Glândulas Suprarrenais: Funções e Patologias

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Julia Paris Malaco 
SP3 – suprarrenais 
 
As duas glândulas suprarrenais, cada uma 
localizada em cima de cada rim no espaço 
retroperitoneal, apresentam formato de pirâmide 
achatada. 
 
A glândula é dividida em: 
 Córtex da glândula suprarrenal 
o Zona glomerulosa: secreta 
mineralocorticoides – adosterona 
o Zona fasciculada: secretam 
glicocorticoides – cortisol. 
o Zona reticular: androgênios. 
 Medula da glândula suprarrenal - localizada 
centralmente. 
o A medula da glândula suprarrenal produz 
três hormônios catecolaminas – 
norepinefrina, epinefrina e uma pequena 
quantidade de dopamina. 
 
A glândula é revestida por uma capsula de tecido 
adiposo. 
 
Enzimas estão presentes em áreas especificas 
para que cada hormônio seja produzido no seu 
devido local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aldosterona: 
 A aldosterona é o principal mineralocorticoide 
 Retem sodio e excreta potássio e H+ 
 A via renina-angiotensina-aldosterona (RAA) 
controla a secreção de aldosterona 
 Desidratação, deficiência de Na+ e 
hemorragia são estímulos que iniciam a via da 
renina-angiotensina-aldosterona. 
 
Cortisol: 
 Os glicocorticoides são o cortisol, a 
corticosterona e a cortisona. 
 Os glicocorticoides exercem os seguintes 
efeitos: Degradação de proteína; Formação 
 
de glicose; Lipólise; Resistência ao estresse; 
Efeitos anti-inflamatórios; Depressão das 
respostas imunes. 
 
Secreção de cortisol 
Níveis sanguíneos baixos de glicocorticoides, 
principalmente cortisol  estimulam o hipotálamo 
 secreta CRH  estimula adenohipofise  
promove a liberação de ACTH  O ACTH age no 
córtex da glândula suprarrenal onde estimula a 
secreção de glicocorticoide – cortisol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A aldosterona é estimulada pela renina para ser 
lançada no corpo, ou seja, esse eixo do ACTH não 
influencia na liberação de aldosterona, apenas 
do cortisol – a aldosterona é pelo sistema renina 
angiotensina aldosterona. 
 
Medula da suprarrenal produz catecolaminas – 
não tem eixo para liberação, são liberadas 
conforme o corpo precisa. 
 
Ação dos hormônios no organismo 
 
Catecolaminas: 
 Vasoconstrição 
 
Cortisol: 
 Metabolismo de glicólise, lipólise, proteólise, 
glicogenolise – com objetivo sempre de 
aumentar a glicemia no organismo. 
 O cortisol também faz um efeito permissivo das 
catecolaminas – ou seja para as 
catecolaminas poderem agir no vaso fazendo 
vasoconstrição elas precisam do cortisol 
(paciente em UTI em choque por exemplo 
Julia Paris Malaco 
precisa de cortisol exógeno (hidrocortisona) 
para ter resposta a outras medicações). 
 
Aldosterona: retenção de sódio, excreção de 
potássio e hidrogênio (excreção por trocas 
alternadas entre potássio e H+). 
 
Androgênios: 
 pouca relevância clinica – na mulher, 
plificação 
 
 
Histologia da suprarrenal 
 
1. Zona glomerulosa 
2. Zona fasciculada 
3. Zona reticulada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Seta cápsula 
1. Zona glomerulosa 
2. Zona fasciculada 
3. Zona reticulada 
B. Medula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zona glomerulosa: Células piramidais densamente 
acondicionadas e dispostas em aglomerados 
esféricos e colunas arqueadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zona fasciculada: É a mais larga das três zonas e 
consiste em células poliédricas dispostas em 
longos cordões retilíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zona reticulada: Células poliédricas dispostas em 
cordões irregulares que se ramificam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias da glândula 
 
Hipofunção: 
 insuficiência adrenal 
 
Hiperfunção: 
 Síndrome de cushing 
 Hiperplasia adrenal congênita 
 Hiperaldosteronismo primário, 
 Feocromocitoma (aumento de 
catecolaminas) 
 
Insuficiencia adrenal 
 
Insuficiencia adrenal primaria - Doença de 
addison: destruição da glândula 
Cortisol e aldosterona baixos – porque o problema 
está na própria glandula, a qual não consegue 
produzir os hormônios, independente dos estímulos 
mandados para ela  o corpo percebe essa falta 
 maior estimulação do eixo por feedback para 
tentar aumentar e compensar a queda  
Julia Paris Malaco 
aumenta ACTH  ACTH fica alto e cortisol e 
aldosterona seguem baixos porque é uma 
insuficiência primaria – problema na própria 
glândula 
 
Insuficiência adrenal secundaria: interrupção do 
eixo. 
Alteração no eixo (pode ser tanto no hipotálamo 
quanto adenohipofise)  ACTH baixo, cortisol 
baixo, aldosterona normal (porque quem controla 
a aldosterona é o SRAA, e como a glândula esta 
produzindo normal os hormônios e o que esta 
afetado é o eixo só vai ter alteração no ACTH e no 
cortisol que fazem parte desse eixo, a aldosterona 
não tem relação com o eixo porque ela é 
estimulada pelo sistema renina angiotensina 
aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lembrando: corticoide exógeno suprime o eixo – 
por isso tem que fazer o desmame devagar – 
porque o eixo para de funcionar já que esta 
recendo de fora, então para voltar a funcionar 
tem que ser aos poucos para que a adrenal 
perceba que parou de receber por fora e 
comece a produzir novamente – É uma das 
principais causas de insuficiência adrenal 
secundaria 
 
Cortisol estimula apoptose de eosinófilos – queda 
de cortisol faz com que aumente os eosinófilos 
circulantes. 
 
 
 
 
Caso clinico: 
João Paulo, 58 anos, tabagista, portador de 
DPOC, usuário de prednisona por conta de 
exacerbações frequentes do quadro pulmonar é 
internado por queda da própria altura seguida de 
fraturas de fêmur transtrocanteriana. Exames pré 
operatório, sem alterações e foi encaminhado 
para cirurgia. Na internação recebeu a prescrição 
padrão da ortopedia, ou seja, soro e 
antinflamatório. 
No terceiro dia de pós - operatório, João Paulo 
passou a apresentar episódios de vômitos, 
hipotensão e dor abdominal. 
Medidas iniciais de reposição volêmica foram 
ineficazes e o pacte necessitou de aminas 
vasopressoras para TENTAR controlar a PA. 
No hemograma solicitado evidenciou uma 
eosinofilia de 15%. 
 
 Diagnostico: insuficiência adrenal 
 Diagnostica sindrômico: retirada abrupta de 
corticoide 
 Tratamento: reposição de corticoide e 
retirada devagar 
 
 
Sindrome de cushing 
(hipercortisolismo) 
 
Conjunto de sinais e sintomas que ocorrem pelo 
cortisol alto. 
 
Causas do excesso de cortisol: 
 Iatrogênico (corticoide em excesso – principal 
causa) 
 Doença benigna da suprarrenal 
 IA primaria (addison) IA secundaria 
Causas Destruição da 
glandula: 
 Adrenalite 
autoimune 
(principal causa) 
 Infecção 
Interrupção do eixo: 
 Suspensão de 
corticoide 
 Lesao 
hipotálamo/hip
ófise 
Clínica e 
laboratório 
 Diminuição da 
aldosterona, 
 diminuição de 
sodio 
 aumento de 
potássio 
(hipercalemia) 
 acidose 
(aumento de H+) 
 Aumento de 
ACTH: 
hiperpigmnetaçã
o 
 
 
 
 X 
Queda no cortisol: diminui PA, hipoglicemia, dor abdominal, 
eosinofilia 
Julia Paris Malaco 
 Doença de cushing (tumor que estimula 
demais o eixo e produz muito cortisol) 
 Produção ectópica de ACTH. 
 Câncer da suprarrenal 
 
Dependente de ACTH 
Produz cortisol por um estímulo do eixo (ACTH) – 
por um tumor que afeta o eixo 
 Doença de cushing – aumenta ACTH por 
conta de um tumor que estimula o eixo, 
aumenta ACTH, aumenta cortisol 
 Secreção ectópica – tumor do pulmão que 
produz ACTH, aumenta ACTH, aumenta 
cortisol 
ACTH vai estar alto ou normal nesses casos 
 
Independente de ACTH 
Produz cortisol independente do ACTH – própria 
suprarrenal por alguma doença produz excesso 
de cortisol 
 Lesões benignas da suprarrenal – alteração na 
própria suprarrenal, não tem a ver com eixo, 
não altera ACTH 
 Lesões malignasda suprarrenal – mesma coisa 
ACTH fica baixo nesses casos 
 
Manifestações clínica e laboratoriais: 
 Obesidade central 
 Gibosidade/ face lua cheia 
 Hiperglicemia 
 Hirsutismo 
 Estria violácea 
 Osteopenia 
 Hiperpigmentação ( Aumento de ACTH) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico: 
 Teste de 1g de dexametasona as 23hrs 
 Cortisol urinário 24hrs 
 Cortisol salivar a meia noite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
Hiperaldosteronismo 
primario 
 
Problema na suprarrenal, na própria glândula 
 
 Aldosterona alta, renina baixa 
 Hipocalemia nem sempre está presente, mas 
geralmente sim. 
 
A prevalência do hiperaldosteronismo primário 
entre pacientes com hipertensão é incerta; 
entretanto, em geral, é estimada de 5 a 20% entre 
os hipertensos 
 
Diagnosticado quando existe um aumento da 
razão (>20) da atividade entre a aldosterona e a 
renina plasmática pela manhã (+ testes 
confirmatórios). 
 
Os distúrbios do córtex suprarrenal refletem, em 
sua maioria, superprodução ou subprodução dos 
produtos de uma única zona de biossíntese –
cortisol, aldosterona, ou testosterona ou 
estrogênio. 
 
Secreção de aldosterona 
 
 A via renina-angiotensina-aldosterona (RAA) 
controla a secreção de aldosterona 
 A secreção de aldosterona é estimulada 
principalmente pela hipercalemia e pela 
angiotensina II. 
 Aldosterona faz retenção de sodio e agua e 
excreção de potássio e H+ 
 
Essas condições promovem a diminuição do 
volume sanguíneo  O volume sanguíneo 
reduzido promove a queda da pressão arterial  
A pressão arterial mais baixa estimula certas 
células renais, chamadas de células 
justaglomerulares, a secretar a enzima renina  O 
nível de renina no sangue sobe  A renina 
converte a angiotensina, uma proteína 
plasmática produzida pelo fígado, em 
angiotensina I  Sangue contendo níveis mais 
altos de angiotensina I circula pelo corpo  
Conforme o sangue flui pelos capilares, sobretudo 
dos pulmões, a enzima conversora de 
angiotensina (ECA) converte angiotensina I no 
hormônio angiotensina II  O nível sanguíneo de 
angiotensina II sobe  A angiotensina II estimula o 
córtex da glândula suprarrenal a secretar 
aldosterona  Sangue contendo níveis mais 
elevados de aldosterona circula para os rins  Nos 
rins, a aldosterona aumenta a reabsorção de Na+, 
que, por sua vez, promove a reabsorção de água 
por osmose. Em consequência disso, perde-se 
menos água na urina. A aldosterona também 
estimula os rins a intensificarem a secreção de K+ 
e H+ na urina  Com a reabsorção mais intensa 
de água pelos rins, o volume de sangue aumenta 
 Na medida em que o volume de sangue 
aumenta, a pressão arterial se eleva ao normal  
A angiotensina II também estimula a contração 
da musculatura lisa das paredes das arteríolas. A 
constrição resultante das arteríolas aumenta a 
pressão sanguínea e, desse modo, ajuda a elevar 
a pressão de volta ao normal  Além da 
angiotensina II, um segundo fator que estimula a 
secreção de aldosterona é uma concentração 
maior de K+ no sangue (ou líquido intersticial). A 
diminuição no nível sanguíneo de K+ produz o 
efeito oposto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas: 
 Mais comum – hiperplasia nodular bilateral, 
também chamado de idiopático (porque a 
definição da causa dessa hiperplasia é 
conhecida) 
 Segunda causa mais comum: adenoma 
 Raro: glicocorticoide supressivel – genético 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
 
Morfologia 
 
Hiperaldosteronismo idiopático ou hiperplasia 
nodular bilateral: 
 Hiperplasia da zona glomerulosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenoma 
 Adenoma secretor de aldosterona 
(aldosteronoma). 
 Tumor bem delimitado, < 2 cm e com 
coloração amarelo-ouro (devido a presença 
de gotículas de lipídeos) 
 Mais frequentes do lado esquerdo que 
no direito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vacuolização (lipídio intracitoplasmático) – é 
a bolinha branca bem no meio da lamina 
 Pleomorfismo nuclear leve, atividade mitótica 
e necrose. 
 Corpos de espironolactona (setas mostrando) 
– paciente que tratou o hiperaldosteronismo 
com espironolactona e ficaram depósitos ali 
(na imagem da esquerda é a bolinha branca 
pequena no canto direito) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Arquitetura celular irregular: células formam 
massas e blocos ao acaso. 
 Células binucleadas, atipias nucleares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tumor benigno bem delimitado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clinica 
 
 Hipertensão: 
o Longo prazo: complicações 
cardiovasculares (hipertrofia 
caridiovascular esquerda), AVC, infarto. 
 Hipocalemia: fraqueza, parestesias, distúrbios 
visuais e, ocasionalmente, tetania 
 
Diagnostico 
 
Rastreio: 
 Aldosterona plasmática: >15 ng/dL 
 Renina plasmática: suprimida (< 1 ng/mL/h) 
 Relação AP/RP: elevada (acima de 40/50) 
 
Diagnostico diferencial: 
 Suspeita de Hipertensão essencial??? 
o Confirmatório: teste de supressão da 
aldosterona 
Julia Paris Malaco 
o Infusão 2L de soro fisiológico 0,9%/4 h (500 
mL/h) 
o Aldosterona >10 ng/dL no final da infusão 
confirma o diagnóstico e valores abaixo 
de 5 ng/dL excluem o diagnóstico. 
 
Hiperaldosteronismo 
secundario 
 
Aldosterona alta, renina alta 
 
Causas: 
 Perfusão renal diminuída (nefrosclerose 
arteriolar, estenose da artéria renal); 
 Hipovolemia e edemas arteriais (ICC, cirrose, 
síndrome nefrótica); 
 Gravidez (estrogênio →aumenta renina). 
 Uso de diuréticos; 
 Tumores secretores de renina. 
 
 
Caso clinico 
 
Um homem negro de 39 anos de idade se 
apresenta no ambulatório de Endocrinologia 
com queixa de fraqueza muscular progressiva 
iniciada 8 anos antes, com episódios 
recorrentes de paralisia de algumas partes do 
corpo, notadamente das mãos. Seis anos antes 
fora hospitalizado em decorrência de paralisia 
muscular difusa, tendo sido identificadas, na 
época, hipocalemia grave (potássio = 1,5 
mEq/L) e rabdomiólise associada. Relata ser 
portador de hipertensão arterial de difícil controle 
desde os 22 anos de idade, em tratamento 
irregular. 
Atualmente está em uso 
de hidralazina (75 mg, três vezes ao dia), clonidina 
(0,2 mg, três vezes ao dia), diltiazem (60 mg, três 
vezes ao dia) e cloreto de potássio (Slow K®), na 
dose de 1.200 mg, três vezes ao dia. Ao exame 
físico: PA = 150 × 100 mmHg; IMC = 26,2 kg/m² 
mEq/L; sem outros achados dignos de nota. 
 
Exames laboratoriais: 
 Glicemia = 106 mg/dL; 
 HbA1c = 5,7% (VR: até 5,4); 
 Potássio = 3,3 mEq/L (VR: 3,5-5,1); 
 Sódio = 149 mEq/L (VR: 135-145) 
 Creatinina = 1,4 mg/dL; 
 Aldosterona plasmática (em repouso) = 101 
ng/mL (VR: 2-16); 
 Atividade plasmática de renina (APR): 0,2 
ng/mL/h (VR: 0,4-0,7); 
 Relação aldosterona/APR (RAR) = 505 
A tomografia computadorizada (TC) de abdome 
sem contraste revelou nódulo com baixa 
atenuação na asa medial da 
adrenal direita com 2,3 cm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O paciente foi preparado com doses progressivas 
de espironolactona até 200 mg/ dia e, 
posteriormente, submetido à adrenalectomia 
direita videolaparoscópica. Este procedimento 
propiciou completa normalização dos níveis de 
potássio e aldosterona, além de redução da 
PA e menor necessidade de agentes anti-
hipertensivos durante o seguimento. 
 
Qual o provável diagnóstico? 
 Hiperaldosteronismo primário (síndrome de 
conn) 
 
Qual a etiologia? 
 Adenoma 
 
O que os resultados de sódio e potássio indicam? 
 Retenção de sodio e excreção de potássioEste caso requer a realização do teste de 
supressão da aldosterona? 
 Não, porque já tem níveis elevados 
característicos e a TC mostra o nódulo 
 
Descreva as prováveis alterações morfológicas 
macroscópicas e microscópicas que seriam 
encontradas neste caso. 
 Vacuolização 
 Pleomorfismos 
 Corpos de espironolactona 
 Arquitetura irregular 
 Células binucleadas, atipias nucleares 
 
Por que foi utilizada espironolactona (mecanismo 
de ação)? 
 Porque ela é antagonista da aldosterona