Plaquetopenia: Causas e Sintomas

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
Plaquetopenia 
Plaquetopenia, ou trombocitopenia, é definida 
pela presença de menos de 100.000 plaquetas/mm3 no 
sangue periférico, podendo produzir sinais de 
sangramento quando abaixo de 30.000/mm3 - nas 
plaquetopenias crônicas, os pacientes toleram bem, sem 
sangramento, níveis de 10.000 ou menos/mm3. Pode ser 
subdividia em leves (contagem de plaquetas 100.000 a 
150.000 / microL), moderada (50.000 a 99.000 / 
microL) e grave (<50.000 / microL). Existe ainda a 
pseudoplaquetopenia, condição não-patológica causada 
por auto-anticorpos naturais contra o complexo 
GPIIb/IIIa, em que a contagem de plaquetas está 
falsamente reduzida. 
As formas graves com sangramento são 
emergência médica que requerem ação imediata, como 
na púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), 
síndrome hemolítico-urêmica (SHU), microangiopatia 
trombótica induzida por drogas ou síndrome de falha da 
medula óssea com pancitopenia grave. 
As principais etiologias da trombocitopenia 
envolvem insuficiência de produção de plaquetas (por 
depressão seletiva de megacariócitos ou por parte de 
insuficiência global da medula óssea), aumento do 
consumo de plaquetas (de causa imunológica, por 
coagulação intravascular disseminada ou por púrpura 
trombocitopênica trombótica), distribuição anormal de 
plaquetas e perda dilucional. 
Doenças bacterianas crônicas associadas com 
anemia e com acometimento da medula óssea, podem 
apresentar plaquetopenia discreta. A doença hepática 
crônica com insuficiência hepática, hipertensão porta e 
icterícia costuma ser acompanhada de anemia 
discretamente macrocítica com presença de hemácias 
em alvo, sinais de hiperesplenismo caracterizado por 
discreta leucopenia, neutropenia e plaquetopenia. 
 Na apresentação clínica geral, a principal 
manifestação é o sangramento, que se manifesta por 
história de sangramento, petéquias, equimoses, 
epistaxe, sangramento gengival, hematêmese, melena 
ou sangramento menstrual intenso. O sangramento 
grave aumenta o risco de choque hipovolêmico. 
No diagnóstico geral (não específico de cada 
patologia), a anamnese deve avaliar contagens de 
plaquetas anteriores, história familiar, passado de 
sangramento e uso de medicamentos que podem causar 
o quadro. Ao exame físico, avaliar presença de 
sangramento, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, 
trombose e envolvimento de 
órgãos. Quanto aos testes 
laboratoriais, solicitar 
hemograma completo e 
esfregaço de sangue periférico. 
A insuficiência na 
produção de plaquetas é uma 
causa comum e geralmente está 
associada à insuficiência global 
da medula óssea. Além das 
disfunções já citadas, essa 
insuficiência pode ser vista na 
anomalia de May-Hegglin e na 
Síndrome de Wiskott-Aldrich 
(WAS), associada a eczema e 
deficiência imunológica. A 
Figura 1 - Avaliação de plaquetopenia confirmada. 
Fonte: Clínica Médica USP – Volume 3: Doenças 
Hematológicas, Oncologia e Doenças Renais e 
Geniturinárias. 2ª ed. Barueri, SP: Manole, 2016. 
(Página 350). 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
WAS é causada por mutação no gene WASP (proteína 
reguladora de sinalização das células hematopoéticas). 
O diagnóstico dessas causas de trombocitopenia é feito 
pela história clínica, pelo hemograma e pelo exame da 
medula óssea. 
A púrpura trombocitopênica autoimune 
(idiopática, PTI) pode ser crônica ou aguda. A forma 
crônica é relativamente comum, sendo a causa mais 
comum de trombocitopenia sem anemia ou neutropenia. 
Em geral, é idiopática, mas pode ser vista associada a 
outras doenças - lúpus eritematoso sistêmico, HIV, 
HCV, Helicobacter pylori, leucemia linfocítica crônica, 
linfoma de Hodgkin e anemia hemolítica autoimune 
(síndrome de Evans). A patogênese se resume no fato 
de que autoanticorpos antiplaquetas (IgG) causam 
remoção prematura das plaquetas da circulação pelos 
macrófagos do sistema reticuloendotelial, sobretudo no 
baço. O início é insidioso, com petéquias, equimoses 
fáceis e, em mulheres, menorragia, além de epistaxe ou 
sangramento gengival em casos graves. 
A PTI crônica tende a recidivar e a regredir de 
forma espontânea, dificultando a previsão da 
evolução. O diagnóstico é feito analisando a contagem 
de plaquetas (10 a 100 x 10³/µL) e o VPM aumentado. 
A hemoglobina e o leucograma são normais, há 
diminuição do número de plaquetas e presença de 
plaquetas grandes. Não há alterações nas demais séries. 
A medula óssea mostra número normal ou aumentado 
de megacariócitos. O tratamento tem como objetivo a 
manutenção da contagem de plaquetas acima do nível 
no qual ocorrem equimoses ou sangramento 
espontâneo, com um mínimo de intervenção - contagem 
de plaquetas acima de 20 x 10³/µL, em paciente 
assintomático, não requer tratamento. Os fármacos mais 
utilizados são os corticoesteroides – prednisolona 1 
mg/kg/dia é o tratamento inicial em adultos, 
diminuindo-se a dose de modo gradual depois de 10 a 
14 dias. Transfusão de plaquetas é indicada para 
pacientes com sangramento. Esplenectomia é um 
tratamento efetivo para a PTI, devendo ser cogitada 
após 6 meses de evolução naqueles pacientes com 
plaquetopenia persistente e grave, após falha de resposta 
com corticosteróides. 
A púrpura trombocitopênica aguda é mais 
comum em crianças, ocorrendo na maioria das vezes 
após vacinação ou infecção (varicela ou mononucleose 
infecciosa). A patogênese se resume na ligação de 
imunocomplexos inespecíficos às plaquetas. Remissões 
espontâneas são usuais, porém, a doença pode se tornar 
crônica (duração superior a 6 meses). Apesar de rara, o 
risco encontra-se na hemorragia cerebral. O diagnóstico 
é de exclusão. Se a contagem de plaquetas for > 30 x 
10³/µL, não há necessidade de tratamento; pacientes 
com sangramento significativo e baixas contagens são 
tratados com esteróides e/ou imunoglobulina 
intravenosa. 
A trombocitopenia associada a infecções por 
vírus e protozoários é imunomediada. Na infecção por 
HIV, também está envolvida uma diminuição na 
produção de plaquetas. A trombocitopenia induzida por 
fármacos é explicada por um mecanismo imunológico, 
sendo que a contagem de plaquetas quase sempre é < 10 
x 10³/µL e a medula óssea mostra número normal ou 
alto de megacariócitos. Os anticorpos antiplaquetas 
dependentes de fármaco podem ser demonstrados no 
soro de alguns pacientes. O tratamento imediato é a 
suspensão do fármaco suspeito, mas deve ser 
administrado concentrado de plaquetas em pacientes 
com sangramento grave. Vale ressalatar que diuréticos 
tiazídicos podem causar plaquetopenia leve por meio da 
formação de anticorpos antiplaquetas e através da 
supressão da trombopoese. 
A púrpura pós-transfusional ocasiona 
trombocitopenia súbita e grave que ocorre 10 dias após 
a transfusão de sangue, sendo atribuída a anticorpos do 
receptor contra o antígeno plaquetário humano la (HPA-
la) - presente nas plaquetas transfundidas. Na púrpura 
trombocitopênica trombótica (PTT) há deficiência da 
metaloprotease ADAMTS13, que cliva multímeros de 
peso molecular “ultra-grande” do fator von Willebrand 
(ULVWF). As formas adquiridas decorrem do 
desenvolvimento de um autoanticorpo IgG inibidor, 
estimulado por infecções, doenças autoimunes e do 
tecido conectivo, certos fármacos, transplante de 
células-tronco ou cirurgia cardíaca. 
A PTT apresenta-se pelo quinteto composto de 
trombocitopenia, anemia hemoli-microangiopática, 
alterações neurológicas, insuficiência renal e febre. O 
diagnóstico é sugerido por trombocitopenia e 
esquizócitos no hemograma e elevação expressiva da 
desidrogenase lática (LDH). Os testes de 
coagulabilidade são normais e a ADAMTS13 está 
ausente ou significativamente reduzida no plasma. O 
tratamento é a troca de plasma. Rituximabe (anti-CD20) 
pode ser utilizado. Recidivas são frequentes. 
A síndrome hemolítico-urêmica em crianças 
manifesta-se por diarreia,etiologicamente associada à 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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infecção por Escherichia coli com verotoxina ou a 
outros microrganismos - Shigella. O tratamento se dá 
com hemodiálise e controle da hipertensão. A 
coagulação intravascular disseminada causa 
trombocitopenia pelo aumento do ritmo de destruição 
de plaquetas pelo nível elevado de consumo. O aumento 
da retenção esplênica é o principal fator responsável 
pela trombocitopenia na esplenomegalia. Na ausência 
de defeitos hemostáticos adicionais, a trombocitopenia 
da esplenomegalia não costuma estar associada a 
sangramento. 
Na síndrome da transfusão maciça, pacientes 
transfundidos com quantidades maciças de sangue 
armazenado apresentam coagulação anormal e 
trombocitopenia, podendo ser corrigidas com uso de 
transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado. 
Referências Bibliográficas 
Hoffbrand, A.V. Fundamentos em hematologia de 
Hoffbrand. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018. 
Clínica Médica USP – Volume 3: Doenças 
Hematológicas, Oncologia e Doenças Renais e 
Geniturinárias. 2ª ed. Barueri, SP: Manole, 2016. 
ALVES, Ana Klara Rodrigues. Púrpura 
trombocitopênica idiopática: uma doença 
subdiagnosticada. Revista Sustinere, v. 9, n. 1, p. 50 - 
64, Agosto de 2021. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 - Diagnóstico de Púrpura Trombocitopênica 
Idiopática. Fonte: Clínica Médica USP – Volume 3: 
Doenças Hematológicas, Oncologia e Doenças 
Renais e Geniturinárias. 2ª ed. Barueri, SP: Manole, 
2016. (Página 354).