PATOLOGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO E PANCREAS

Prévia do material em texto

Tópicos especiais em patologia veterinária especial
 Medicina Veterinária – UFRRJ
 
____________________________________________________
PATOLOGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
CAVIDADE ORAL (continuação)
1. (
Os processos inflamatórios na cavidade oral locais sãodenominados segundo a região acometida, por exemplo: faringe, 
faringite
; língua, 
glossite
; gengiva, 
gengivite
; tonsila,
tonsilite
; palato mole, 
angina
.
)Anomalias do desenvolvimento:
a) Queilosquise
b) Palatosquise
2. Estomatites vesiculares: caracteriza-sepela formação de vesículas nas camadas superficiais do epitélio ou entre o epitélio e a lâmina própria. Éestomatite típica de algumas infecções virais, como:
a) Febre aftosa, em bovinos, suínos e ovinos;
b) Estomatite vesicular, em bovinos, suínos e equinos (Rhabdoviridae)
c) Exantema vesicular, em suínos (caliciviíus) 
d) Doença vesicular dos suínos (Picornavírus).
3. Estomatites erosivas e ulcerativas:
a) Diarreia viral bovina (BVD) em bovinos e suínos; 
b) Doenças das mucosas;
- Na microscopia é possível observar: Necrose das placas de Peyer e dos centros germinativos do baço e linfonodos; Edema; degeneração balonosa; inflamação nas mucosas do T.D.
- MORBIDADE BAIXA (1%,2%), NO ENTANTO, LETALIDADE ALTA (100%).
c) Febre catarral maligna (FCM), em bovinos e ruminantes selvagens; 
d) Calicivirose felina;
 BFD aguda (principalmente por BVDV-II) pode ser semelhante à D.M.: Para diferencia-las: Doença das mucosas ocorre com um ou poucos animais; somente em um P.I. Além disso, é encontrado os dois biótipos do vírus. Já a Diarreia viral bovina ocorre com vários animais e somente NCP.
4. Estomatites papulares:
a) Estomatite papular bovina (Parapoxivirus).
b) Ectima contagiosa (Parapoxvpirus)
5. Estomatite necrotizantes:
a) Necrobacilose
6. Estomatite por Ramaria Flavo-brunnescer;
7. Estomatite eosinofílica
8. Estomatite Linfoplasmocitária
9. Estomatite imunoimediata
a) Complexo pênfigo: pênfigo vulgar e penfigoide bolhoso.
10. Doenças sistêmicas com lesão oral
a) Lúpus eritematoso sistêmico;
b) Doença renal crônica;
11. Hiperplasia e neoplasias:
a) Hiperplasia gengival;
b) Épulis;
c) Carcinoma de células escamosas (CCC);
d) Melanoma
e) Papilomatose;
12. Envolvimento primário da língua:
a) Actinobacilose (língua de pau): 
· Acomete: bovinos 
· Agente:Actinobacilluslignieresii, uma bactéria Gramnegativa
· Patogenia: o patógeno induz lesão granulomatosa profunda, principalmente na língua. Quando introduzido na submucosa, mediante lesões prévias dos tecidos superficiais, esse microrganismo provoca formação de piogranulomas (infiltrado de neutrófilos associados a macrófagos).
· Sinais clínicos: inchaço, inflamação e fibrose e aumento e firmeza, dificuldade em se alimentar e apreender os alimentos. 
· Macroscopia: língua para fora, com aspecto endurecico (língua de pau).
· Microscopia: glanulomas com fenômeno de Splendore-Hoeppli (complexo antígeno-anticorpo no centro da lesão e, em volta, um infiltrado mononuclear com presença de células gigantes), inflamação mononuclear com células gigantes. 
Nas formas crônicas da doença, há destruição do tecido muscular da língua e substituição por tecido fibroso denso, o que provoca aumento do volume e da consistência da língua (língua de pau). Essas alterações têm consequências graves para bovinos acometidos, uma vez que se tornam difíceis a preensão e a mastigação de forragens, funções nas quais a língua tem papel determinante.
ESÔFAGO
1. Anomalias do desenvolvimento:
Acalasia esofágica: é uma desordem na motilidade do esôfago quando se tem uma contratilidade do esôfago defeituosa (não harmônica). Pode ser uma:
· Acalasia cricofaríngea (quando há uma desordem congênita do esfíncter superior. Comum em cães jovens que apresentam disfagia pós-desmame (dificuldade de engolir) e regurgitam após fazer alimentação sólida.
· Acalasia dquirida é a menos comum, é uma anormalidade da musculatura cricofaríngea que ocorre por algum trauma e prejudica a deglutição.
2. Megaesôfago 
· Conceito: é uma dilatação esofágica que pode afetar qualquer espécie (cães, bovinos, equinos e gatos).
· Causa: peristaltismo insuficiente ou incoordenado
· Caracterização clínica: dificuldades para que o bolo alimentar seja propulsionado para o estômago, resultando em acúmulo de ingesta no lúmen esofágico, propiciando esofagites, regurgitação de alimento não digerido, pneumonias aspirativas e perfuração esofágica.
· Tipos:
a) Congênito: que pode ser causada persistência do quarto arco aórtico direito que forma um anel que vai envolver o esôfago e ele vai ficar cranialmente dilatado ao coração) ou desenervação idiopática (animal tem uma deficiência ou ausência de inervação sem causa definida nos nervos que controlam o peristaltismo esofágico).
b) Adquirido: quando ocorre perda de tônus por várias causas diferentes, como: polimiosite, miastenia gravis (doença autoimune, associada a tumores tímicos, que resultam na formação de anticorpos contra os receptores da acetilcolina nas junções neuromusculares), envenenamento, lesão do nervo vago, inflamação do esôfago, dilatação e obstrução.
3. Parasitos esofágicos (esofagites):
· Gongylonema, gasterophilus: nematoides na mucosa que acomete rum., suí., eq.. H.I. baratas e coprófagos.
· Gasterophilus: que acomente equinos no esôfago distal e estomago, se fixando por ganchos.
· Hypodermalineatum: é a larva da mosca do berne que acomete bovinos (eventual migração do corpo do hosp..)
· Spirocercalupi: mais patogênico. È um parasito de cães que causa granulomas esofágicos e pode desenvolver um processo neoplásico no local, mas também cursa com disfagia, aneurismas aórticos, hemotórax. Quando temos um parasitismo por spirocercalupis vamos verificar a formação de granulomas de superfície irregular, com coloração branca amarelada ou avermelhada. (locais quentes).
4. Neoplasias
· Carcinoma de células escamosas que em grandes animais está associado a ingestão de samambaia (CVDS). E cursa com neoplasias na base da língua, faringe, esôfago e rúmen.
· Papilomas
· Leiomiomas
· Fibrossarcoma (animais infectados por spirocercalupi) 
· Linfomas.
PRÉ-ESTÔMAGOS
1. Timpanismo espumoso ou simples: (essencialmente nutricional)ocorre devido a falha no primeiro estágio da eructação que é provocada pelo aumento da tensão superficial e estabilidade das bolhas gasosas que não se coalescem (deixam de se unir para formar bolhas maiores) e ficam presas à ingesta na forma de espuma (timpanismo espumoso).
· Não tem ligação com nenhum tipo de obstrução e não se alivia a distensão por intubação.
· Causa: Os agentes tensoativos ou são proteínas solúveis, presentes nas plantas (particularmente leguminosas), ou são resultantes do aumento da viscosidade do líquido ruminal (dietas ricas em concentrados e pobres em fibras, principalmente se a granulação do concentrado for muito fina). Por consequência disso, pode ser causada pelo aumento de consumo de leguminosas e concentrado, sendo que esse favorece uma redução da produção de saliva e pH que contribuem para a estabilidade da espuma. 
· Quantidade menor de saliva e pH baixo favorecem estabilidade da espuma 
· Sinais clínicos: o aumento do volume abdominal no lado esquerdo, dispneia, salivação, dificuldade de eructação, membros abertos, dificuldade de locomoção, pescoço esticado, narinas dilatadas e protrusão da língua.
· Macroscopia: vemos órgão e estruturas avermelhadas na parte anterior e pálidos na parte posterior, linha timpânica no esôfago e traqueia com hemorragia (pela asfixia).
· Tratamento: feito com antifermentativo, antiespumante e principalmente o balanço na alimentação (entre leguminosas e gramíneas).
2. Timpanismo gasoso ou obstrutivo: caracterizado peloacumulo excessivo de gás na forma livre. 
· Causa:obstrução esofágica que pode ser causada por frutas, vegetais, carcinomas de vias digestivas superiores; 
· (
PROVA: quais os dois tipos de timpanismo que existem e qual o mecanismo dos dois? Um tem a ver com a ingestão exagerada de leguminosas e o outro é obstrutivo.
)Características:ocorre disfunção do cardiaou do orifício reticulo-omasal e consequente disfunção da motilidade (atonia muscular). O gás não vai sair pela obstrução e com isso vai se acumular. 
· Sinais clínicos:distensão leve a grave na fossa paralombar esquerda, dispneia, taquicardia e morte por asfixia. Animal tende a ficar ansioso, realizando movimentos de extensão e retração da cabeça e mastigação, sialorreia, regurgitação.
3. Corpos estranhos: como bolos de pelos (tricobezoares, fitobezoares), ou até mesmo pregos, fios de aramo, entre outros podem está obstruindo. Vale ressaltar que corpos estranhos perfurantes, podem desencadear também processos inflamatórios. Exemplificamos, com a:
Reticulo pericardite traumática(comum ter causa traumática) que ocorre em animais que ingerem objetos pontiagudos (pregos e arames, por exemplo) e dependendo da posição que o objeto se locomove, se ele for na direção anteroventral ele pode perfurar o reticulo, diafragma e pericárdio causando essa enfermidade. A reticulite( noínicio é focale fibrinosa) pode evoluir para uma reticulo pericardite traumática por conta da proximidade e essa éfibrinosupurativa, chamado de coração pão com manteiga (aspecto semelhante ao que vemos no pericárdio visceral e parietal). É uma pericardite fibrinosa pois tem muita fibrina, sendo fibrinosupurativa pois além de ter muita fibrina vai ter muito pus junto (neutrófilos degenerados). 
4. Parasitas: que cursam em doenças, como a Paranfistomíase, causada por trematoides (Paramphistomum, Calicophoron, Cotylophoron) do rúmen e retículo de ruminantes.
ESTÔMAGO ABOMASO
1. Dilatação gástrica: a dilatação volvo gástrica ocorre quando um animal apenas se alimenta uma vez por dia em grande quantidade (ingere grande quantidade e alimento de uma vez só). A dilatação pode ser:
a) Simples : compressão dos pulmões e paralisia do intestino delgado 
b) Recorrente (costumam ocorrer uma atrás da outra): causa distenção e relaxamento do ligamento gastro hepático.
· Predisposição: 
a) Cães de grande porte;
b) Consumo de rações comerciais secas, prontamente digeríveis e fermentáveis
2. Vôlvulo: (frequente na clínica de pequenos)a torção do estômago ou vólvulo ocorre quase que exclusivamente em cães e é invariavelmente uma consequência da dilatação. Pois ela irá resultar no aumento de volume e posteriormente a rotação do estomago sobre seu eixo mesentérico que pode ser de 180 a 360 grausem que o Duodeno se entrelaça ao redor do esôfago e o baço e levado para o lado direito. O baço pode ser aprisionado em forma de V(aumentado e ingurgitado) e ocorre muita hemorragia na mucosa gástrica. Tendo, a partir disso, uma hipoxemia gástrica, desbalanço ácido básico, obstrução do piloro e do cardia, aumento da pressão intragastrica. Que resulta na redução do retorno venoso, isquemia pancreática, colapso cardíaco e morte. Ocorre em períodos relativamente rápidos.
Livro: nesses casos, o estômago gira ao redor do esôfago em sentido horário. A curvatura maior moveseventrocaudalmente e, então, deslocasse dorsalmente para a direita. Isso força o piloro e o duodeno cranialmente para a direita, em sentido horário, em torno do esôfago, fazendo com que fiquem à esquerda do plano médio, comprimidos entre o estômago dilatado e o esôfago. O baço, que segue o deslocamento do ligamento gastresplênico, fica na posição ventral direita, entre o estômago, o fígado e o diafragma. Dobrase em forma de V e tornase extremamente aumentado e congesto, podendo sofrer torção, infarto e ruptura (Figura 3.36). O esôfago fica completamente fechado nas torções de 270 a 360°. Ocorre infarto venoso da parede gástrica, que fica escura e edematosa, havendo extravasamento de sangue para o lúmen. A mucosa sofre necrose isquêmica e pode ocorrer ruptura ou perfuração do estômago. A obstrução das veias, associada à pressão exercida pelo estômago dilatado, diminui o retorno venoso (veias porta e cava caudal), causando redução do enchimento cardíaco e choque circulatório. Há, ainda, distúrbios do equilíbrio acidobásico e hidreletrolítico, liberação de fator depressor do miocárdio (produzido pelo pâncreas isquêmico) e necrose isquêmica do miocárdio. A morte é inevitável se o animal não for atendido imediatamente.
3. Deslocamento abomasal: é um problema clínico comum em vacas leiteiras de alta produção, particularmente no final da gestação ou logo após o parto.
· Mais comum no lado esquerdo que o direito, mas pode ocorrer em ambos os lados. Sendo que o direito, mais raro, normalmente-se complica com a torção do abomaso sobre sua curvatura menor, com envolvimento do omaso, levando o animal à morte em poucas horas.
· Acomete:Afeta mais o gado de leite de alta produtividade durante os seis meses de pós-parto por causa da atonia abomasal por excesso de grãos, hipocalcemia pós-parto, deslocamento por útero gravídico. Mas também, o gado de leite não gestante de alta atividade (animal agitado gera o deslocamento do abomaso). Mas pode afetar o gado leiteiro não gestante de alta atividade.
· Clínica: anorexia, caquexia, desidratação, ausência de fezes, sibilo metálico.
· Macroscópia: sangue, coágulos, mucosa bem hemorrágica e distendida em tamanho, deslocada e rotacionada.
4. Dilatação e ruptura:
a. Em equinos pode ocorrer por excesso de ingestão de grãos e refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado á obstrução do ID. 
b. Em ruminantes pode ocorrer por superalimentação, alimento de baixa qualidade, congelados e ulceras. 
c. Nos carnívoros pode ser ulceração, uremia, estenose e dilatação. 
A consequência da ruptura gástrica é a peritonite que pode evoluir para um quadro de septicemia e choque (o conteúdo extravasa e vai para a cavidade abdominal).
5. Erosões e úlceras
a. Erosão é a perda parcial da espessura epitelial (lesão mais branda) ;
b. A ulcera é a perda total da espessura epitelial, se houver penetração para camadas mais profundas ela pode ser perfurada (ulcera perfurada), é uma evolução da lesão e se a ulcera se tornar mais perfurada pode ser ainda mais grave.
· Causas: pode ser causado por distúrbios, traumas locais, aumento da acidez, distúrbios locais no fluxo sanguíneo, AINES, anti-inflamatórios não esteroidais, uremia, doenças infecciosas, virais..
· Se tivermos uma ulcera muito grave no estomago tendemos a encontrar grande quantidade de sangue vivo ou coagulado no estomago e intestino.
6. Inflamação: podemos ter:
a) Gastrite e abomasite: ambas cursam com vomito, desidratação e acidose metabólica. Ambas podem ser granulomatosas (em caso de tuberculose onde o animal desenvolveu granulomas de tuberculose no abomaso ou estomago ele pode desenvolver uma gastrite do tipo granulomatosa), eosinofilica (gastrite eosinofílica se for parasitária), gastrite parasitária, gastrite viral,, gastrite urêmica (secundária a síndrome urêmica), gastrite bacteriana, por traumas, agentes físicos ou químicos e diversas outras circunstância. 
· A mucosa fica avermelhada e hemorragia, tem desprendimento da mucosa, pode ter ulceras e erosões (geralmente secundária a uremia).
7. Parasitos
a) Em equinos pode ocorrer por Draschiamegastoma (graulomatosa), Habronema, Gasterophilusnasalis e G. intestinalis (se fixam por pinças e deposita ovos e larvas);
b) Em ruminantes pode ocorre por Haemonchuscontortus, Ostertagiaostertagi, Ostertagiacircumcincta. 
Haemonchus é obtido por meio da ingestão de larvas no pasto e devido sua característica Hematófaga, cursa com anemia severa e hipoproteinemia culminando, edema, mucosa branca-pálida como porcelana.
c) Em suínos por Hyostrongylusrubidus: cursa com espessamento da mucosa com aspecto catarral, bolsões submucosas.
d) Em carnpivoros por Ollulanus, Gnatgostoma, Cylicospirura, Physaloptera (vômitos);
8. Neoplasias 
a) Neoplasias de musculatura lisa: leiomiomas(nódulos brancos amarelados na mucosa do estômago, são achados incidentais na necropsia na maioria das vezes, geralmente o animal não morre por esse motivo) e leiomiossarcomas(não são tão comuns como os leiomiomas no estomago do animal).
b) Neoplasias do trato gastrointestinal, linfomas(comuns em bovinos, por exemplo a leucoseenzootica bovina que é associada a infeção pelo retrovírus que se multiplica nos linfonodos regionais, abomaso, átrio direito, útero e outros lugares). (Gatos fiv e felv positivos são os que tem mais predisposição a terem linfomas.) 
· O linfoma se assemelha bastante com gordura macroscopicamente, mas ele não é tão gorduroso quanto o lipoma, tem uma coloração branco-amarelada. Os linfomas são relativamente comuns em todas as espécies animais. 
c) Carcinoma de células escamosas é outro tipo de neoplasia que podemos encontrar no estomago, bem como os adenomas e adenocarcinomas.
	Patologias dos intestinos e pâncreas exócrinos 09/02/2021
INTESTINOS 
1. Anomalias do desenvolvimento:~
a) ATRESIA: é a oclusão do lúmen intestinal devido ao desenvolvimento anômalo da parede Intestinal. A atresia é geralmente denominada em função da parte do intestino que é ocluída, como, por exemplo, atresia anal ou atresiacolônica.
· Causa pouco descritas
b) MEGACÓLON: como o próprio nome indica, é um cólon grande, normalmente repleto de fezes que pode ser:
· Congênito:ocorre em suínos, cães, gatos, potros overos e seres humanos a partir de uma deficiência de desenvolvimento dos plexos mioentéricos (doença de Hirschsprung) secundária à falha de migração de neuroblastos da crista neural para os plexos mioentéricos colorretais. Além de processos de atrésia no cólon distal ou anal.
· Adquirido. é secundária ao dano à inervação colônica. Tais eventos são usualmente decorrentes de traumas, além de atresia anal ou coli.
Atresia anal em suínos Megacólon em gato 
2. Obstrução intestinal: 
a) CORPOS ESTRANHOS: a obstruções do lúmen podem ser provocadas por corpos estranhos de natureza diversa, alguns pequenos corpos estranhos (arredodandos e até mesmo ponteagudos) podem passar pelo intestino sem nenhuma consequência. Mas, no geral corpos estranhos maiores podem ter consequências imprevisíveis. Nessas condições é importante avaliar, não apenas a ação mecânica que essas estruturas causa, mas também os efeitos sistêmicos em longo prazo que alguns podem ocasionar. Essas complicaçãos são mais comuns em Cãe e Gatos pela ingestão de moedas, plásticos em geral, tecidos,etc. Nos gatos ainda temos como motivos a ingestão alta de pelos e linhas (intestino plissado).
· Alguns podem se manter no intestino sem produzir alteração, até atuarem como núcleo para formação de enterólitos.
· Sinais clínicos: vômitos, diarreia, anorexia, massa palável.
Presença de corpo estranho linear em gatos apresentando intestino com aspecto plissado.
b) ENTERÓLITOS: são pedras usualmente formadas por fosfato amônio magnesiano (estruvita) e agregadas ao redor de um núcleo central pequeno, frequentemente um corpo estranho metálico. Que no geral se alojam na flexura pélvica ou no cólon transverso. Processos que predispões:
· Equinos, principalmente da raça Árabe que tem maior incidência. 
· Geralmente, os animais afetados têm mais de 4 anos de idade.
· Dietas com alto teor de magnésio e fósforo predispõem à formação deles.
c) COMPACTAÇÃO: presença de ingesta compactada que não pode se mover ao longo do trato intestinal (impactação) ocorre em todas as espécies, tendo maior incidência na espécie equina. Fatores que predispõe:
· Grandes quantidades de areia ingerida podem se acumular em qualquer lugar no cólon do equino, resultando em impactação (cólica por areia) 
· Diminuição da ingestão de água;
· Consumo alto de alimentos fibrosos principalmente em animais mais velhos. 
Mas, pode ocorrer também de modo secundário a administração de anti-helmínticos, pois podem cursar com a morte rápida de um grande números de nematoides (ascarídeos), e isso pode acumular coma ingesta estacionada em uma porção do intestino
d) INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL: caracterizado pela invaginação de segmento intestinal para dentro do segmento imediatamente distal do intestino. 
· O intussuscepto é o segmento aprisionado, e o intussuscepiente é a porção que envolve o segmento do intestino. (decorar)
· Causa: associada à irritabilidade intestinal e à hipermotilidade. Sendo que isso podem ocorrer secundariamente à enterite, irritação causada por parasitas de todos os tipos, e debilidade geral, corpos estranhos, neoplasias e alguns parasitas. Ou seja, tudo que pode vir a causar o aumento da motilidade intestinal, predispoé a ocorrência de intussuscepção intestinal.
a- Em cães é comum ocorrer pelo manuseio do intestino delgado durante cirurgia.
b- Em equinos pode ocorrer por ascarídeos, granulomas parasitários, A. perfoliata. 
· Macroscopia: segmentos do intestino tumefeitose friáveis com coloração que varia de vermelha a preta e dependendo do grau de comprometimento vascular, variando de congestão a hemorragia e necrose. Assemelhan-se às dobras de uma sanfona. 
· Necropsia:deve se atender, se essa invaginação ocorreu em pós-morte ou in-vida. Para isso é só observar a presença ou ausência de necrose, edema, hemorragia. A parte afetada é pesada, após 24 hse se observa a necrose isquêmica da mucosa com congestão edema da submucosa, muscular e subserosa.
Intussuscepção intestinal 
e) ÍLEO ADINÂMICO: o íleo paralítico (íleo adinâmico) é a hipomotilidade não mecânica resultando em obstrução funcional do intestino (pseudo-obstrução). Pode ocorrer em diversas espécies de animais.
· Causas: resultado de obstruções, manipulação cirúrgica, peritonite, hipocalemia, uremia. 
· Consequências: Resulta em cólica por retenção de conteúdo e distensão visceral em equinos.
· Microscopia: não há lesões significativas, porém, pode ocorrer lesões dilatação atônica do intestino.
f) HERNIAÇÕES: os deslocamentos intestinais incluem herniações que levam a encarcerações (fixaçãodo intestino deslocado) e finalmente a estrangulações (interferência no fluxo sanguíneo do segmento encarcerado do intestino). As herniações são classificados como:
· Internos: são deslocamentos do intestino por um forame normal ou patológico da cavidade abdominal. Ex.: inclui herniação através do forame epiploico (eplipon = omento) e através de rupturas mesentéricas em equinos.
· Externas: são formadas quando um saco herniário, formado por uma bolsa de peritônio parietal, penetra para fora da cavidade abdominal. Ex.: incluem umbilical, ventral, diafragmática, hiatal, inguinal, escrotal e perineal que são nomeadas de acordo com a localização da víscera deslocada. 
Hérnia diafragmática que levou ao posicionamento das alças intestinais na cavidade torácica. (presença de atelectasia pulmonar).
· Evetrações: algumas dessas herniações (diafragmática, perineal) são mais corretamente denominadas eventrações (protrusão do intestino através da parede abdominal ou diafragma), onde não tem rompimento do peritônio como ocorre nas eviscerações. Deiscência de feridas pós-operatórias de uma incisão abdominal ventral também causa eventração.
· É comum encontrar o desenvolvimento de hérnia perineal em cães idosos devido ao aumento da glândula prostática e constipação. 
g) PROLAPSO RETAL: pode ocorrer secundário ao tenesmo ou esforço pós-parto excessivo.
h) VÔLVULO/TORÇÕES: o vólvulo é a rotação do intestino em seu eixo mesentérico e Torção é a rotação de um órgão tubular ao longo de seu eixo longitudinal.
· Mecanismo: tanto o vólvulo quanto a torção resultam na compressão das veias e artérias mesentéricas, resultando em isquemia inicialmente seguida por obstrução que culmina com o infarto, esse então, é o resultado da oclusão de veias mesentéricas de parede fina. Devido ao suprimento mesentérico arterial ser anatomicamente mais resistente à oclusão, o sangue é bombeado para o segmento torcido, mas não consegue ser drenado (perda de sangue para a luz intestinal). 
· Mecanismo provável para ocorrência: rolamento doa animal, após o parto, lipomas pedunculados (neoplasias de tec. Adiposo). 
· Macroscopia:Consegue ver bastante perda de sangue para a luz intestinal, edema, congestão, hemorragia e eventual necrose. Ocorre descoloração, que varia de vermelha a azul.3. Principais doenças intestinais dividida por espécie:
SUÍNOS
a) LAWSONIOSE: é uma enterite causada por uma bactéria, denominada Lawsonia intracellulariss que pode se manifestar de diversas maneiras, conforme indicado pela quantidade de nomes que a ela se aplicam:,adenomatose intestinal, enterite proliferativa necrosante e ileíte regional.
· Espécies: não ocorre apenas em suínos, pode ocorrer nas demais espécies de animais domésticos. Porém, é mais relatada na espécie suínas. (. Leitões - condição é uma doença pós-desmame)
· Macrocospia: Hiperplasia do epitélio das criptas, resultando em formação de pregueamento na superfície interna das criptas (cistos).
· Microscopia: presença da bactéria nas criptas intestinais; a intensidade de mitoses pode ser tanta que as criptas adquirem características histológicas sugestivas de neoplasia, sugerindo o diagnóstico de “adenomatose intestinal”. 
· Sinais clínicos: diarréia precede estágio proliferativo, diarreia mucoide ou aquosa com ou sem sangue, anorexia, vômito, febre baixa, obstrução intestinal.
Pregueamento na mucosa intestinal e as fezes se encontram com o mesmo aspecto da mucosa.
b) SALMONELOSE: as bactérias Salmonella spp. são enteroinvasivas. A salmonelose é causa significativa de diarreia aguda e crônica, e morte em várias espécies animais. Ocorre através de três principais formas: 
· Forma septicêmica: A septicemia hiperaguda por Salmonella é uma doença que acomete bezerros, potros e suínos. Macroscopia: são mínimas e se devem à necrose fibrinoide dos vasos sanguíneos, necrose fibrinoidehepática, coagulação intravascular disseminada- CID e morte. A necrose dos vasos sanguíneos leva a petéquias disseminadas e coloração azul(cianose) das extremidades e do ventre de suínos brancos. 
· Forma aguda: ocorre em bovinos, suínos e equinos. Macroscopia: enterite catarral difusa. Íleo e cólon com necrose, fibrina (enterite fibrino necrótica), muco e sangue. À medida que a doença evolui observamos focos de necrose hepática, nódulos de hiperplasia de células de Kupfer e colecistite fibrinosa.
· Forma entérica crônica: ocorre em suínos, bovinos e equinos. Macroscopia: As lesões são visualizadas principalmente em suínos que apresentam:
Úlceras botonosas: discreto foco de necrose e ulceração, principalmente no ceco e cólon.
 (
Patogenia: As salmonelas produzem doença via enterotoxinas, citotoxinas (verotoxinas) e endotoxinas, algumas das quais bloqueiam o fechamento de canais de Cl−. O resultado é a diarreia secretória, bem como a diarreia malabsortiva devido à morte dos enterócitos.
 (????????)
)Sindrome de estreitamento anal em suínos: que é uma trombose associada a baixa ou inesxistência de perfusão colateral ao reto nesses animais (artéria hemorroidal cranial) que resultam em retenção fecal e distensão abdominal secundária a essa retenção.
Enterite fribina necrótica em suínos Lesão ulcera botonosas
c) DISENTERIA SUÍNA: 
· Agente: Brachyspirahyodysenteriae
· Transmissão: ingestão da bactéria em fômites contaminados.
· Espécie:afeta o intestino grosso dos suínos, principalmente os crescimento e terminação.
· Macroscopia: Lesões muco-hemorrágica no cólon espiral, cólon (colite), ceco (tiflite) e reto. O intestino frequentemente apresenta pseudomembrana fibrinonecróticaque recobre a mucosa intestinal formada de muco, hemorrágia, debris celulares e fibrina, apresentando também necrose das células epiteliais da mucosa intestinal.
d) COLIBACILOSE ENTEROTÓXICA (ETEC): 
· Agente: E. coli
· Espécie: suínos, bovinos 
· Predisposição:(neonatos), suínos animais de 2 dias a 3 semanas de idade (mais velhos também podem ter); animais submetidos a temperaturas extremas, superlotação, ocorrência de infecções por rotavirus e coronavirus. De forma geral, ocorre quando se tem queda da imunidade.
· Patogenia: A diarreia que ocorre é em grande parte devido à secreção indzida por endotoxina bacteriana, de sódio e cloreto no lúmen intestinal, levando a uma diarreia secretória. Macroscopia: a diarreia é volumosa, variando de amarelo a branca e de aquosa a pastosa. Durante a necropsia, o intestino delgado está dilatado, flácido e preenchido por fluido translúcido e amarelo. 
· Microscopia: o intestino também está normal. 
· Diagnóstico: pode ser feito através de exame microscópico de animais recentemente mortos, notando-se a presença de bactérias recobrindo a superfície luminal dos enterócitos. Não há inflamação.
e) DOENÇA DO EDEMA (COLIBACILOSE ENTEROXÊMICA):
· Agente: infecção por Escherichia coli específica de suínos (Verotoxina)
· Epidemiologia: Síndrome em porcos de 6 a 14 semanas de idade – morte súbita ou sintomatologia nervosa. 
· Fatores pré-disponentes: poucas semanas após o desmame, troca de ração, alteração no microambiente entérico.
· Patogenia: causada por uma enterotoxina (verotoxina) bacteriana produzida no intestino delgado e dispersa via hematógena. Essa interleucina atrai neutrófilos que carreiam a toxina através do corpo. 
· Macroscopia: edema no mesentério do cólon espiral, pálpebra, parede estômago e encefalomalácia focal.
Edema do cólon espiral em suínos
f) GATROENTERITE TRANSMISSÍVEL DOS SUÍNOS (GET): é uma importante doença de suínos com menos de 10 dias. 
· Agente:Coronavirus. 
· Patogenia:O vírus é lítico, e enterócitos desprendidos o carreiam para as fezes. As células-alvo para o vírus são os enterócitos das vilosidades. Animais afetados que sobrevivem permanecem cronicamente com desempenho precário. Em suínos de engorda, a infecção por vírus da gastroenterite transmissível causa sinais clínicos transientes, com recuperação. 
· Macroscopia: O intestino delgado está dilatado, com a parede adelgaçada devido à perda de enterócitos, e contém fluido amarelo (leite digerido) e gás. 
· Microscopia: marcante atrofia das vilosidades do intestino delgado.
· Sinais clínicos: leitões apresentam diarreia aguda com odor de leite digerido, perda de peso, vômitos e desidratação.
EQUINOS
a) RODOCOCOSE: caracterizada por vários piogranulomas no pulmão (pneumonia).
· Agente: Rhodococcusequi, bactéria gram. Positivo, saprofítica (sobrevive 12hs no solo) e comensal (habitante normal do intestino de equinos imunossuprimidos). 
· Associação: Há uma frequente intercorrência de helmintos, pois é sugerido na literatura que a migração de larvas contribui para a dispersão da bactéria pelo corpo do potro. 
· Macroscopia: pneumonia com abscessos múltiplos, abscessos dos linfonodos, mesentério, artrite supurativa, abscessos subcutâneos; presença de linfonodos mesentéricos, cecais e cólicos aumentados de volume e firmes, mucosa espessada, moteada de vermelho, amarelo e branco, inflamação piogranulomatosa difusa, ulceração na mucosa.
· Microscopia: Macrófagos contendo a bactéria e necrose de coagulação.
Linfodenomegalia devido a inflamação do tipo pioglanulomatosa / múltiplas úlceras na mucosa
b) COLITE X: é denominada de “x”, por que há muitos agentes que podem estar envolvidos, e por isso, muitas vezes não se consegue chegar ao diagnóstico. 
· Possíveis agentes:Clostridium (Clostridium cadaveris; Clostridium difficile, Clostridium perfringens); S. aureus; Salmonella spp;Campylobacterspp; Yersinia spp.
· Suscetibilidade: associada a algumas variáveis ambientais e clínica, como estresse físico ou infecção do sistema respiratório superior
· Macroscopia: IG distendido, flácido, paredes edemaciadas, mucosa vermelho-escura, pseudomembranas de coloração escura, necróticas; linfonodos aumentados de volume, hemorrágicos; petéquias e equimoses no epicárdio, diafragma, serosa do ID e baço 
· Microscopia: Necrose de folículos linfóides da submucosa. 
· Sinais clínicos: diarreia, desidratação, febre, leucopenia, cianose, ruídos respiratórios, prostração, morte. Esses, podem ser muitos semelhantes a Salmonelose, por consequência disso, deve-se fazer o DD
· É semelhante à salmonelose aguda (diagnóstico diferencial). D.D. Erliquiosemonocística equina e Salmonelose aguda, Rodococose. 
c) SALMONELOSE: ocorre esporadicamente em animais adultos, mas comum ocorrer em forma de surtoem potros de 1 a 6 semanas (graves). Ocorre a forma septicêmica em cavalos velhos. 
· Sinais clínicos: febre, anorexia, diarréia, toxemia, perda de peso. Ocorrem fezes com moldes de fibrina (toma forma do próprio órgão, ou seja, intestino) e edema subcutâneo (hipoproteinemia).
d) ((PROFESSORA NÃO FALOU EM AULA) CÓLICA TROMBOEMBÓLICA: causada pelo nematódeo Strongylusvulgaris, onde os estágios larvares são as maiores preocupações.
· Patogenia: as larvas são ingeridas com o pasto, penetram na mucosa intestinal, vão à submucosa, artérias e migram para artéria mesentérica cranial, onde perdem a bainha e migram como adultos para a luz das artérias do intestino. Os adultos jovens aprisionados em nódulos rompem para luz intestinal. 
· Macroscopia: Arteriteverminótica, trombose, espessamento da parede arterial e aneurismas; artéria mesentérica cranial aumentada de volume, parede espessada. Pode resultar em infarto intestinal, perfuração com peritonite e morte. A palpação retal de massa (6 cm) é sugestiva arteriteverminótica. 
· Microscopia: Íntima rugosa, degeneração lâmina elástica e fibras musculares.
BOVINOS
a) PARATUBERCULOSE: é uma enterite granulomatosa, também denominada de doença de Johne, é crônica (2 anos em média) e não responsiva a antibióticos.
· Agente: Mycobacterium aviumssp. Paratuberculosis. 
· Acomete: ruminantes
· Patogenia: multiplicação em porção final de intestino delgado, no intestino grosso e linfonodos mesentéricos em bovinos com mais de dois anos. 
· Infecção:orofecal, pelo leite, ou intrauterina. 
· Sinais clínicos: diarreia por má-absorção, com isso temos perda de proteínas , levando a um quadro de hipoproteinemia, emagrecimento e edema. Além disso, a diarreia é não responsiva a antibióticos.
· Macroscopia: É uma enterite do tipo proliferativa e granulomatosa, parede engrossada, edematosa, hemorragias, úlceras focais. Além disso, vemos linfonodos mesentéricos aumentados e edemaciados; vasos linfáticos proeminentes com nodulaçoes e mineralização de grandes artérias e eventualmente na parede do rúmen, lesões granulomatosas no intestino (aspecto cerebroide com hiperplasia de mucosa intestinal). 
· Microscopia: presença de macrófagos contendo Mycobacterium no ID; células mononucleares/gigantes, tentando fagocitar esse agente.
Mucosa intestinal com aspecto cerebroide em Paratuberculose
b) SALMONELOSE:
· Predisposição: animais jovens; associado ao estresse, desmame, mudanças de temperaturas...
· Patogenicidade: ocorre diarréia devido à enterite e à produção de enterotoxina que levam ao aumento da secreção de cloreto de sódio e H2O para lúmen (diarreia secretória). 
c) DIARREIA VIRAL BOVINA: 
· Agente: Pestivirus, afetando animais entre 6 meses e 2 anos. 
· Manifestações clínicas: 
a) Forma não citopática – ocorre de modo subclínico em infecção aguda de animais não prenhes. 
b) Forma citopática - presença de febre, diarréia, hipersalivação, descarga nasal e tosse;erosões multifocais bem demarcadas em mucosa oral. Além disso, cursa com um efeito imunossupressor que predispõe o animal a infecções secundárias; 
· Doença das mucosas é uma variante da DVB, com letalidade de 100% e se caracteriza por sinais clínicos, como: febre, diarreia hemorrágica, desidratação e morte. 
· Macroscopia: Erosões multifocais bem demarcadas em mucosa oral (língua, gengiva, palato), esôfago, rúmen e abomaso; placas de Peyer’s edematosas, hemorrágicas e necróticas.
Placa de Payer edematosa e hemorrágica
d) CORONAVIROSE: afeta bezerros de 1 mês causando atrofia da mucosa e diarréia por má-absorção. A sua forma grave afeta animais nove meses, causando diarreia sanguinolenta, anorexia, depressão, queda na produção de leite.
e) ROTAVIROSE: afeta bezerros com menos de quinze dias causando uma diarreia de conteúdo amarelado, leite coagulado, com muco.
f) FEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM): causada por um herpesvirus e está associada a presença de ovinos. 
· Sinais clínicos: Febre, corrimento nasal e ocular, ceratoconjuntivite, opacidade da córnea, uveíte. E mais especificamente, no sistema digestório causa uma estomatite ulcerativa multifocal, glossite, esofagite, abomasite, enterite hemorrágica, diarreia.
CANINO
a) PARVOVIROSE: a enterite por parvovírus de cães e gatos é uma doença grave e usualmente fatal. 
· Patogênia: as células-alvo desse vírus apresentem alta taxa de mitose, sendo que as células da cripta são as mais afetadas no intestino. Esse tropismo é denominado radiomimético. Devido à medula óssea ser um tecido de divisão rápida, esse vírus desempenha sua ação nele e por isso a panleucopeniaé o principal achado no laboratório clínico.
· Sinais clínicos: panleucopenia, desidratação, depressão, vômito, diarreia sanguinolenta.
· D.D.:rotavirose, coronavirose, Ancylostoma e intoxicações. 
· Macroscopia: hemorragia na serosa intestinal e espessamento da parede intestinal. O intestino delgado encontra dilatado, flácido preenchido por líquido hemorrágico, com característica serosite (inflamação da serosa); o conteúdo do intestino delgado varia de marrom a marromavermelhado, e há fluido, com exsudato fibrinoso; linfadenite; petéquias; 
· Microscopia: destruição de tecido linfoide e criptas intestinais, hemorragia, linfadenite, depressão da medula-óssea(leucopenia), perda de células epiteliais nas criptas e necrose das criptas.
Hemorragia na serosa intestinal / Espessamento da parede do intestino e placas de payer evidentes e deprimidas.
Bastante fibrina/ parede intestinal espessada e mucosa com aspecto irregular
Placa de Payer necrótica 
b) CORONAVIROSE: o coronavirus é considerado o principal patógeno responsável pela gastroenterite viral aguda em cães filhotes. 
· Está associado a surtos esporádicos de gastroenterite moderada em cães de todas as idades, porém com maior gravidade em filhotes.
· Macroscopia: lesões mais severas no íleo, conteúdo aquoso na luz do ID e IG, ceco e cólon com fibrina (coloração amarelada) e sangue. A mucosa intestinal encontra-se hiperêmica e em alguns casos hemorrágica; presença de linfonodos mesentéricos aumentados e edemaciados. Microscopia: degeneração e perda dos enterócitos dos ápices. 
· Sinais clínicos: As fezes são de coloração alaranjada, de odor desagradável e, raras vezes, contém sangue. A perda de apetite e a letargia são sinais comuns. A presença de febre não é constante, e o quadro de leucopenia não é um aspecto identificado.
c) ROTAVIROSE: afeta cães com menos de duas semanas de idade, causando uma diarreia ocasionalmente fatal. Sinais clínicos: anorexia e vômito, diarreia.
GATOS
a) PANLEUCOPENIA FELINA: é uma doença específica de gatos, altamente contagiosa e causada pelo parvovírus felino, afetando principalmente animais com menos de um ano de idade. Causa uma diminuição acentuada de leucócitos e enterite nos animais. 
· Contaminação: contato com ambientes contaminados com o vírus através de secreções, como fezes e vômitos. Também pode ocorrer transmissão intrauterina, provocando abortos, natimortos, mumificação fetal e hipoplasia cerebelar em filhotes.
· Macroscopia: mucosa avermelhada, placas de Peyerevientes, conteúdo intestinal liquefeito e às vezes hemorragia e fibrina no lúmen. 
· Microscopia: necrose da mucosa do intestino delgado, infiltrado inflamatório linfo-histiocitáriona mucosa, fusão e atrofia de vilosidades intestinais e dilatação de criptas.
· Sinais clínicos: Os sinais clínicos mais frequentes foram vômitos e diarreia, considerados como os mais característicos nessa doença.
Mucosa intestinal avermelhada e com fibrina/ necrose acentuada da mucosa intestinal, atrofia das vilosidades intestinais e dilatação de criptas
b) PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF): é uma doença causado por coronavírus, uniformemente fatal de gatos (todas as idades). Se apresenta e duas formas: 
i. Forma secapiogranulomatosa:a “forma seca” da doença é idêntica a úmida, mas apresenta apenas piogranulomas e não exsudato. D.D. linfoma. 
ii. Forma úmida efusiva:caracterizada por uma polisserosite fibrinosa. A vasculite resulta em efusão proteica, ocorrendo quantidadevariada de efusão rica em proteína, espessa, fibrinosa nas cavidades corpóreas. 
Após penetrar no organismo, a primeira etapa de replicação viral ocorre no sistema linfoide. Observações sugerem que monócitos ativados são críticos para o desenvolvimento de vasculite.
Presença de vários granulomas da PIF, distribuídos por toda serosa intestinal
4. Enterites parasitárias:
a) ASCARIDÍASE: Os ascarídeos são nematódeos, e são vermes cilíndricos lisos e esbranquiçados. Ascarídeos de animais domésticos pertencem aos gêneros:
i. Ascaris (suínos);
ii. Parascaris(equinos)
iii. Toxocara(cães, gatos e seres humanos).
· Sinais clínicos: As lesões produzidas pela migração de larvas de ascarídeos incluem gastroenterite eosinofílica multifocal canina e larva migrans visceral. A administração de anti-helmínticos pode causar a morte rápida de ascarídeos adultos, resultando em oclusão intestinal.
· Macroscopia: presença dos parasitos no intestino, podendo estar na cavidade abdominal, fígado, pulmão, com presença de fibrina.
b) EIMERIOSE: 
· Espécie: bovinos, caprinos e ovinos.
· Infecção: contaminação ambiental e re-infecção são frequentes.
· Características: A doença é mais patogênica e frequente em animais confinados. Os animais mais jovens assumem forma mais grave e os animais adultos continuam a eliminar os oocistos. Apresenta baixa mortalidade e alta morbidade. 
· Macroscopia: Espessamento, edema, hemorragias e hiperemias na mucosa intestinal, linfonodos mesentéricos aumentados, nódulos esbranquiçados no ceco de ovinos. 
· Microcopia: micro-ulcerações na mucosa, redução das vilosidades, hiperplasia epitelial, alteração de permeabilidade, perda de nutrientes.
· Sinais clínicos: diarreia.
Enterite proliferativa multifocal no ID de um caprino
c) ANCYLOSTOMÍASE: 
· Agente: Ancylostomacaninum (parasita hematófago do intestino delgado).
· Podendo causar larva migrans cutânea e é considerado uma zoonose
· Sinais clínicos:hipoproteinemia, edema, diarreia sanguinolenta, anemia severa. A gravidade da doença depende da quantidade de Ancylostoma. A morte, quando ocorre, se deve à exsanguinação, pois os ancilostomídeos são hematófagos.
· Predisposição animais não vermifugados corretamente. 
· Macroscopia: hemorragia nos locais onde os parasitos se despregam, edema, fezes diarreicas.
Anemia severa em cães / parasita na mucosa 
5. Neoplasias intestinais:
a) MAIS FREQUENTES EM CÃES E GATOS. São elas: 
i. Adenomas e pólipos (não são neoplasias, mas projeções da mucosa); 
ii. Adenocarcinomas e linfoma intestinal (mais frequentes); 
iii. Leiomiomas (benigna) e leiomiossarcomas(maligna) (não muito frequentes)musc. Lisa; 
iv. Linfossarcomas(gato) e mastocitomas (não muito frequentes). 
PÂNCREAS EXÓCRINO
1. Anomalias do desenvolvimento:
a) ATROFIA PÂNCREÁTICA JUVENIL: 
· Comum em cães da raça Pastor Alemão e Collie. afetando animais jovens de 6 a 12 meses;
· Pode ser precedidade de uma pancreatite autoimune.
· Ocorre grande redução do pâncreas exócrino e má digestão com perda de peso e apetite voraz.
Não se vê as estruturas do pâncreas, como: cabeça, corpo e cauda. Nesse caso, se vê o tecido remanescente do pâncreas.
2. Achados incidentais:
a) PÂNCREAS ECTÓPICO: um pedaço de tecido pancreático que se localiza onde não deveria, ou seja, não se encontra na sua localização normal. E por isso, éafuncional.
b) AUTÓLISE: é uma alteração post mortem, não considerada uma alteração in vivo. (cor rosa, vermelho e verde) Opâncreas é um órgão que autolisa facilmente em comparação a maioria dos tecidos.
Pâncreas ectópico :massa de tecido pancreático localizado na serosa intestinal
3. DEGENERAÇÃO PANCREÁTICA: é a diminuição das células produtoras de enzimas, levando a processos obstrutivos do ducto pancreático e uns processos inflamatórios crônicos. Pode ocorrer por corpos estranhos (parasitas) e na pancreatite crônica. 
4. PANCRETITE AGUDA: caracterizada primordialmente por necrose e inflamação do pâncreas.
· Afeta cadelas obesas e sedentárias. 
· Causas: 
i. Obstruções nos sistema de ductos, via hematógena (toxinas e drogas - micotoxinas, corticóides, zinco);
ii. Trauma, 
iii. Consumo exagerado de gordura (cães).
iv. Fármacos: sulfonamidas e as combinações de fenobarbital com brometo de potássio, podem lesar o pâncreas nos caninos.
· Macroscopia: hemorragia e necrose da gordura peri-pancreática, congestão, edema. 
· Sinais clínicos: vômito, diarréia, anorexia, dor abdominal, hemorragia, coagulação intravascular disseminada- CID e Choque.
As lesões macroscopica da PA é causada pela degradação proteólitica do parequima pancreático, por isso de observa as lesões vasculares, hemorragia e necrose, edema. E sua aparência com coloração branco/avermelhada. /Acumulo de exsudados fibrinoso dentro septos interlobulares do pâncreas, infiltrado inflamatorio nuclear, abundancia de neutrofilose e areas de gordura.
5. PANCREATITE CRÔNICA: processo inflamatório de longa duração, caracterizada por fibrose do parênquima e atrofia.
· Macroscopia:sinais de perda do pâncreas endócrino, parênquima distorcido, enrugado com aspecto nodular, espessados, rígido;fibrose do parênquima e atrofia.
· Microscopia: fibrose do parênquima e atrofia, infiltrado inflamatório linfoplasmocitário.
· D.D: neoplasias, pois o aspecto macroscópico é semelhante. (Em cães é mais comum PC do que neoplasias).
Parênquima distorcido, enrugado com aspecto nodular e firme.
IMPORTANTE: SABER DIFERENCIAR MACROSCOPICAMENTE PACREATITE AGUDA DE CRÔNICA.
6. NEOPLASIAS:
a) HIPERPLASIA NODULAR: mais frequente em cães velhos, caracterizada por múltiplos nódulos, macios, brancos ou acinzentados. 
· D.D.:pancreatite crônica. (histopatologia)
Hiperplasia nodular 
b) ADENOMAS E CARCINOMAS PANCREÁTICOS: raros. 
· D.D. pancreatite crônica