Terapêutica de Grandes Animais - AIE

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Terapêutica
D E G R A N D E S A N I M A I S
REVISÃO SEMIOLÓGICA
Para compreensão do funcionamento
dos anti-inflamatórios não
esteroidais, é importante
compreender o mecanismo de
funcionamento da inflamação.
Para que a inflamação ocorra, é
necessário que haja um estímulo
lesivo (seja ele, físico, químico ou
mecânico), posteriormente há o início
do processo inflamatório e a
liberação de mediadores químicos,
que acarretaram em intumescimento
tecidual, extravasamento de
proteínas plasmáticas, saída de água
dos tecidos e penetração de células
inflamatórias, isso tudo com o
objetivo de eliminar o agente. A
inflamação pode ser aguda (curta
duração e manifestação de sinais) ou
crônica (longo período e sem os
sinais padrão da inflamação).
Os eicosanoides são os principais
mediadores químicos nos quais
atuam os AINES e AIES. Os
eicosanoides são os leucotrienos
(encontrados nas plaquetas, pulmões
e leucócitos), tromboxanos (obtidos a
partir de plaquetas) e
prostaglandinas (produzidas no
endotélio).
ANTI - INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS
INFLAMAÇÃO
Os anti-inflamatórios esteroidais
estão relacionados com a glândula
adrenal (responsável pela produção
de hormônios esteroides).
MINERALOCORTICOIDES:
aldosterona, responsáveis pelo
equilíbrio hídrico e eletrolítico.
GLICOCORTICOIDES:
hidrocortisona (cortisol) e
corticosterona, responsáveis pelo
metabolismo de carboidratos e
atividade anti-inflamatória e
imunossupressora.
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Os esteroides sintéticos podem ser
classificados de acordo com a
duração dos seus efeitos (ação
rápida, intermediária e prolongada).
DE AÇÃO RÁPIDA: hidrocortisona
(indicado para terapia de reposição
e emergências) e cortisona (necessita
ser convertida em hidrocortisona,
fraca ação anti-inflamatória).
DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA:
prednisolona (indicada para terapias
sistêmicas anti-inflamatórias e
imunossupressoras crônicas),
prednisona (deve ser convertida em
prednisolona), metilprednisona (efeito
imunossupressor), triancinolona (mais
tóxica), isoflupredona e flumetasona.
DE AÇÃO PROLONGADA:
dexametasona (terapias anti-
inflamatórias e imunossupressoras
agudas) e betametasona.
Diferentemente dos AINES os AIES
atuam na fosfolipase A2, inibindo a
síntese de ácido araquidônico e
consequentemente COX 1, COX 2 e
LOX.
NO TGI: ↑ suco gástrico, pepsina e
suco pancreático;
NA PELE: Inibe colágeno e ác.
hialurônico; ↓ da espessura, 
 hiperqueratose, hiperpigmentação,
atrofia das glândulas sebáceas e do
folículo piloso;
NO MÚSCULO: efeito proteolítico;
NOS OSSOS: ↑ reabsorção óssea;
ENDÓCRINO: supressão do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal
AIES como a cortisona e prednisona
são metabolizados no fígado, para
tornarem-se hidrocortisona e
prednisolona. Quando transformados
em compostos hidrossolúveis, em sua
maioria, excretados por via renal, ou
podem ligar-se a bile e ser excretada
pela rota intestinal. Os AIES são
hiperglicemiantes pois inibem a
captação e utilização da glicose (são
antagônicos a insulina) e aumentam
a síntese de glicogênio. Aumentam o
catabolismo proteico, diminuem a
síntese de proteínas e aumentam a
lipólise. Inibem o ADH. Realizam a
retenção de Na+, excreção de K+ e
expansão de volume celular. Seus
efeitos nos sistemas orgânicos estão
relacionados a hipersecreção
endógena ou administração crônica
maciça.
(atrofia de adrenal);
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EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO E
IMUNOSUPRESSOR:
 
AIES atuam em todos os tipos de
resposta inflamatória, realizam a
queda da migração de neutrófilos e
estímulo da sua produção na medula.
Direcionam os linfócitos para o baço,
linfonodos e medula óssea.
A imunossupressão ocorre pela
diminuição da atividade linfoide
(afeta linfócitos T) e diminui a
imunidade mediada por células e a
produção de anticorpos.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
TÓPICA: em casos em que há alta
necessidade de concentração da
droga em um local restrito.
ORAL: via mais segura para terapias
a longo prazo. 
SUBCUTÂNEA E INTRAMUSCULAR:
mais usadas na medicina veterinária
e menos dolorosa.
INTRALESIONAL
ENDOVENOSA: medicamentos de
alta solubilidade, indicada para
condições agudas.
É importante considerar que uma
dose única de glicocorticoide de
ação rápida (mesmo em ↑[]) não
causa efeitos colaterais; corticoides
de efeito rápido, por poucos dias e
dose baixa, é improvável de causar
efeitos nocivos; terapias prolongadas
e com altas doses aumentam as
chances de efeitos colaterais;
interrupção abrupta em casos de
terapia prolongada e em altas
doses pode levar a
hipoadrenocorticismo.
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
INSUFICIÊNCIA DE ADRENAL: em
casos endógenos ou iatrogênicos,
indicada a prednisona. Em casos de
ausência ou diminuição da
aldosterona adm também
hidrocortisona.
IRA ou CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
hidrocortisona.
DOENÇAS IMUNOMEDIADAS:
prednisona ou prednisolona. Em
casos mais graves ou agudos
dexametasona.
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DOENÇAS ALÉRGICAS: para cães,
gatos e equinos prednisona ou
prednisolona, para doenças alérgicas
agudas é indicado a dexametasona.
TRAUMAS ARTICULARES:
triancinolona, isoflupredona,
metilprednisolona e flumetasona. 
TRAUMAS E EDEMAS
CEREBROESPINHAIS: dexametasona
e prednisona. 
CHOQUE HEMORRÁGICO OU
SÉPTICO: dexametasona associada a
antibioticoterapia e fluidoterapia.
AIES são contra-indicados em
doenças autoimunes (efeito
imunossupressor), hemorragias e
perfuração gástrica (pela
interferência na secreção gástrica e
na reeptelização da mucosa),
diabetes melittus (efeito
hiperglicemiante), pancreatites
(aumentam a viscosidade das
secreções pancreáticas e provoca
lipemia), doenças renais (aumento do
catabolismo proteico, ocasionando
azotemia) e cardiopatias (pois
aumentam a retenção de água).
ATENÇÃO!
O uso intra-articular pode causar
diminuição da elasticidade da
cartilagem, degeneração, depósito
de cálcio na superfície hialina,
adelgaçamento e fissura da
cartilagem. Além disso é contra-
indicado em casos de dano
estrutural, instabilidade articular e
infecções.