Antibioticoterapia sistêmica, tópica e antifúngicos - LPI 29 08 22

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Antibioticoterapia Sistêmica
Beta-lactâmicos 
Mecanismo de ação → destroem a parede de 
peptidoglicano. 
Penicilinas naturais 
 Penicilina G cristalina → tratamentos 
“imediatos” 
 Penicilina G benzatina → tratamentos de mais 
longa duração 
 Penicilina V → formulação possível de ser 
utilizada VO, mas seu uso é limitado 
A penicilina natural tem uma eficácia maior para gram 
+ (strepto e staphylos sensível a penicilina). 
Existem microorganismos gram + que são resistentes 
às penicilinas naturais. 
Piodermites → infecções de pele causadas por cocos 
gram + (erisipela, celulite, impetigo). Todas essas 
doenças podem ser tratadas com penicilinas caso o 
patógeno seja sensível. 
Mas pegando o impetigo como exemplo, a 1º opção 
não é a penicilina devido às cepas serem mais 
resistentes. O início da antibioticoterapia é empírico, 
mas escolhemos um que tenha cobertura melhor 
contra esses gram +, que não a penicilina natural. 
Na erisipela, as penicilinas ainda são 1º linha no 
tratamento. 
Limitação do uso de penicilinas naturais → cepas 
resistentes 
Penicilinas resistentes à penicilinase 
 Oxacilina IM (500 – 1000mg 6/6h) 
 Oxaciclina IV (50 – 150mg/kg 4/4h) 
Uso em ambiente hospitalar. 
Penicilinases são enzimas que degradam a penicilina e 
são o mecanismo de resistência das bactérias às 
penicilinas naturais. Essa classe de fármacos é 
resistente à esse mecanismo. A penicilinase é um tipo 
de beta-lactamase, uma enzima que destrói o anel 
beta-lactâmico. 
Streptococcus grupos A, G, F, que causam: 
 Celulite, ectima, impetigo, sd da pele 
escaldada estreptocócica 
A confirmação da resistência é pelo antibiograma, 
mas existem patogenias em que se presume que a 
bactéria é resistente, fazendo iniciar o tratamento 
empírico com outra classe. 
Outra situação possível é quando se inicia o 
tratamento com uma penicilina natural e o paciente 
não tem resposta nenhuma. Explicação mais provável: 
não respondeu por ser uma bactéria resistente. 
Aminopenicilinas 
 Amoxicilina + clavulanato (VO) 
 Ampicilina + sulbactam (IV) 
São penicilinas sintéticas. Também são resistentes à 
penicilinase e tem um aspecto de ação mais amplo 
(gram + e gram -) 
Boa indicação para infecção por úlcera de pé 
diabético, mordidas, salmonela, shigellia, gonorreia. 
Obs → o clavulanato e o sulbactam são anti-beta 
lactâmicos, inibidores de penicilinases e de outras 
beta-lactamases. Isolados, eles não tem efeito anti-
bacteriano, mas quando são administrados associados 
à aminopenicilinas, inibem as enzimas que teriam 
efeito de resistência contra as penicilinas. 
Inibem as beta-lactamases e fazem com que a 
quantidade de amoxi/ampi que é degradada por essas 
enzimas seja muito menor, permitindo que o 
antibiótico atue na parede bacteriana. 
 Maior biodisponibilidade de penicilinas, 
potencializando seu efeito bactericida. 
Efeitos adversos das penicilinas 
 Náuseas, vômitos e diarreia 
 Febre, anemia hemolítica, neutropenia, 
nefrite intersticial, erupções eritematosas 
maculopapulares difusas 
 Eritema multiforme, SSJ, NET, vasculite, 
anafilaxia 
São a causa mais comum de alergias aos fármacos e 
no primeiro uso o pct deve ser monitorado. 
fr
eq
u
ên
ci
a 
Interações medicamentosas 
 Antibióticos bacteriostáticos 
o Tetraciclina, eritromicina, 
clindamicina 
o São antibióticos que inibem a divisão 
celular, logo a bactéria não sintetiza 
parede celular, logo a penicilina não 
tem atuação. 
 Anticoncepcionais orais 
o Possível redução de efeito do ACO, 
recomendar 2º método durante o 
uso, preferencialmente de barreira 
 AINES, probenecida (tto gota) 
o Reduzem a excreção renal das 
penicilinas 
o Atentar para pacientes com IR ou em 
uso desses fármacos, espaçar as doses 
da penicilina para não ter ↑↑↑ 
biodisponibilidade e efeitos colaterais, 
como a hipersensibilidade. 
Cefalosporinas 
Classificadas em gerações, tendo relação com a ação e 
espectro anti-bacteriano dos fármacos. 
A primeira geração tem bom espectro gram +, 
conforme aumenta a geração, a ação gram – aumenta 
e a gram + diminui. 
 1º geração → gram + 
o Cefalexina → 1º linha no impetigo e 
outras piodermites 
 2º geração → gram – 
o Infecções por haemophilus influenzae 
o Não tem uso nas piodermites 
 3º geração → gram – 
o Gonorreia 
o Celulite por H. influenzae 
 4º geração → gram - 
(Sobre prova: vai cobrar qual é a primeira linha do 
tratamento para as piodermites, pode ter dose na 
prova, mas o erro não vai ser a posologia. O que 
cobra: via de administração, preparação, mecanismo 
de ação. O que é importante lembrar é que as 
primeiras opções vão ser fármacos que tenham bom 
espectro gram +, que são os principais patógenos da 
piodermites, e a questão da resistência bacteriana. EX. 
por que a penicilina G não é mais tão utilizada? Por 
conta da resistência, definir qual a opção para ser 
utilizada.) 
Efeitos adversos das cefalosporinas 
 Flebites 
 Reações cutâneas de hipersensibilidade 
 Nefrossensibilidade → todas tem excreção 
renal 
Se hipersensibilidade à penicilina: 
 Leve ou há + de 6 meses → pode administrar 
 Grave e recente → contraindicado 
Macrolídeos 
Amplo espectro de ação → gram +, gram – 
 Eritromicina 
 Azitromicina 
 Claritromicina 
Piodermites → foliculite, celulite, úlcera infectada, 
impetigo. 
São 2º linha em várias infecções dermatológicas pela 
sua atuação anti-inflamatória. (não são a classe mais 
importante p/ essa prova) 
Possuem metabolismo hepático e excreção renal, 
exceto AZT que tem excreção hepática. 
Efeitos adversos dos macrolídeos 
 Cardiotoxicidade 
o Efeito arritmogênico, prolongamento 
do intervalo QT 
 Hepatotoxicidade 
o Elevação das enzimas hepáticas 
o Hepatite medicamentosa 
Interações medicamentosas 
 Aumento da concentração 
o Varfarina, carbamazepina, teofilina e 
ciclosporina 
 Aumento do risco de arritmias 
o Terfenadina e astemizol (anti-
histamínicos) 
 
 
VO 
Quinolonas 
Mecanismo de ação → inibidores da DNAgirase, que 
inibem o enovelamento do DNA e impede que a 
bactéria mantenha a integridade da sua célula, 
promovendo morte celular. 
 2º geração → norfloxacina, ciprofolaxina 
 3º geração → levofloxacina, moxifloxacina 
Indicações 
 Infecções cutâneas não infectadas por 
bactérias gram – → úlceras infectadas, 
foliculites, abcessos 
 Mordidas 
Efeitos colaterais 
 TGI → colite pseudomembranosa, 
principalmente por ciprofloxacino 
 Erupções cutâneas 
 Fotossensibilidade 
 Tendinite e artropatias 
 Hepatotoxicidade 
Interações medicamentosas 
 Redução da absorção de quinolonas 
o Suplementos com zinco, ferro, 
alumínio, magnésio, antiácidos 
 Aumento da concentração 
o Varfarina, teofilina, ciclosporina 
 Controle glicêmico errático 
o Metformina, glitazonas 
___________________________________________ 
 Classe de risco dos fármacos para gestantes 
(leu a tabela) 
 Classe de risco para lactação (leu a tabela) 
 
 
Antibióticos Tópicos 
Ácido fusídico 
Inibidor da síntese proteica. Disponível em creme, 
com ou sem betametasona. 
Principais indicações: piodermites (streptococus, 
staphylococus) e acne, impetigo localizado. 
Poucas cepas dessas bactérias são resistentes e ele 
tem menos reações alérgicas 
Mupirocina 
Inibidor da síntese proteica. Disponível em creme ou 
pomada. 
Eficaz contra cocos gram + nas piodermites. Tem 
espectro estreito, mas baixos níveis de resistência. 
Efeito adverso: prurido e queimação local. 
Não pode ser utilizada em queimaduras ou áreas 
muito extensas do corpo, porque isso promove maior 
absorção e potenciais efeitos colaterais. 
A mupirocina é nefrotóxica! 
Neomicina e bacitracina 
 Neomicina → gram – 
 Bacitracina → gram + 
Apresentação em pomada. A neomicina é a principal 
causa de dermatite de contato, sendo essa uma 
reação alérgica comum. 
Eritromicina 
Tratamento da acne, associada ao peróxido de 
benzoíla que potencializaseu efeito 
Indicações: 
 Impetigo (não sistêmico) 
 Ferimentos crônicos ou complexos (úlceras) 
 Profilaxia cirúrgica na cavidade nasal 
(mupirocina) 
 
 
 
 
 
Antifúngicos 
Mecanismo de ação 1 → inibição da síntese do 
ergosterol na membrana celular do fungo (azois). 
Mecanismo de ação 2 → se ligam ao ergosterol da 
membrana, formando um poro na célula fúngica, 
causando sua morte (anfotericina B) 
Mecanismo de ação 3 → a parede celular dos fungos 
contém glucans, os fármacos inibem a síntese da 
parede celular (equinocandinas)