
❑ Analgesia sem perda de consciência
❑ Euforia ( medo, ansiedade e apreensão)
❑ Sedação
❑ Náuseas e vômitos
❑ Inibição da tosse e depressão respiratória (altas doses)
❑ Hipotermia
❑ reduz ADH e GnRH (alterando ação renal)
❑ Constipação intestinal
Indicação:
Usado como pré anestésico associado ao atropina (inibe o parassimpático, inibindo
salivação, diminui náuseas e vômitos)
Em gatos associado com tranquilizante (xilazina)
Usa em cólicas em eq, associado com tranquilizante (xilazina)
Contra
Não usar em ruminante
Cães urêmicos → sobrecarga renal
Choque hipovolêmico (bradicardia e vasodilatação)
Recém nascidos (mt tóxico)
1.2. Codeína
Nome comercial: Codein
Tratamento domiciliar
Sintetizado a partir da morfina (3-metilmorfina) → menor ação analgésica (1/10)
Ação antitussígena (VO) → mais utilizado em cães em associação com expectorantes
Efeito constipante (principalmente em uso prolongado)
1.3. Meperidina
Nome comercial: Dolantina ou Dolosal (ampolas)
menos potente que a morfina → Uso rotineiro em felinos, eq, bov
❑ Analgésico e sedativo → (rápida biotransformação) equinos e bovinos
❑ Efeito espasmolítico → Tratamento de cólicas em equinos
❑ Uso como pré-anestésico e procedimentos de parto → evitar via IntraVenosa (pq
tem liberação de histamina)
1.4 Etorfina
❑ Não comercializado no Brasil
❑ 10.000 vezes a potência da morfina → 1 mg / rinonceronte 2 ton
ou 4 mg / elefante de 5 ton
❑ Usada somente para capturas → somente quando diprenorfina estiver disponível
30 a 120 μg → letal para humanos !!!
Outras
1.4 Fentanila (Durogesic)
✓ Rápida ação e biotransformação
✓ Fitas adesivas no pós-operatório
❑ Metadona (Metadon)
✓ Promovem analgesia com menor se dação
✓ Maior tempo de ação → 15 a 20 horas
✓ Usado como pré-anestésicos em cães
2. Antagonistas plenos → Bloqueio receptores. Revertem os efeitos colaterais dos
agonistas plenos. Cuidado, porém ↓ o limiar da dor. Ex. naloxona,
2.1. Naloxona
Nome comercial: Narcan (ampolas)
❑ Utilizados para reverter a depressão respiratória e excitação provocada pelos
opióides (1 a 5 min) → não tranquilizantes !!!
❑ Podem provocar convulsões → interferência na liberação de dopamina e GABA
❑ Usos: cães, gatos e equinos
2.3. Diprenorfina
Não comercializado no Brasil
❑ Antagonizam os efeitos da etorfina (dose 2 vezes maior)
❑ Recuperação de 20 a 120 minutos
3. Agonistas parciais → produz menos analgesia. Ex. buprenorfina e tramadol
3.1. Buprenorfina
Temgesic (ampolas)
❑ Maior afinidade ao receptor μ → maior duração do efeito analgésico que a morfina
❑ Poucos efeitos colaterais
❑ Usados no pós-operatório → 8 horas de analgesia
❑ Usos: Cães, gatos e equinos
3.2. Tramadol
Tramal (cápsula e ampolas)
❑ Fraco agonista μ →menor efeito analgésico que morfina
❑ Poucos efeitos colaterais
❑ Usados para dores leves a moderadas (cães e gatos)
Pós operatório caseiro
4. Agonistas-antagonistas → provocam menos efeitos colaterais e analgesia. Ex.
nalorfina e butorfanol
4.1. Nalorfina
❑ Antagonista μ semelhante à naloxona. -> Bloqueia depressão respiratória
,excitação eq, felinos
❑ Agonista kapa -> Causam sedação e analgesia (cães e gatos)
4.2;. Butorfanol (Turbogesic®)
❑ Agonista forte em κ e antagonista μ →10x mais potente que a
morfina em promover analgesia
❑ Suprime eficientemente a tosse
❑ Ação antitussígena (eq), analgésica e antiemética
Neuroleptoanalgesia
Combinação opióide + tranquilizante centrais
❑ Sedação e analgesia sem perda da consciência (reduz qnt de anestésico)
❑ Evitam efeitos metabólicos e depressores indesejáveis dos anestésicos
❑ Mais utilizados em cães, gatos e cavalos