DOR TORÁCICA - SP1 UCT19

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Camila Magalhães, CEI T3
UCT - 19
SP1
DOR TORÁCICA
MIOCARDITE
PERICARDITE
Camila Magalhães, T3
Camila Magalhães, CEI T3
Dor Torácica …………………………………………… ………………………………………………
A dor torácica poderia ser definida como toda dor que ocorre na caixa torácica. Porém, com
o intuito de reduzir a chance de que diagnósticos importantes sejam perdidos, deve-se
lembrar que as etiologias graves de dor torácica também podem acometer o andar superior
do abdome, a região cervical e os membros superiores. Portanto, crises álgicas em todas
essas topografias entram no escopo da discussão sobre abordagem do paciente com dor
torácica.
A dor é o exemplo clássico de sintoma a estudar na semiologia. A abordagem da dor deve incluir as
características: (1) local, (2) irradiação, (3) tipo, (4) intensidade, (5) início e duração, (6)
frequência/padrão – intermitente, contínuo –, (7) fatores desencadeantes, (8) fatores de melhora, (9)
fatores de piora, (10) sintomas associados. No caso da dor torácica, também é importante perguntar
ao paciente os medicamentos utilizados regularmente, com especial atenção àqueles que se
associam a comorbidades cardiovasculares, assim como fatores de risco: hipertensão arterial,
diabete melito, dislipidemia, tabagismo. Perguntar sobre medicações permite descobrir diagnósticos
prévios que o paciente pode ter esquecido de lhe contar.
É importante questionar ativamente se há outros sintomas:
Cardiovasculares: dispneia (aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna), lipotimia ou
síncope, palpitações, edema dos membros inferiores.
Pulmonares: tosse, expectoração, hemoptise, chiados.
Osteomusculares: profissão, atividades diárias, relação da dor com a movimentação.
Para facilitar o raciocínio clínico e a abordagem do paciente, o médico ou a médica que coleta a
anamnese pode se valer de duas estratégias principais:
● Identificar anatomicamente a provável etiologia dos sintomas.
● Identificar se os sintomas são compatíveis com uma das etiologias de emergência.
Conforme o sintoma abordado em uma anamnese, o raciocínio estabelecido consciente ou
inconscientemente pode ser diferente. Por exemplo, em um paciente com edema, é possível
estabelecer o raciocínio com base na fisiopatogenia (“Será que o edema é por um mecanismo de
aumento da pressão hidrostática?”). Nos pacientes com dor torácica, o estabelecimento de um
raciocínio anatômico será mais útil (Tabela 2). Exemplificando: o que dói é a caixa torácica ou a
coronária?
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A segunda estratégia é reconhecer o padrão de apresentação da dor nas diferentes etiologias,
sempre tendo em mente as cinco principais emergências relacionadas com dor torácica:
síndrome coronariana aguda (SCA);
dissecção aórtica (DA);
tromboembolia pulmonar (TEP);
pneumotórax (PNTX);
ruptura esofágica.
No entanto, existem diversas outras etiologias para o sintoma. Apesar de essas etiologias serem as
mais preocupantes, constituem a menor parte dos atendimentos. Por exemplo, dentre as pessoas
com dor torácica em um departamento de emergência, cerca de 10-15% são por infarto miocárdico e
1% por DA ou TEP.
● Variedade de causas possíveis, uma minoria sendo condições potencialmente fatais
● Estruturar a avaliação diagnóstica inicial e o rastreamento dos pacientes com dor torácica
aguda em três categorias:
(1) isquemia miocárdica;
(2) outras causas cardiopulmonares (doença pericárdica, emergências aórticas e condições
pulmonares); e
(3) causas não cardiopulmonares.
Mais de 60% dos pacientes com esse problema são hospitalizados para a realização de exames
mais detalhados e o restante é submetido a uma avaliação adicional no próprio departamento de
emergência.
Apenas cerca de 15% dos pacientes avaliados acabam recebendo o diagnóstico de síndrome
coronariana aguda (SCA), com índices de 10 a 20% na maioria das séries de populações não
selecionadas e uma taxa de apenas 5% em alguns estudos. Os diagnósticos mais comuns são
causas gastrintestinais (Fig. 11-1), e menos de 10% são de outras condições cardiopulmonares
potencialmente fatais.
FIGURA 11-1 Distribuição de diagnósticos definitivos na alta de pacientes com dor torácica
aguda não traumática. (Figura preparada com dados de P Fruergaard et al: Eur Heart J 17:1028,
1996.)
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Desconforto ou dor torácica representam a manifestação fundamental da isquemia miocárdica
resultante da doença arterial coronariana (DAC) ou de qualquer condição que cause isquemia
miocárdica por meio de desequilíbrio entre a demanda miocárdica de oxigênio e o suprimento
miocárdico de oxigênio (Cap. 71).
Uma dor nova, aguda, frequentemente contínua, pode indicar IAM, angina instável ou dissecção
aórtica; uma causa pulmonar, como uma embolia pulmonar aguda ou uma irritação pleural; uma
condição musculoesquelética da parede torácica, do tórax ou do ombro; ou uma anormalidade
gastrointestinal, como o refluxo ou o espasmo esofágico, a doença ulcerosa péptica ou a colecistite
(Tabela 51-2).
O desconforto torácico do infarto do miocárdio comumente ocorre sem causa clínica
precipitante imediata ou óbvia e cresce em intensidade por vários minutos; a sensação pode
variar desde um desconforto incômodo até uma dor intensa (Cap. 73). Ainda que vários adjetivos
possam ser usados pelos pacientes para descrever essa sensação, os médicos precisam suspeitar
de qualquer desconforto, especialmente se irradiar para pescoço, ombros ou braços. A probabilidade
de um infarto agudo do miocárdio pode ser estimada pela integração de informações da história
clinica, exame físico e eletrocardiograma (Fig. 51-1).
Classificação da dor
Tipo A (definitivamente anginosa): dor/desconforto retroesternal ou precordial,
geralmente precipitada por esforço físico, podendo irradiar para ombro, mandíbula ou face
interna do braço, com duração de alguns minutos, e aliviada com repouso ou nitrato em
menos de 10 min.
Tipo B (provavelmente anginosa): tem a maioria, mas não todas as características da dor
definitivamente anginosa.
Tipo C (provavelmente não anginosa): tem poucas características da dor definitivamente
anginosa, não apresentando as demais (principalmente a relação nítida com esforço).
Tipo D (definitivamente não anginosa): nenhuma característica da dor anginosa, mesmo
se localizada em região precordial ou retroesternal.
A dor torácica isquêmica pode ser classificada como:
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904000718.xhtml#c0355
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904000512.xhtml?favre=brett#t0015
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904000731.xhtml#c0365
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904000512.xhtml?favre=brett#f0010
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●Angina estável. Dor com as características já mencionadas, que ocorre com esforços
semelhantes. É importante classificar a gravidade da angina.
●Angina instável (AI). Um quadro intermediário entre angina estável e infarto. A Tabela
158.6 apresenta três possíveis apresentações de AI. O reconhecimento de AI é importante,
pois o manejo será semelhante ao manejo das síndromes coronarianas agudas (SCAs), e o
paciente apresenta alto risco para um evento isquêmico mais grave.
●Infarto agudo do miocárdio (IAM). O que diferencia um IAM de um quadro de AI é a
necrose miocárdica que ocorre no IAM, nem sempre sendo possível fazer a diferenciação
clínica, embora a dor no IAM em geral seja mais intensa, às vezes associada à instabilidade
hemodinâmica e com duração maior.
●SCAs. Utiliza-se este termo para designar diferentes estados isquêmicos: AI, infarto do
miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e infarto do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST). [mas AE não é isquêmico?]
*É muito difícil distinguir clinicamente AI de IAMSSST, sendo necessário avaliar os
marcadores de necrose miocárdica, como troponina e isoenzima MB da creatinocinase
(CK-MB).A angina pectoris é, geralmente, uma consequência do desequilíbrio entre a oferta e a
demanda: uma atividade aumenta o trabalho cardíaco, ou “demanda”, resultando assim em
um aumento na frequência cardíaca, na pressão arterial e na contratilidade, levando a
um aumento na pressão parietal ventricular esquerda (VE); mas as artérias coronárias
estenóticas não são capazes de aumentar adequadamente o fluxo anterógrado, ou “oferta”,
em resposta a esse aumento na demanda. Tal desequilíbrio classicamente resulta em
desconforto torácico de intensidade e duração variáveis. A angina pectoris é geralmente
definida como um desconforto no tórax ou em áreas adjacentes causado por isquemia
miocárdica.
Classificação da Angina Pectoris
A escala de gradação da angina da Canadian Cardiovascular Society (CCS) é uma escala ordinal de
quatro pontos amplamente usada, que classifica a angina pectoris de branda (classe I: angina
ocorrendo apenas durante a atividade física excessiva ou prolongada) à grave (classe IV:
incapacidade de realizar qualquer atividade sem angina, ou angina em repouso) e inclui o espectro
completo da angina de crônica estável a instável. Operacionalmente, a escala da angina da CCS
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permite que os médicos categorizem pacientes como brandos ou estáveis (geralmente classes I e II
da CCS) versus graves ou instáveis (normalmente classes III e IV da CCS).
Para fins de classificação, os indivíduos com doença cardíaca isquêmica estável em geral
apresentam sintomas classes I e II da CCS, que são normalmente provocados pelo esforço. Outros
sistemas de gradação incluem uma escala de atividade específica, que é baseada no custo
metabólico de atividades específicas e uma pontuação anginosa, que integra as características
clínicas e o tempo da angina com alterações eletrocardiográficas (ECG) e oferece informações
prognósticas independentes, além das fornecidas pela idade, sexo, função ventricular e anatomia
coronariana.
FISIOPATOLOGIA DA DOR TORÁCICA
Dor ou desconforto torácico pode representar 5% das consultas em uma emergência geral.
A dor ou desconforto pode resultar de dois mecanismos (Tabela 1):
■Fibras somáticas: p. ex., inervação de pele, estruturas superficiais e pleura parietal.
■Fibras viscerais: p. ex., coração, esôfago e pleura visceral.
Quando se consideram as causas de dor ou desconforto torácico, é útil considerar também
a etiologia, levando- se em consideração cinco variáveis anatômicas: coração (e pericárdio),
pulmão (e pleura), vasos (aorta e grandes vasos), musculoesqueleto e trato gastrintestinal
(esôfago e abdo me superior.
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→ As síndromes coronárias agudas representam quase um quinto das causas de des conforto
torácico nas salas de emergência. A abordagem inicial desses pacientes deve ser feita sempre com
a finalidade de confirmar ou afastar esse diagnóstico, sem, entretanto, esquecer de outras causas
potencialmente catastróficas.
Relacionar as principais causas de dor torácica aguda correlacionando-as com a semiologia…
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a. Características da dor torácica aguda a depender da etiologia
CAUSAS DE DOR TORÁCICA
Tabela 51-2
CONDIÇÃO LOCALIZAÇÃO QUALIDADE DURAÇÃO
FATORES
AGRAVANTES OU
ALIVIANTES
SINAIS E
SINTOMAS
ASSOCIADOS
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CAUSAS CARDIOVASCULARES
Angina Região
retroesternal;
irradia-se ou é
ocasionalmente
isolada para
pescoço,
mandíbula,
epigástrio, ombros
ou braços
(esquerda mais
comum)
Pressão,
queimaçã
o, aperto,
peso,
indigestã
o
< 2 a
10
min
Precipitada por
exercício, clima
frio ou estresse
emocional;
aliviada pelo
repouso ou uso
da
nitroglicerina;
a angina
atípica (de
Prinzmetal)
pode não estar
relacionada
com a
atividade,
frequente no
início da
manhã
B3 ou sopro de
disfunção
muscular
papilar durante
a dor
Angina
de
repouso
ou
angina
instável
Mesmo que a
angina
Mesmo
que a
angina,
porém
pode ser
mais
grave
Geralm
ente <
20 min
Mesmo que
angina, com a
diminuição da
tolerância para
esforço ou em
repouso
Semelhante à
angina estável,
mas pode ser
acentuada;
pode ocorrer
insuficiência
cardíaca
transitória
Infarto
do
miocárd
io
Subesternal, pode
irradiar como
angina
Peso,
pressão,
queimaçã
o,
constriçã
o
≥ 30
min,
mas
variáve
l
Não aliviada
com repouso
ou por
nitroglicerina
Falta de ar,
sudorese,
fraqueza,
náusea, vômito
Pericar
dite
Em geral, começa
ao longo do
esterno ou em
direção ao ápice
cardíaco,
podendo-se
irradiar-se para
Aguda,
lancinant
e,em
facada
Dura
várias
horas a
dias;
pode
aparec
er e
Agravada pela
respiração
profunda,
rotação do
tórax ou
decúbito
dorsal; aliviada
Atrito
pericárdico
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pescoço ou ombro
esquerdo; muitas
vezes mais
localizada do que
a dor da isquemia
miocárdica
desapa
recer
na posição
sentada e
inclinada para
a frente
Dissecç
ão
aórtica
Tórax anterior;
pode irradiar para
as costas
Excrucia
nte,
lacrimeja
mento,
como
uma
facada
Início
súbito,
que
não
diminui
Em geral,
ocorre no
contexto de
hipertensão ou
predisposição,
como a
síndrome de
Marfan
Sopro da
insuficiência
aórtica,
assimetria de
pulso ou
pressão
arterial; déficit
neurológico
Embolia
pulmon
ar (dor
torácica
nem
sempre
present
e)
Subesternal ou na
região de infarto
pulmonar
Pleurítica
(com
infarto
pulmonar
) ou
semelhan
te à
angina
Início
súbito;
minuto
s para
< 1
hora
Pode ser
agravada por
respiração
Dispneia,
taquipneia,
taquicardia,
hipotensão,
sinais de
insuficiência
ventricular
direita aguda e
hipertensão
pulmonar com
grandes
êmbolos;
estertores,
atrito pleural,
hemoptise com
infarto
pulmonar
Hiperte
nsão
pulmon
ar
Subesternal Pressão;
opressiva
Semelh
ante à
angina
Agravada pelo
esforço
A dor
geralmente
está associada
à dispneia;
sinais de
hipertensão
pulmonar
CAUSAS NÃO CARDÍACAS
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Pneumo
nia
com
pleuri
sia
Localizada sobre
a área
envolvida
Pleurítica
,
localiz
ada
Breve
ou
prolo
ngad
a
Respiração
dolorosa
Dispneia,
tosse, febre,
percussão
dolorosa,
ruídos
brônquicos,
estertores,
atrito pleural
ocasional
Pneumo
tórax
espontâ
neo
Unilateral Aguda,
bem
localizad
a
Início
súbito,
dura
muitas
horas
Respiração
dolorosa
Dispneia;
hipertimpanism
o à percussão
e diminuição
dos ruídos
respiratórios;
ausculta da
voz sobre o
pulmão
acometido
Distúrbi
os
muscul
oesquel
éticos
Variável Dor Curta
ou
longa
duraçã
o
Agravada pelo
movimento;
histórico de
esforço
muscular ou
lesão
Sensível à
pressão ou
movimento
Herpes-
zóster
Distribuição por
dermátomos
Queimaç
ão,
prurido
Prolon
gada
Nenhuma Exantema
vesicular na
área de
desconforto
Refluxo
gastr
oesof
ágico
Epigástrico
subesternal
Queimaç
ão,
desco
nforto
viscera
l
10 a 60
min
Agravada por
uma grande
refeição,
decúbito
pós-prandial;
alívio com
antiácido
Azia
Úlcera
péptica
Epigástrica,
subesternal
Queimaç
ão
visceral,
contínua
Prolon
gada
Alívio com
alimentos,
antiácido
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Doença
da
vesícula
biliar
Epigástrico,
quadrante
superior direito
Visceral Prolon
gada
Podem ser não
provocados ou
seguir as
refeições
Sensibilidade
no quadrante
superior direito
pode estar
presente
Estados
de
ansieda
de
Com frequência,
localizada ao
longo do
precórdio
Variável;
localizaç
ão
frequente
mente se
move de
um lugar
para
outro
Varia;
muitas
vezes
é
passag
eira
Em
determinadas
situações
Muitas vezes,
a sensibilidade
da parede
torácica,
respiração
suspirosa
Modificado de Andreoli TE, Carpenter CCJ, Griggs RC, et al. Evaluation of the patient with cardiovascular disease. In: Cecil
Essentials of Medicine, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004:34-35.
→ Sd da parede torácica tb é etiologia comum!
Divisão:
I) Dor torácica cardíaca ou não cardíaca
II) Se cardíaca
Isquêmica (DAC - anginas estável e instável, IAM)
ou
Não Isquêmica (Pericardite, Valvular (?),
Dissecção Aguda de Aorta - Vascular)
III) Se Não Cardíaca
Esofago-Gástrica:
-RGE
-Espasmo Esofagiano
-Úlcera Péptica
Não Esofago-Gástrica
-Psico-emocional
-Músculo-Esqueléticas
-Embolia Pulmonar
-Pneumotórax
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DT de origemcardíaca
● Miocárdica
● Valvar
● Vascular
ISQUEMIA/LESÃO MIOCÁRDICA
A isquemia miocárdica que causa dor torácica, denominada angina pectoris, é uma
preocupação clínica primária em pacientes que se apresentam com sintomas torácicos.
Angina Pectoris → dor torácica causada pela isquemia do miocárdio
A isquemia miocárdica é precipitada por um desequilíbrio entre a necessidade miocárdica e
o fornecimento miocárdico de oxigênio, resultando em fornecimento insuficiente de oxigênio
para satisfazer as demandas metabólicas cardíacas.
O consumo miocárdico de oxigênio pode estar elevado por aumentos na frequência
cardíaca, estresse da parede ventricular e contratilidade miocárdica, enquanto o
fornecimento miocárdico de oxigênio é determinado pelo fluxo sanguíneo coronariano e pelo
conteúdo de oxigênio arterial coronariano.
Quando a isquemia miocárdica é grave o suficiente e prolongada (mesmo que apenas 20
minutos), ocorre lesão celular irreversível, resultando em IAM.
A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é uma placa ateromatosa que obstrui uma
ou mais artérias coronárias epicárdicas.
A cardiopatia isquêmica estável (Cap. 267) em geral resulta do estreitamento
aterosclerótico gradual das coronárias. A angina estável caracteriza-se por episódios
isquêmicos que costumam ser precipitados por um aumento superposto na demanda de
oxigênio durante exercício físico e aliviados com repouso.
A cardiopatia isquêmica torna-se instável mais comumente quando uma ruptura ou
erosão de uma ou mais lesões ateroscleróticas desencadeia trombose coronariana. A
cardiopatia isquêmica instável é classificada clinicamente pela presença ou ausência de
lesão miocárdica detectável e pela presença ou ausência de elevação do segmento ST no
eletrocardiograma (ECG) do paciente. Quando ocorre aterotrombose coronariana aguda, o
trombo intracoronariano pode ser parcialmente obstrutivo, em geral ocasionando isquemia
miocárdica sem elevação do segmento ST.
Acentuada por sintomas isquêmicos em repouso, com atividade mínima ou em um padrão
“em crescendo”, a cardiopatia isquêmica instável é classificada como angina instável
quando não há lesão miocárdica detectável e como IAM sem elevação do ST (IAMSEST)
quando há evidência de necrose miocárdica (Cap. 268).
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Quando o trombo coronariano causa obstrução aguda e completa, em geral segue-se
isquemia miocárdica transmural, com elevação do segmento ST no ECG e necrose
miocárdica, levando a um diagnóstico de IAM com elevação do ST (IAMEST, ver Cap. 269).
Os médicos devem lembrar que sintomas de isquemia instável também podem
ocorrer predominantemente por aumento da demanda miocárdica de oxigênio (p. ex.,
durante estresse psicológico intenso ou febre) ou por uma liberação menor de
oxigênio em decorrência de anemia, hipoxia ou hipotensão. No entanto, a designação
de síndrome coronariana aguda, que abrange angina instável, IAMSEST e IAMEST, em
geral é reservada para a isquemia precipitada por aterotrombose coronariana aguda.
Por que a angina estável não entra em SCA? pq não é agudo!
Para orientar as estratégias terapêuticas, um sistema padronizado de classificação do IAM
foi ampliado para discriminar o IAM que resulta de trombose coronariana aguda (tipo 1) do
IAM que ocorre secundário a outros desequilíbrios do fornecimento e da demanda
miocárdicos de oxigênio (tipo 2; ver Cap. 268).
Outros fatores podem contribuir para a cardiopatia isquêmica estável e a instável, como
disfunção endotelial, doença microvascular e vasospasmo, sozinhos ou combinados com
aterosclerose coronariana, e ser a causa dominante de isquemia miocárdica em alguns
pacientes.
Além disso, processos não ateroscleróticos, inclusive anormalidades congênitas dos
vasos coronarianos, ponte miocárdica, arterite coronariana e coronariopatia induzida
por radiação, podem acarretar obstrução coronariana. Condições associadas a uma
demanda miocárdica extrema de oxigênio e comprometimento do fluxo sanguíneo
endocárdico, como valvopatia aórtica (Cap. 274), miocardiopatia hipertrófica ou
miocardiopatia dilatada idiopática (Cap. 254), também podem precipitar isquemia
miocárdica em pacientes com ou sem aterosclerose obstrutiva subjacente.
Característica� d� dor torácic� isquêmic�
As características clínicas da angina pectoris, em geral citada simplesmente como “angina”,
são altamente similares se a dor isquêmica for uma manifestação de cardiopatia isquêmica
estável, angina instável ou IAM;
as exceções são diferenças no padrão e na duração dos sintomas associados a
essas síndromes (Tab. 11-1).
Heberden inicialmente descreveu a angina como uma sensação de “aperto e ansiedade”.
A dor torácica característica da isquemia miocárdica é descrita geralmente como contínua,
intensa, excruciante, esmagadora ou constritora. Entretanto, em uma minoria substancial de
pacientes, a qualidade da dor é extremamente vaga e pode ser descrita como um aperto
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leve ou meramente uma sensação desconfortável, às vezes como dormência ou sensação
de queimação.
A localização da dor geralmente é retroesternal, mas é comum ele irradiar-se para baixo da
superfície ulnar do braço esquerdo; o braço direito, ambos os braços, o pescoço, a
mandíbula ou os ombros também podem estar envolvidos.
★ A angina estável em geral começa gradualmente e atinge sua intensidade máxima
em questão de minutos antes de dissipar-se vários minutos depois com o repouso
ou a administração de nitroglicerina. É comum a dor ocorrer de maneira previsível
com um nível característico de exercício ou estresse psicológico.
★ Por definição, a angina instável manifesta-se por dor torácica anginosa que ocorre
com atividade física de intensidade cada vez mais baixa ou mesmo em repouso.
★ A dor torácica associada ao IAM costuma ser mais grave, é prolongada (em geral,
dura ≥ 30 minutos) e não é aliviada com o repouso.
Mecanism� d� dor cardíac�
As vias neurais envolvidas na dor cardíaca isquêmica são pouco entendidas.
Acredita-se que os episódios isquêmicos excitem receptores locais sensíveis a estímulos
químicos e mecânicos que, por sua vez, estimulam a liberação de adenosina, bradicinina
e outras substâncias que ativam os terminais sensitivos de fibras simpáticas e vagais
aferentes.
As fibras aferentes atravessam os nervos que se conectam aos cinco gânglios simpáticos
torácicos superiores e às cinco raízes torácicas distais superiores da medula espinal.
A partir daí, os impulsos são transmitidos para o tálamo.
Na medula espinal, impulsos cardíacos simpáticos aferentes podem convergir com
os impulsos vindos de estruturas torácicas somáticas, e essa convergência pode ser
a base da dor cardíaca irradiada. Além disso, fibras cardíacas vagais aferentes fazem
sinapse no núcleo do trato solitário do bulbo e então descem para o trato espinotalâmico
cervical superior, e essa rota pode contribuir para a dor anginosa sentida no pescoço e na
mandíbula.
OUTRAS CAUSAS CARDÍACAS
Doenças pericárdicas e outras miocárdicas (Ver também Cap. 265)
A inflamação do pericárdio devido a causas infecciosas ou não infecciosas pode ser
responsável pela dor torácica aguda ou crônica. A superfície visceral e a maioria da
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superfície parietal do pericárdio são insensíveis à dor. Assim, acredita-se que a dor da
pericardite surja principalmente da inflamação pleural associada.
Por causa dessa associação pleural, a dor da pericardite em geral é pleurítica e exacerbada
pela respiração, pela tosse ou por alterações na posição. Além disso, devido ao suprimento
sensitivo sobrejacente do diafragma central via nervo frênico com fibras sensitivas
somáticas originárias do terceiro ao quinto segmentos cervicais, a dor da pericardite pleural
costuma irradiar-se para o ombro e o pescoço. O acometimento da superfície pleural do
diafragma lateral pode resultar em dor na parte superior do abdome.
● Pericardite: a dor geralmente é pleurítica, retroesternal ou em hemitórax
esquerdo; piora quando o paciente respira, deita ou deglute; e melhora com a
posiçãosentada ou inclinada para a frente. Podem surgir febre e atrito
pericárdico, frequentemente precedidos por um quadro gripal. A dor é em
geral mais aguda que a da angina e tem caráter contínuo. Quando é
acompa nhada de miocardite podem surgir sintomas de insuficiência
cardíaca. Em ambas as situações podem surgir sintomas cardíacos e
sistêmicos (febre, mialgia, artralgia e rash cutâneo).
Doenças inflamatórias agudas e outras miocárdicas não isquêmicas também podem
causar dor torácica.
Os sintomas da miocardiopatia Takotsubo (relacionada com estresse) em geral
começam abruptamente, com dor torácica e dificuldade respiratória. Essa forma de
miocardiopatia, em sua apresentação mais reconhecível, é desencadeada por um evento
estressante e pode simular o IAM pelas anormalidades comumente associadas do ECG,
inclusive elevação do segmento ST e dos biomarcadores de lesão miocárdica. Estudos de
observação confirmam uma predileção por mulheres > 50 anos de idade.
Os sintomas de miocardite aguda são extremamente variáveis. A dor torácica pode
originar-se de lesão inflamatória do miocárdio ou ser causada por aumentos severos no
estresse da parede miocárdica relacionados com mau desempenho ventricular.
Doenças da aorta (Ver também Cap. 274)
A dissecção aórtica aguda (Fig. 11-1) é uma causa menos comum de dor torácica, mas é
importante pela história natural catastrófica de certos subgrupos de casos, quando o
diagnóstico é tardio ou o problema não é tratado.
As síndromes aórticas agudas abrangem um espectro de doenças aórticas agudas
relacionadas com a ruptura da camada média da parede aórtica. A dissecção aórtica
envolve uma laceração na íntima aórtica, resultando em separação da média e criação de
um lúmen “falso” separado.
Uma úlcera penetrante foi descrita como ulceração de uma placa aórtica ateromatosa
que se estende através da íntima e para a média aórtica, com o potencial de iniciar
uma dissecção intramedial ou ruptura na adventícia.
Camila Magalhães, CEI T3
Hematoma intramural é um hematoma na parede aórtica sem flap ou laceração da íntima
demonstrável em radiografias e também sem lúmen falso. O hematoma intramural pode
ocorrer devido à ruptura dos vasa vasorum ou, menos comumente, a uma úlcera
penetrante.
Cada um desses subtipos de síndrome aórtica aguda costuma apresentar-se com dor
torácica em geral intensa, de início súbito e às vezes descrita como de qualidade
“dilacerante”.
As síndromes aórticas agudas que envolvem a aorta ascendente tendem a causar dor na
linha média da parte anterior do tórax, enquanto as síndromes aórticas descendentes
manifestam-se com maior frequência por dor nas costas.
Assim, a dissecção que começa na aorta ascendente e segue para a aorta descendente
tende a causar dor torácica anterior, estendendo-se para o dorso, entre as escápulas.
As dissecções aórticas proximais que envolvem a aorta ascendente (tipo A na
nomenclatura Stanford) implicam alto risco de complicações importantes que podem
influenciar a apresentação clínica, incluindo
(1) comprometimento dos óstios aórticos das artérias coronárias, que resulta em IAM;
(2) ruptura da valva aórtica, causando insuficiência aórtica aguda; e
(3) ruptura de hematoma no espaço pericárdico, ocasionando tamponamento pericárdico.
O conhecimento da epidemiologia das síndromes aórticas agudas pode ser útil para lembrar
esse grupo relativamente incomum de distúrbios (com incidência anual estimada de 3 casos
por 100 mil pessoas na população).
As dissecções aórticas não traumáticas são muito raras na ausência de hipertensão ou
condições associadas à deterioração dos componentes elásticos ou musculares da média
aórtica, incluindo gravidez, doença aórtica bicúspide ou doenças hereditárias do tecido
conectivo, como a síndrome de Marfan e a de Ehlers-Danlos.
Embora os aneurismas aórticos sejam mais frequentemente assintomáticos, os aneurismas
da aorta torácica podem causar dor torácica e outros sintomas pela compressão de
estruturas adjacentes. Essa dor tende a ser constante, profunda e ocasionalmente intensa.
A aortite, seja de etiologia infecciosa ou não, na ausência de dissecção aórtica, é uma
causa rara de dor torácica ou nas costas.
CAUSAS NÃO CARDÍACAS
Não Cardíaca
Não Esofago-Gástrica
-Psico-emocional
-Músculo-Esqueléticas
-Embolia Pulmonar
-Pneumotórax
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Esofago-Gástrica:
-RGE
-Espasmo Esofagiano
-Úlcera Péptica
Não Esofago-Gástrica
Condições Pulmonares
As condições pulmonares e vasculares pulmonares que causam dor torácica em geral o
fazem em conjunto com dispneia e costumam acarretar sintomas de natureza pleurítica.
EMBOLIA PULMONAR (VER TAMBÉM CAP. 273)
Êmbolos pulmonares (com incidência anual de aproximadamente 1 por 1.000) podem
causar dispneia e dor torácica de início súbito. Tipicamente de padrão pleurítico, a dor
torácica associada à embolia pulmonar pode resultar de
(1) envolvimento da superfície pleural do pulmão adjacente ao infarto pulmonar resultante;
(2) distensão da artéria pulmonar; ou
(3), possivelmente, estresse da parede ventricular direita e/ou isquemia subendocárdica
relacionada com hipertensão pulmonar aguda.
* A pleura é vascularizada? sim!!!
A dor associada a pequenos êmbolos pulmonares geralmente é lateral e pleurítica, e
acredita-se que esteja relacionada com o primeiro dos três mecanismos.
Em contraste, a embolia pulmonar maciça pode causar dor subesternal intensa, que
pode simular um IAM e ser atribuída de maneira plausível ao segundo e ao terceiro desses
mecanismos potenciais.
A embolia pulmonar maciça ou submaciça também pode estar associada a síncope,
hipotensão e sinais de insuficiência cardíaca direita. Outras características típicas que
ajudam no reconhecimento de embolia pulmonar são discutidas adiante neste capítulo (ver
“Abordagem ao paciente”).
PNEUMOTÓRAX (VER TAMBÉM CAP. 289)
O pneumotórax espontâneo primário é uma causa rara de dor torácica, com incidência
anual estimada nos Estados Unidos de 7 por 100 mil homens e < 2 por 100 mil mulheres.
Os fatores de risco incluem sexo masculino, tabagismo, antecedentes familiares e síndrome
de Marfan.
Os sintomas em geral têm início súbito e a dispneia pode ser discreta, razões pelas quais a
busca por atendimento médico às vezes é adiada.
Camila Magalhães, CEI T3
Pode ocorrer pneumotórax espontâneo secundário em pacientes com distúrbios pulmonares
subjacentes, como doença pulmonar obstrutiva crônica, asma ou fibrose cística, e em geral
causa sintomas mais graves.
O pneumotórax hipertensivo é uma emergência clínica causada pelo aprisionamento
intratorácico de ar, que precipita colapso hemodinâmico.
Outras doenças do parênquima pulmonar, pleurais ou vasculares (Ver também Caps.
277, 278 e 288)
A maioria das doenças pulmonares que causam dor torácica, incluindo pneumonia e câncer,
o faz devido ao envolvimento da pleura ou de estruturas adjacentes.
A pleurisia costuma ser descrita como uma dor semelhante à de uma facada, que é
agravada à inspiração ou tosse.
Em contrapartida, a hipertensão pulmonar crônica pode manifestar-se por dor torácica que
pode ser muito similar à angina em suas características, sugerindo isquemia miocárdica
ventricular direita em alguns casos.
Doenças reativas das vias aéreas também podem causar dor torácica em aperto associada
à dificuldade respiratória, em vez de pleurisia.
*Pneumotórax espontâneo: dor torácica localizada no dorso ou nos ombros e acompanhada
de dispneia. Um pneumotórax hipertensivo pode produzir insuficiência respiratória e/ou
colapso cardiovascular. No exame físico, poderemos encontrar dispneia, taquipneia e
ausência de ruídos no hemitórax afetado
*Dor torácica também pode surgir em doenças do parênquima pulmonar (pneumonia,
câncer e sarcoidose) e pode ter várias apresentações. Pode agravar se com a respiração e
ter sintomas associados como febre, tosse e fadiga.
*Hipertensão pulmonar: a dor torácica pode ser muito parecida com a angina típica e pode
dever se a isquemia de ventrículo direito ou dilatação das artérias pulmonares.
Causas musculoesqueléticase outras (Ver também Cap. 363)
A dor torácica pode ser causada por qualquer distúrbio musculoesquelético que envolva a
parede torácica ou seus nervos, o pescoço ou os membros superiores.
Geralmente têm características pleuríticas, pelo fato de serem desencadeadas ou exacer 
badas pelos movimentos dos músculos e/ou articulações produzidos pela respiração.
Palpação cuidadosa das articulações ou dos músculos envolvidos quase sempre reproduz
ou desencadeia a dor. Pode haver história de atividade repetitiva ou não costumeira
envolvendo os braços ou a parte superior do tronco antes da procura pelo pronto socorro.
Costuma ser contínua, tem duração de horas a semanas, e frequentemente tem uma
localização em área específica. Pode ser agravada com determinadas posições, com
respiração profunda, com movimento dos braços e de rotação de tronco.
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A costocondrite, que causa sensibilidade das articulações costocondrais (síndrome de
Tietze), é relativamente comum.
A radiculite cervical pode manifestar-se como uma dor intensa prolongada ou constante na
parte superior do tórax e nos membros. A dor pode ser exacerbada pela movimentação do
pescoço.
Ocasionalmente, a dor torácica pode ser causada por compressão do plexo braquial pelas
costelas cervicais, e a tendinite ou a bursite que envolve o ombro esquerdo pode simular a
irradiação de angina.
A dor na distribuição de um dermátomo também pode ser causada por cãibra de músculos
intercostais ou por herpes-zóster (Cap. 188).
Herpes Zoster → reativação da varicela → acomete dermátomo torácico
Transtornos emocionais e psiquiátricos
Até 10% dos pacientes que chegam à emergência com dor torácica aguda têm um
transtorno do pânico ou condição relacionada (Tab. 11-1). Os sintomas podem incluir aperto
no tórax ou dor associada a uma sensação de ansiedade e dificuldade respiratória. Os
sintomas podem ser prolongados ou transitórios.
A dor psicogênica é bastante comum no pronto socorro e costuma acometer pacientes com
depressão e com transtornos da ansiedade. Costuma ser difusa, imprecisa, podendo
estar associada com utilização abusiva de analgésicos. Frequentemente, o indivíduo
tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de comparações do cotidiano para descrevê-la.
Dor torácica com sintomas do transtorno do pânico, depressão ou transtorno somatoforme
representam um terço de todos os pacientes que procuram a emergência.
Esofago-Gástricas
Condições gastrintestinais (Ver também Cap. 314)
Distúrbios gastrintestinais são as causas mais comuns de dor torácica não traumática e em
geral causam sintomas difíceis de se discernir das causas mais graves de dor torácica,
incluindo isquemia miocárdica.
Distúrbios esofágicos, em particular, podem simular angina na característica e na
localização da dor.
O refluxo gastresofágico e os distúrbios da motilidade esofágica são comuns e devem ser
considerados no diagnóstico diferencial de dor torácica (Fig. 11-1 e Tab. 11-1). O refluxo
ácido frequentemente causa dor em queimação.
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A dor do espasmo esofágico, em contraste, costuma ser intensa, compressiva, de
localização retroesternal e, como a angina, pode ser aliviada por nitroglicerina ou pelos
antagonistas do canal de cálcio di-hidropiridínicos.
A dor torácica também pode resultar de lesão ao esôfago, como uma laceração de
Mallory-Weiss ou mesmo uma ruptura esofágica (síndrome de Boerhaave), causada por
vômitos intensos.
A localização mais comum da dor de úlcera péptica é epigástrica, mas pode irradiar-se para
o tórax (Tab. 11-1).
Os distúrbios hepatobiliares, incluindo colecistite e cólica biliar, podem simular doenças
cardiopulmonares agudas. Embora a dor causada por esses distúrbios em geral se localize
no quadrante superior direito do abdome, ela é variável, podendo ser sentida no epigástrio e
se irradiar para as costas e para a parte inferior do tórax. Às vezes, essa dor é sentida na
escápula ou, em raros casos, no ombro, sugerindo irritação diafragmática. A dor é
constante, em geral dura várias horas e passa espontaneamente, sem sintomas entre as
crises. A dor que resulta de pancreatite é normalmente epigástrica intensa e se irradia para
as costas.
Dor esofágica e gastroduodenal
Dor em doenças esofágicas pode mimetizar a doença coronariana aguda e crônica.
→ Pacientes com refluxo gastroesofágico podem apresentar desconforto torácico,
geralmente em queimação (pirose), às vezes definido como uma sensação opressiva,
retroesternal ou subesternal, podendo irradiar- se para pescoço, braços, dorso,
associado por vezes a regurgitação alimentar.
A dor pode melhorar com a posição ereta, com uso de nitratos, antiácidos, bloqueador de
canal de cálcio ou com repouso. A relação da dor com a alimentação pode ser um indicativo
dessa etiologia.
→ A dor da úlcera péptica se localiza em região epigástrica ou no andar superior do
abdome, mas às vezes pode ser referida em região subesternal ou retroesternal.
Geralmente ocorre após uma refeição, melhorando com o uso de antiácidos.
→ A ruptura de esôfago (síndrome de Boerhaave) é grave e pode ser causada por vômitos
in tensos ou trauma. A dor é excruciante, retroesternal ou no andar superior do abdome,
geralmente acompanhada de um componente pleurítico à esquerda. Apresenta alta
mortalidade e é fatal se não tratada. O diagnóstico pode ser sugerido pela presença de
pneumomediastino. Aproximadamente 27% dos pacientes terão enfisema subcutâneo.
Camila Magalhães, CEI T3
Camila Magalhães, CEI T3
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Raciocínio clínico / manejo da dor torácica —-----------------------------------------------
Pacientes que procuram o PS referindo dor ou desconforto torácico devem ser submetidos
a história e exame físico minuciosos; pode -se falar com certeza que esses dados, na
maioria das vezes, são mais importantes e valiosos do que os exames complementares. A
Tabela 3 descreve achados da propedêutica de maior risco.
Dor torácica isquêmica
História e exame físico, na maioria das vezes, são a primeira etapa na avaliação de dor
torácica:
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a. A característica anginosa da dor será o dado com maior valor preditivo de doença
coro nária aguda.
b. Cuidado: 30 a 42% dos pacientes com IAM não apresentarão dor ou desconforto no peito
típico e podem ter como sintomas palpitações, síncope, hipotensão, dor epigástrica,
disp neia, confusão (idosos), vômitos ou diaforese. Em alguns casos, esses sintomas
podem aparecer sem a existência da dor e são chamados de equivalentes
isquêmicos.
c. Os pacientes que mais frequentemente têm sintomas atípicos de doença coronariana
são: idosos, diabéticos e doença psiquiátrica de base (Tabela 4).
❏Homens: cerca de 30% dos casos de SCA ocorrem sem dor ou desconforto torácico.
❏ Mulheres: cerca de 40% dos casos de SCA em mulheres ocorrem sem dor ou
desconforto
Descrição da dor torácica: avaliar qualidade, intensidade, caráter, localização, duração, irra 
diação, fatores desencadeantes (de alívio e de piora), sua forma de apresentação e
evolução (Tabela 5).
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● Dor, desconforto, queimação ou sensação opressiva localizada em região precordial
ou retroes ternal, que pode irradiar para ombro e/ou braço esquerdo, braço direito,
pescoço ou mandí bula, acompanhada frequentemente de diaforese, palpitações,
náuseas, vômitos ou dispneia.
● Dor em aperto, pressão, queimação, desencadeada por estresse físico ou
emocional, aliviada com repouso.
● A dor pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20 minutos) ou mais que 30
minutos, no infarto.
● Cuidado: em algumas ocasiões, a dor pode se localizar em região epigástrica e
cessar com eructações, acompanhada de indigestão, sendo erroneamente
interpretada e tratada como dispepsia.
Nessas circunstâncias, sugerem isquemia miocárdica (Tabela 6).
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Na presença de sintomas associados e de fatores de risco para doença arterial coronariana
(Tabela 7), devem ser investigados:
● O fato de o paciente apresentar lesões ateroscleróticascomprovadas em outras
áreas, como claudicação intermitente ou acidente vascular cerebral (AVC) prévio,
reforça a possibili dade de isquemia miocárdica.
● Doenças associadas, uso prévio de medicações, alergia medicamentosa,
contraindicações ao uso de anticoagulantes ou de trombolíticos.
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Não esquecer: uma dor torácica mais intensa e com duração acima de 20 minutos,
acompanhada de dispneia, sudorese, palidez cutânea e náuseas, frequentemente
representa infarto agudo do miocárdio.
O exame físico no contexto de doença coronária é inexpressivo, mas algumas
características podem aumentar sua probabilidade, como presença de quarta
bulha, sopro carotídeo, diminuição de pulsos em membros inferiores,
aneurisma abdominal e achados de sequelas de AVC.
Anamnese e exame físico
● Dor torácica com características anginosas é o dado clínico com maior valor
preditivo positivo para síndrome coronariana aguda. { verdadeiro positivo }
● Dor torácica com características pleuríticas é o dado clínico com maior valor
preditivo negativo para síndrome coronariana aguda. { verdadeiro negativo }
● O exame físico em pacientes com dor torácica frequentemente é normal. Sinais de
insuficiência cardíaca ou instabilidade hemodinâmica implicam em alto risco e
devem alertar o médico a estabelecer prontamente o diagnóstico e o tratamento. Um
ponto importante do exame físico é excluir causas não cardíacas e não isquêmicas
de dor torácica: dissecção de aorta (insuficiência aórtica e diferencial de pressão
arterial entre membros), pericardite (atrito pericárdico), doenças valvares (sopros),
pneumotórax, pneumonia e derrame pleural (auscultas pulmonares características).
Probabilidade de síndrome coronariana aguda (SCA)
Os fatores de risco (FR) considerados são: idade (> 60 anos), hipertensão, diabetes mellitus
(DM), tabagismo, dislipidemia, doença aterosclerótica conhecida (DAC) e história familiar de
doença coronariana precoce (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos).
Baixa probabilidade: até 1 FR (exceto DM, DAC ou idade > 60 anos).
Intermediária probabilidade: 2 FR (exceto DM, DAC ou idade > 60 anos).
Alta probabilidade: mais de 2 FR ou DM ou DAC (coronariopatia, insuficiência arterial
periférica ou doença carotídea) ou idade > 60 anos.
Escores de avaliação de dor
Atualmente, a literatura tem sugerido rotineiramente o uso de escores de probabilidade
pré-teste objetivos na avaliação de dor torácica. Entre eles, o escore com maior validação é
o escore Heart.
Quando a pontuação for ≥ 4, o paciente deve ser internado e estratificado.
Já um escore < 4 reduz significativamente a possibilidade de eventos cardiovasculares no
seguimento do paciente, gerando segurança relativa à alta hospitalar.
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Resultado:
0-3 pontos = baixa probabilidade de síndrome coronariana aguda.
≥ 4 = alta probabilidade de síndrome coronariana aguda.
O escore HEART facilmente identifica a probabilidade de eventos adversos (morte, infarto,
revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis meses
após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com dor torácica aguda na
emergência. Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos apresentam chance de 1,6% de
experimentarem um evento adverso; para aqueles com escore de 4 a 6 pontos uma chance
13%; e para os com pontuação 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um evento
adverso. Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis
para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.
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Figura 1 Algoritmo de interpretação de troponinas ultrassensíveis (US) com 0, 3 e 6 horas.
Teste complementares de isquemia/doença arterial coronariana
Teste ergométrico: indicado para pacientes estáveis e com baixa/intermediária
probabilidade após 8-12 h de observação e com eletrocardiograma (ECG) e marcadores de
necrose miocárdica negativos.
Pacientes com ECG basal com alterações de repolarização, bloqueio de ramo esquerdo,
sobrecarga de ventrículo esquerdo, ritmo de marca-passo, pré-excitação ou ação digitálica
têm avaliação de isquemia no esforço prejudicada. Além disso, pacientes com limitação
física ao esforço ou em uso de betabloqueadores podem não alcançar 85% da frequência
cardíaca máxima, não sendo possível descartar isquemia nessas situações.
Ecocardiograma transtorácico de repouso: em pacientes com dor persistente, o
ecocardiograma mostrou sensibilidade de 90% com especificidade de 78%. Na ausência de
sintomas, o método é limitado com sensibilidade de 17%. Pode ser útil em estabelecer
diagnósticos diferenciais como dissecção aguda de aorta, embolia pulmonar, estenose
valvar aórtica, cardiomiopatia hipertrófica e pericardite.
Ecocardiograma sob estresse: em pacientes de baixa/intermediária probabilidade com
dor torácica, nos quais o ECG é normal e os marcadores de necrose miocárdica são
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negativos, pode-se considerar a realização de ecocardiograma sob estresse com
dobutamina.
Cintilografia de perfusão miocárdica em repouso: os melhores resultados são obtidos
quando a injeção do radioisótopo é realizada durante o episódio de dor ou em até 3-6 h. A
maior limitação para a sua realização é a presença de IAM prévio, sendo impossível
distinguir entre alteração de perfusão crônica ou aguda.
Cintilografia de perfusão miocárdica sob estresse: indicada para pacientes com
baixa/intermediária probabilidade, com ECG normal/não diagnóstico e marcadores de
necrose miocárdica negativos após 12 h de observação. Pode ser realizada sob estresse
físico (esteira, bicicleta) ou farmacológico (adenosina, dipiridamol ou dobutamina).
Angiotomografia computadorizada de artérias coronárias: calcificações coronarianas muito
extensas podem superestimar a obstrução coronariana. De maneira oposta, escore de
cálcio zero revela muito baixo risco do paciente em questão, com valor preditivo negativo
para eventos de 100% em acompanhamento de até 4 anos. Indicada na avaliação de dor
torácica em pacientes com baixa/intermediária probabilidade para doença arterial
coronariana.
Angiotomografia computadorizada de artérias coronárias: calcificações coronarianas
muito extensas podem superestimar a obstrução coronariana. De maneira oposta, escore
de cálcio zero revela muito baixo risco do paciente em questão, com valor preditivo negativo
para eventos de 100% em acompanhamento de até 4 anos. Indicada na avaliação de dor
torácica em pacientes com baixa/intermediária probabilidade para doença arterial
coronariana.
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Diagnóstico diferencial + investigação complementar detalhada _________________________________
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O desconforto torácico da angina instável é indistinguível daquele do IM, exceto pelo fato de
que o primeiro pode ser precipitado com maior precisão pela atividade física e é mais
rapidamente responsivo à terapia antianginosa (Cap. 72).
A dissecção aórtica (Cap. 78) classicamente apresenta-se com o início súbito de uma dor
intensa no tórax, que se irradia para as costas; com frequência, a localização da dor
proporciona pistas para a localização da dissecção. As dissecções na aorta ascendente
comumente apresentam-se com um desconforto torácico que se irradia para as costas,
enquanto as dissecções para a aorta descendente normalmente manifestam-se com dores
nas costas irradiando-se para o abdome. A presença de dor nas costas ou um histórico de
hipertensão ou outros fatores predisponentes, como a síndrome de Marfan, devem
incentivar uma cuidadosa avaliação dos pulsos periféricos, a fim de determinar se os
grandes vasos estão sendo afetados pela dissecção, e da radiografia de tórax, para avaliar
o tamanho da aorta. Se a avaliação inicial for sugestiva, alguns exames adicionais estão
indicados, como o ecocardiograma transesofágico, a tomografia computadorizada ou a
ressonância nuclear magnética.
A dor da pericardite (Cap. 77) pode simular a de um infarto agudo do miocárdio, ser
primariamente pleuríticaou contínua; o achado clínico de relevância é o um atrito
pericárdico.
A dor da embolia pulmonar (Cap. 98) comumente é de natureza pleurítica e está associada
à dispneia; a hemoptise também pode estar presente.
A hipertensão pulmonar (Cap. 68) devido a qualquer causa pode estar associada ao
desconforto torácico ao esforço, comumente relacionado com a dispneia intensa e
frequentemente à cianose.
A dor torácica episódica recorrente pode estar relacionada com a angina pectoris e com
muitas causas cardíacas e não cardíacas (Cap. 71).
Podem ser realizados vários testes de estresse (Tabela 51-3) para provocar isquemia
miocárdica reversível em indivíduos suscetíveis e para determinar se a isquemia
constitui a explicação fisiopatológica para o desconforto torácico (Cap. 71).
Além de uma anamnese e exame físico cuidadosos, a avaliação de pacientes com
cardiopatia isquêmica estável inclui o ECG de 12 derivações, a mensuração de marcadores
inflamatórios e bioquímicos e testes diagnósticos não invasivos. O primeiro objetivo é
avaliar a probabilidade de isquemia, de modo que uma avaliação adequada pode agilizar a
terapia eficaz (Fig. 71-1).
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FIGURA 71-1 Avaliação da dor torácica. CRM = cirurgia de revascularização miocárdica;
ICP = intervenção coronária percutânea; SCA = síndrome coronariana aguda; VE =
ventrículo esquerdo. (Modificada de Théroux P. Angina pectoris. In: Goldman L, Ausiello DA,
eds. Cecil Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.)
Eletrocardiograma
É fundamental e deve ser feito imediatamente, até 10 minutos após a chegada ao PS
(Ta bela 10).
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Elevação do segmento st:
■ a especificidade do ECg na internação varia de 80% a 95%.
■ o valor preditivo positivo para IaM é de 75% a 85%.
■o valor preditivo negativo é de 85% a 95%.
■Ele será normal na maioria dos pacientes que se apresentam com dor torácica.
■ Desses pacientes com ECG normal, 5% terão síndrome coronária aguda.
■A sensibilidade do ECG na internação para IAM é de 45% a 60% (supra de ST) (Ta bela
11).
■Assim, metade dos pacientes com infarto do miocárdio não é diagnosticada com um único
ECG realizado na internação; por isso são importantes a monitorização e os ECG seriados.
■Um segundo ECG deve ser obtido com intervalo de no máximo três horas após o primeiro
ou a qualquer momento em caso de recorrência da dor torácica ou surgimento de
insta bilidade clínica.
O ECG é o exame complementar mais importante na avaliação de qualquer paciente com
dor torácica e deve ser realizado em até 10 min da chegada ao serviço de emergência.
Alterações de ECG, como inversões de onda T, bloqueio de ramo esquerdo novo,
infradesnivelamento ou supradesnivelamento de ST, podem caracterizar a presença de
síndrome coronariana aguda (SCA) e definir o tratamento a ser instituído. Presença de área
inativa pode refletir antecedente de aterosclerose coronariana manifesta. A realização de
ECG completamente dentro dos limites da normalidade não exclui a possibilidade de
SCA, devendo ser repetido, no mínimo, em 3, 6 e 9 h após a chegada do paciente ou
imediatamente, caso haja recorrência da dor.
Avaliação inicial do ECG (detectar alterações sugestivas de oclusão arterial coronária
aguda)
a. O ECG mostra uma elevação do segmento ST maior que 1 mm em duas ou mais
deriva ções contíguas: o diagnóstico provável é SCA com elevação do segmento ST.
b. O ECG não mostra elevação do segmento ST maior que 1 mm em duas ou mais
deriva ções contíguas. Nesse caso, com quadro clínico compatível, está -se diante de uma
SCA sem elevação do segmento ST, e as enzimas cardíacas seriadas mostrarão se o caso
é uma angina instável (AI), se não houver aumento de enzimas cardíacas; ou se é um IAM
sem elevação do segmento ST (IAM – sem supra ST), se houver aumento de enzimas
cardíacas.
❏ O eletrocardiograma (ECG) é essencial, traz informações prognósticas de grande valor,
especialmente ECGs seriados, sobretudo quando há um ECG prévio.
❏ ECG completamente normal não descarta uma doença coronariana.
❏ Alterações dinâmicas do segmento ST com sintomas são de grande relevância,
geral mente indicando isquemia aguda e doença coronariana grave.
Papel diagnóstico do nitrato sublingual
Camila Magalhães, CEI T3
Um dos critérios tradicionalmente usados para o diagnóstico de angina típica é a melhora
da dor com o repouso ou com nitrato. No pronto socorro, quando o paciente apresenta
melhora da sua dor com o nitrato sublingual, há a tendência de valorizar esse dado como
indício de doença cardíaca isquêmica. Entretanto, estudos recentes não têm confirmado
esse valor diagnóstico do nitrato sublingual. Por isso, é importante lembrar:
● Não dê nitrato sublingual antes de um ECG: se o paciente tiver um infarto de parede
infe rior com infarto de ventrículo direito, pode evoluir para grave choque.
● Após o ECG inicial, pode-se usar o nitrato sublingual e repetir o ECG após, com o
objetivo de detectar alterações dinâmicas no ECG.
● O alívio da dor pode ocorrer tanto em doença coronariana quanto em doença não
coronariana.
● Não prescrever nitrato se houver uso de medicamentos para disfunção erétil
recentemente (p. ex., sildenafil).
Portanto, não podemos confirmar ou afastar a presença de síndrome coronariana aguda
com base numa resposta positiva ao nitrato sublingual.
Marcadores de necrose do miocárdio
As troponinas cardíacas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e específicos
de lesão miocárdica. Em média, a troponina T tem sensibilidade de 96,9%, especificidade
de 94,5%, valor preditivo negativo de 99,8% para o diagnóstico de IAM. Por isso, é o melhor
mar cador para o diagnóstico de infarto do miocárdio, superando a CKMB.
Além de diagnóstica, a troponina tem informação prognóstica; aumento de troponina
implica um risco três vezes maior de óbito (Tabela 12).
A melhor conduta é dosar troponinas na internação e repetir após seis a doze horas do
início da dor. A troponina começa a elevar- se em quatro horas, tem pico em 12 a 48 horas e
permanece aumentada por dez a quatorze dias. Ocasionalmente, a troponina eleva- se, mas
não é pela doença coronariana aterosclerótica; tro ponina isoladamente não faz diagnóstico
de infarto (Tabela 13).
Para que haja maior sensibilidade, a maioria dos protocolos de dor torácica orienta a coleta
seriada de marcadores em 0, 3, 6 e 9 h do início da dor, entretanto, o advento das
troponinas de alta sensibilidade vem reduzindo o tempo dos protocolos para apenas 3 horas
(em alguns casos 1 hora).
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A mioglobina é o marcador mais precoce disponível: aumenta em duas a três horas
após o infarto, tem pico entre seis e doze horas e normalização em 24 horas. É um
marcador sensível mas pouco específico, tendo pouco papel no departamento de
emergência.
A CKMB tem um papel possivelmente para diagnóstico de reinfarto (já que a troponina
poderá ficar elevada por dez a quatorze dias) ou em centros sem a disponibilidade de
troponinas.
Marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados em todos os pacientes com
suspeita clínica de síndrome coronária aguda; uma dosagem à chegada e outra entre
seis e doze horas da dor precordial são necessárias. Troponina é o marcador de escolha
para o diagnóstico definitivo de IAM nesses pacientes.
Radiografia de tórax e tomografia de tórax
Camila Magalhães, CEI T3
Em casos de síndrome coronariana aguda, a maioria das radiografias de tórax é normal.
A radiografia de tórax apresenta alguma alteração em 85% dos pacientes com dissecção de
aorta, como alargamento de mediastino.A radiografia ainda pode detectar outras causas de
dor torácica, como pneumotórax, pneumonia, embolia pulmonar e pneumomediastino.
a. RX de tórax: maior utilidade em diagnósticos diferenciais de dor torácica não isquêmica:
❏Pneumonia, pneumotórax, câncer de pulmão, derrame pleural etc.
❏ Pode sugerir: derrame pericárdico, embolia pulmonar (raro), hipertensão pulmonar etc.
b. TC de tórax: mais sensível e específica que a radiografia de tórax paradiagnóstico de
doenças pleurais, do parênquima e vasculatura pulmonar. Tem maior utilidade no
diag nóstico de:
❏Embolia pulmonar.
❏Dissecção de aorta.
Teste de esforço – ergometria (TE)
A maior utilidade do TE é descartar doença coronariana significativa em pacientes com dor
torácica e de baixo risco.
● Pacientes com teste negativo têm menos de 2% de chance de apresentar um evento
cardíaco grave em seis meses.
Não existe um consenso sobre a melhor estratégia, embora o uso do TE no pronto socorro,
em pacientes com dor torácica de baixo risco, seja eficaz, seguro e de baixo custo. Evite
indicar TE em pacientes de muito baixo risco, pois isso implicará gastos e procedimentos
desnecessários. As contraindicações e dificuldades na interpretação do TE no pronto
socorro estão descritas na Tabela 14.
Cintilografia miocárdica de repouso
Exame caro e pouco disponível na maioria dos PS do Brasil. Uma cintilografia normal
implica baixíssima probabilidade de eventos cardíacos adversos nos próximos meses. Pode
ser útil em pacientes nos quais não é possível realizar um teste de esforço (Tabela 14).
Ecocardiograma
a. Síndrome coronariana aguda:
Camila Magalhães, CEI T3
■O papel do ecocardiograma de repouso na avaliação do paciente com dor torácica ain da
não está bem estabelecido. Sua sensibilidade para diagnóstico de IAM varia de 70% a 95%,
mas tem alta taxa de falsos positivos, o que torna o valor preditivo positivo baixo. Já o valor
preditivo negativo varia de 85% -95%. Em pacientes com dor torácica e ECG não
diagnóstico, a sensibilidade do ECO para diagnóstico de IAM ou angina instável varia en tre
40% e 90%, e o valor preditivo negativo varia entre 50% e 99%. Nesses pacientes, um ECO
normal não agrega informação diagnóstica significativa, além daquelas fornecidas pela
história e pelo ECG. Portanto, um ECO negativo não deve afastar um IAM ou angina de alto
risco.
■O ECO com dobutamina ou cintilografia fica reservado para os casos em que o teste
ergo métrico foi inconclusivo ou quando não pôde ser realizado (Tabela 14).
b. Outras doenças:
■O ecocardiograma tem grande importância no diagnóstico de várias doenças e é recomen 
dado nos casos de:
❏Derrame pericárdico.
❏Estenose aórtica e valvopatias.
❏Cardiomiopatia hipertrófica.
❏Dissecção de aorta
Exames complementares na dissecção de aorta
a. Radiografia de tórax: raramente é diagnóstica:
■Pode mostrar: aumento do mediastino, sinal do cálcio (separação da calcificação da ín 
tima de mais de 1 cm da borda do arco aórtico), derrame pleural (em geral à esquerda).
■ Em contrapartida, 12% dos pacientes não terão nenhuma alteração radiográfica.
b. Eletrocardiograma: também é muito inespecífico e pode mostrar:
■Hipertrofia ventricular esquerda, infarto de parede inferior ou alterações de repolarização.
■ ECG é normal em um terço dos pacientes.
A confirmação diagnóstica imediata é essencial. Não há ainda um método ideal, mas em
li nhas gerais a tendência é (Tabela 15):
1. Indicar o ecocardiograma transesofágico para pacientes mais graves na sala de
emergência.
2. Tomografia multidetector ou ressonância magnética para os pacientes estáveis.
3. Em alguns casos pode ser necessária a aortografia.
Após confirmar o diagnóstico, deve -se definir o tipo e a duração da dissecção e
imediatamente solicitar avaliação cirúrgica:
a. Dissecção proximal: caso acometa a aorta ascendente (tipos I e II de De Bakey e tipo A
de Stanford). Aproximadamente 65% dos pacientes têm dissecção da aorta ascendente.
b. Distal: não acomete a aorta ascendente (tipo III de De Bakey e tipo B de Stanford). A
dis secção da aorta descendente ocorre em 20% dos pacientes.
1. Aguda: menos de duas semanas do início dos sintomas (dois terços dos pacientes).
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2. Crônica: mais de duas semanas do início dos sintomas (um terço dos pacientes).
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AVALIAÇÃO DT cardíaca isquêmica
Eletrocardiograma em Repouso
Embora possam ser encontradas alterações focais com depressão do segmento ST e
inversão de onda T (Fig. 71-2) no ECG em repouso de pacientes com doença cardíaca
isquêmica crônica, mesmo pacientes com doença arterial coronariana anatômica extensa
podem ter um traçado normal em repouso. Além da isquemia miocárdica, outras condições
que podem produzir alterações de ST-onda T incluem hipertrofia e dilatação ventricular
esquerda devido a hipertensão de longa duração e doença valvar cardíaca (p. ex., estenose
aórtica, cardiomiopatia hipertrófica), anormalidades eletrolíticas, efeitos neurogênicos e
medicamentos antiarrítmicos. A presença de novas alterações de ST-onda T no ECG em
repouso, no entanto, pode ser útil para o diagnóstico de doença arterial coronariana e pode
se correlacionar com a gravidade da doença cardíaca subjacente.
FIGURA 71-2 Deslocamentos isquêmicos do segmento ST e alterações na repolarização no
eletrocardiograma (ECG).
Além de alterações de ST-onda T focais, o ECG pode revelar vários distúrbios de condução,
mais frequentemente de bloqueio de ramo esquerdo e bloqueio fascicular anterior esquerdo
(Cap. 54). O achado de ondas Q anormais é relativamente específico para a presença de
IM prévio, mas pode não ajudar a determinar quando este ocorreu. Arritmias, especialmente
extrassístoles ventriculares (Cap. 65), podem estar presentes no ECG, mas têm baixas
sensibilidade e especificidade para doença arterial coronariana.
Durante um episódio de angina pectoris espontâneo ou durante esforço ou estresse, o ECG
se torna anormal em 50% ou mais dos pacientes com ECGs de repouso normais. A
anormalidade mais comum observada é o infradesnivelamento do segmento ST em uma ou
mais derivações do ECG que representam a mesma parede, o que significa a presença de
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isquemia subendocárdica. Ocasionalmente, elevações diminutas transitórias do segmento
ST ou inversões de onda T ou normalizações de depressões do segmento ST basais
(pseudonormalização) podem se desenvolver durante a angina e isquemia crônicas,
embora a elevação do segmento ST seja muito mais comumente observada em pacientes
com SCA e ruptura de placa.
Exames Laboratoriais
Em pacientes com novo aparecimento ou agravamento dos sintomas, medições seriadas da
troponina podem distinguir IM e SCA de doença cardíaca isquêmica estável.
O nível plasmático de peptídeo natriurético encefálico, que aumenta em resposta à
isquemia espontânea ou provocada, não distingue de forma confiável doença cardíaca
isquêmica estável de instável, mas está associado com o risco de eventos cardiovasculares
futuros em pacientes que estão em risco para doença coronariana.
A proteína C-reativa ultrassensível, um reagente de fase aguda da inflamação, tem
uma correlação forte e consistente com o risco de eventos cardiovasculares futuros,
e um nível elevado pode justificar avaliação diagnóstica e tratamento mais
agressivos.
Todos os pacientes com angina crônica devem ter avaliação bioquímica de colesterol total,
lipoproteína de baixa densidade (LDL) do colesterol, lipoproteína de alta densidade (HDL)
do colesterol, triglicerídeos, creatinina sérica (filtração glomerular estimada) e glicemia em
jejum (Tabela 71-4).
Outros marcadores bioquímicos que não são recomendados de forma rotineira, mas que
estão associados ao maior risco de eventos cardiovasculares futuros, incluem a lipoproteína
(a), apoliproteína B, partículas densas pequenas de LDL- colesterol e fosfolipase A2
associada à lipoproteína.
As concentrações de homocisteína se correlacionam com o risco de desenvolvimento de
doença coronariana, mas estudos aleatórios falharam em demonstrar uma redução de
eventos clínicos quando os níveis elevados de homocisteína são reduzidos; como resultado,
a dosagem da homocisteína não é recomendada.
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Testes não Invasivos
A realização de testes não invasivos para avaliação de isquemia miocárdica utilizando o
teste ergométrico (em esteira ou bicicleta), a cintilografia de perfusão miocárdica com
estresse, o ecocardiograma com estresse ou outras modalidades de diagnósticomais
recentes, como a ressonância magnética cardíaca ou tomografia com emissão de
pósitrons (PET; , é uma abordagem útil e clinicamente importante para o estabelecimento do
diagnóstico e prognóstico em pacientes com cardiopatia isquêmica estável.
A precisão desses testes preditivos é definida não apenas por suas sensibilidade e
especificidade, mas também pela prevalência da doença (ou probabilidade pré-teste) na
população em estudo. Os testes não invasivos devem ser realizados somente se as
informações adicionais forem alterar a estratégia de tratamento planejada. Assim, o valor
dos testes não invasivos é maior quando a probabilidade pré-teste é intermediária, pois o
resultado do teste tende a ter um efeito maior sobre a probabilidade pós-teste de doença
arterial coronária e, portanto, sobre a tomada de decisão clínica.
Camila Magalhães, CEI T3
Camila Magalhães, CEI T3
Cada teste não invasivo tem sensibilidade e especificidade que, quando combinadas com
uma probabilidade pré-teste do paciente, podem produzir uma probabilidade pós-teste de
doença arterial coronariana. A escolha entre os testes depende das características do
paciente.
Eletrocardiograma de Esforço
Um ECG de esforço é o exame preferido nos pacientes com suspeita de angina pectoris e
considerados com uma probabilidade moderada de doença arterial coronariana se o ECG
em repouso for normal (i.e., os segmentos ST não são obscurecidos por doença cardíaca
estrutural ou medicação), desde que os indivíduos sejam capazes de atingir uma carga de
trabalho adequada.
A interpretação do ECG de esforço deve incluir a capacidade de exercício atingida (duração
e equivalentes metabólicos da carga de trabalho externa; ver Tabela 51-3), a magnitude e o
grau de desvio do segmento ST, as respostas clínicas e hemodinâmicas ao exercício e a
rapidez com a qual a frequência cardíaca retorna ao normal após o exercício.
Em geral, o protocolo do teste de esforço é ajustado à tolerância do paciente, visando
de 6 a 12 minutos de tempo de exercício (i.e., estágios II a IV do protocolo de Bruce)
para alcançar o consumo máximo de oxigênio e obter evidências objetivas de
isquemia induzível, se presentes.
O teste de esforço por exercício é geralmente bastante seguro, com morte ou IM ocorrendo
em menos de um caso por 2.500 testes se o teste provocativo for evitado em pacientes com
SCA, estenose aórtica grave, hipertensão grave ou insuficiência cardíaca descompensada.
Outras contraindicações são IM, arritmias sintomáticas, embolia pulmonar aguda e suspeita
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de dissecção aórtica aguda. Contraindicações relativas são hipertensão acima de 200
mmHg sistólica ou 110 mmHg diastólica, cardiomiopatia hipertrófica e bloqueio
atrioventricular de alto grau.
A terapia antianginosa concomitante (notadamente o uso de β-bloqueadores) reduz a
sensibilidade do teste de esforço como uma ferramenta de triagem. Se o objetivo do teste
de esforço é o diagnóstico da isquemia, ele deve ser realizado, sempre que possível, antes
do início dos β-bloqueadores ou de 2 a 3 dias após a sua suspensão.
Cardiologia Nuclear
A cintilografia de perfusão miocárdica de esforço usando tomografia computadorizada com
emissão de fóton único (SPECT, do inglês, single-photon emission computed tomography)
com exames eletrocardiográficos simultâneos (Fig. 56-9) é particularmente útil no
diagnóstico de doença arterial coronariana em pacientes com ECGs de repouso
anormais e naqueles em que as respostas do segmento ST não podem ser
interpretadas com precisão, tais como os pacientes com anormalidades de repolarização
causadas por hipertrofia do VE, aqueles com bloqueio de ramo esquerdo e aqueles que
recebem digital.
Suas sensibilidade e especificidade são superiores às da eletrocardiografia de esforço
isoladamente para detectar doença arterial coronariana, especialmente doença multiarterial,
na identificação de defeitos de perfusão regional que podem ser correlacionados com as
artérias doentes e para delinear a magnitude e a extensão de miocárdio isquêmico e
infartado.
Teste ergométrico em esteira é o preferido para os pacientes que são capazes de realizar
tal atividade física por causa do diagnóstico adicional e informações prognósticas obtidas
com exercícios gradativos. No entanto, nos 40% a 50% dos pacientes que são incapazes de
se exercitar devidamente, o estresse com vasodilatador farmacológico com dipiridamol,
adenosina ou regadenoson pode ser a melhor opção para o teste não invasivo.
Ecocardiograma com Estresse
O ecocardiograma bidimensional com estresse com exercício ou estresse farmacológico
pode detectar isquemia regional identificando novas anormalidades de movimento da
parede. Informações clínicas adicionais sobre doença cardíaca estrutural associada,
dimensões das câmaras e função da válvula podem ser prontamente obtidas.
O ecocardiograma com estresse pode detectar a presença de doença arterial coronariana
com uma precisão semelhante à alcançada com a cintilografia de perfusão miocárdica de
estresse e é útil para localizar e quantificar segmentos miocárdicos isquêmicos. O estresse
farmacológico é geralmente realizado com dobutamina em pacientes incapazes de realizar
exercício físico e de atingir frequências cardíacas adequadas com o exercício.
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Monitoração Isquêmica Ambulatorial
Pacientes com isquemia miocárdica sintomática têm episódios de isquemia silenciosa que
ocorrem com as atividades da vida diária e são detectáveis na monitoração ambulatorial,
mas não são reconhecidos clinicamente por causa da ausência de angina ou equivalentes
anginosos.
Embora essa “isquemia miocárdica silenciosa” possa ser detectada durante registros
ambulatoriais de ECG de 24 horas e possa fornecer uma estimativa quantitativa da
frequência e da duração dos episódios isquêmicos, sua sensibilidade para detectar doença
arterial coronariana é muito menos confiável do que a do ECG de esforço.
Ressonância Magnética Cardíaca com Estresse
A RMC cardíaca com estresse farmacológico está se tornando cada vez mais disponível em
muitos centros e pode fornecer capacidade diagnóstica adicional para a detecção de
presença de doença cardíaca estrutural, além de suspeita de doença arterial coronariana. A
RMC de coração com realce tardio com gadolínio é o meio mais preciso para diagnosticar
uma cicatriz de um IM prévio.
Radiografia de Tórax
A menos que não haja histórico de IM prévio, insuficiência cardíaca ou doença cardíaca
estrutural, a radiografia de tórax é geralmente normal em pacientes com angina crônica ou
doença cardíaca isquêmica estável.
Se um aumento da silhueta cardíaca estiver presente, isso geralmente indica um IM prévio
com dilatação ventricular esquerda e remodelação cardíaca. Outras causas de
cardiomegalia incluem hipertensão de longa duração, doença cardíaca valvar
concomitante, derrame pericárdico ou cardiomiopatia dilatada.
Angiotomografia de Artérias Coronárias
A angiotomografia de artérias coronárias (ATCC;) é um método extremamente sensível para
detectar calcificação coronariana, que está fortemente associada à aterosclerose
coronariana e também pode fornecer angiografia não invasiva das artérias coronárias
proximais. Apesar de a calcificação coronariana ser um achado altamente sensível
(aproximadamente 90%) em pacientes com doença arterial coronariana, a especificidade
para a identificação de pacientes com doença arterial coronariana obstrutiva é muito mais
baixa (aproximadamente 50%). A angiotomografia atualmente não é recomendada como
uma abordagem de triagem de rotina para suspeita de doença arterial coronariana
obstrutiva em indivíduos com baixo risco (<10% de risco estimado em 10 anos de eventos
coronarianos) devido ao risco de resultados falso-positivos resultando em exames
desnecessários. Por contraste, a triagem seletiva dos pacientes de risco intermédio pode
ser razoável, porque uma pontuação alta em cálcio pode reclassificar tais indivíduos em
risco elevado e, assim, levar à modificação mais intensa dos fatores de risco. A ATCCCamila Magalhães, CEI T3
também pode ser acoplada com imagem por PET em uma PET híbrida com scan de
tomografia computadorizada, que pode fornecer uma avaliação quantitativa da anatomia
coronariana juntamente com o fluxo sanguíneo miocárdico regional e o metabolismo
cardíaco.
Cineangiocoronariografia Diagnóstica
Apesar da evolução contínua de testes diagnósticos não invasivos, a
cineangiocoronariografia permanece o padrão-ouro para a definição anatômica de doença
arterial coronariana. Entre pacientes com o diagnóstico clínico de cardiopatia isquêmica
encaminhados para angiografia coronariana, um estreitamento de diâmetro luminal de 70%
ou mais é encontrado em uma (cerca de 25%), duas (cerca de 25%) ou nas três (cerca de
25%) artérias coronárias epicárdicas, em cerca de 75% dos casos; os outros 5% a 10% dos
pacientes têm obstrução do tronco da coronária esquerda; e os 15% a 20% restantes não
possuem obstruções coronarianas que limitam o fluxo sanguíneo.
Esses dados enfatizam o papel persistente da angiografia coronariana para fins
diagnósticos (Tabela 71-7), mas a angiografia também é útil para estratificação de risco em
pacientes com angina clara e doença cardíaca isquêmica. Em pacientes com estenoses
coronarianas menos graves (i. e., 50% a 70% em angiografia), a ultrassonografia
intravascular coronariana (Fig. 57-6) pode melhorar substancialmente a quantificação da
obstrução e a vulnerabilidade do ateroma coronariano quanto à instabilidade futura. Em
alternativa, uma abordagem fisiológica invasiva com o uso de um fio de pressão
posicionado proximal ou distalmente à estenose coronariana pode medir a gravidade da
estenose e determinar se redução do fluxo funcionalmente significativa (p. ex., um fluxo
fracionado de reserva diminuído [FFR] <0,8) está presente. Essa técnica pode ser útil
quando há uma estenose coronariana visualmente limítrofe (50% a 60%) na angiografia,
particularmente se tal estenose subtende um segmento miocárdico isquêmico observado
em testes não invasivos. Em geral, considera-se um FFR inferior a 0,8 como uma redução
suficientemente importante no fluxo coronariano para justificar a realização de intervenção
coronariana percutânea (Cap. 74) a fim de reduzir os sintomas e a subsequente
necessidade de revascularização urgente. Por outro lado, um FFR de 0,8 ou superior
indicaria que a revascularização miocárdica da artéria coronariana estenosada seria de
pouco benefício clínico.
Diagnóstico Diferencial da Angina
Muitas doenças não cardíacas podem se apresentar com características clínicas que
podem ser confundidas com a angina pectoris (Tabela 51-2). Em alguns casos, os sintomas
podem ser indistinguíveis da cardiopatia isquêmica. Por exemplo, muitos pacientes com
angina apresentam doenças do esôfago coexistentes (Cap. 138), e tanto a angina quanto o
desconforto esofágico podem ser aliviados pela nitroglicerina (Cap. 51). Uma característica
que pode diferenciar o desconforto esofágico da angina é que o desconforto esofágico
geralmente é aliviado por antiácidos, inibidores da bomba de prótons ou alimentação.
Costocondrite pode mimetizar a angina, mas geralmente pode ser distinguida pela presença
de dor bem localizada à palpação. Entretanto, a pressão, se aplicada muito firmemente à
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parede torácica anterior durante o exame de um paciente com suspeita de angina pectoris,
pode provocar sintomas de desconforto, mesmo em indivíduos normais. Radiculopatia
cervical pode causar dor irradiando para os ombros, pescoço ou parte superior dos braços e
pode ser confundida com angina. No entanto, essa condição classicamente causa uma dor
constante, que é muitas vezes agravada pelo movimento ou rotação do pescoço e pode ser
acompanhada por um deficit sensorial focal ou radiculopatia.
A hipertensão pulmonar pode causar desconforto torácico ao esforço, que pode
compartilhar muitas das características da angina pectoris. Acredita-se que a isquemia
ventricular direita durante o esforço físico possa causar este desconforto, juntamente com
sintomas associados de dispneia por esforço, tontura e síncope. Os achados no exame
físico geralmente incluem um levantamento paraesternal, um alto (e algumas vezes
palpável) componente pulmonar da segunda bulha cardíaca e os achados de hipertrofia
ventricular direita no ECG.
Dor torácica pode ser uma importante característica clínica de apresentação de embolia
pulmonar. Os achados físicos incluem normalmente taquicardia e taquipneia, um
componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardíaca e, ocasionalmente, um galope
de B4 do lado direito.
Desconforto pleurítico sugere infarto pulmonar, enquanto um histórico de dor exacerbada
pela inspiração ou respiração profunda, juntamente com um ruído de atrito pleural,
geralmente ajuda a distingui-lo da angina pectoris.
A pericardite aguda pode ser confundida com o desconforto da angina pectoris, porém, a
pericardite tende a causar dor torácica que, em geral, é aguda, não é aliviada por repouso
ou nitroglicerina, é exacerbada pelo movimento ou respiração profunda e está associada a
um ruído de atrito pericárdico que pode ser evanescente. A dissecção aórtica (Cap. 78), que
pode se apresentar com dor torácica aguda e grave, pode ser confundida com um IM, mas,
geralmente, não com angina.
ABORDAGEM AO PACIENTE
Dor torácica
Ante a grande variedade de causas potenciais e o risco heterogêneo de complicações
graves em pacientes que se apresentam com dor torácica aguda não traumática, as
prioridades da avaliação clínica inicial incluem
(1) a estabilidade clínica do paciente e
(2) a probabilidade de que ele tenha uma causa subjacente da dor que seja potencialmente
fatal.
As condições de alto risco mais preocupantes são processos cardiopulmonares agudos,
incluindo SCA, síndrome aórtica aguda, embolia pulmonar, pneumotórax hipertensivo
e pericardite com tamponamento.
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Entre as causas não cardiopulmonares de dor torácica, é provável que a ruptura esofágica
seja o diagnóstico mais urgente a ser estabelecido.
O estado dos pacientes com essas condições pode deteriorar rapidamente, mesmo que
inicialmente eles aparentem estar bem. A população restante com condições não
cardiopulmonares tem um prognóstico mais favorável ao se completar a avaliação
diagnóstica.
Uma avaliação rápida, voltada para uma causa cardiopulmonar grave, tem relevância
particular nos pacientes com dor aguda em andamento atendidos em emergências. Entre os
pacientes que se apresentam em ambulatórios com dor crônica ou que se resolveu, é
razoável fazer uma avaliação diagnóstica geral. Uma série de perguntas que podem ser
feitas para estruturar a avaliação clínica de pacientes com dor torácica é mostrada na
Tabela 11-2.
TABELA 11-2 ■ Considerações na avaliação do paciente com dor torácica
1. A dor torácica pode se dever a uma condição aguda potencialmente fatal que requeira
avaliação e tratamento urgentes?
Cardiopatia isquêmica
instável
Dissecção da
aorta
Pneumotórax Embolia
pulmonar
2. Se não é o caso, a dor torácica deve-se a um distúrbio crônico passível de
complicação grave?
Angina estável Estenose aórtica Hipertensão
pulmonar
3. Se não é o caso, a dor torácica deve-se a um distúrbio agudo que requer
tratamento específico?
Pericardite Pneumonia/pleuri
te
Herpes-zóster
4. Se não é o caso, a dor torácica deve-se a outra doença crônica passível de
tratamento?
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788580556346/epub/OEBPS/Text/chapter11.xhtml#tab11-2
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Refluxo esofágico Doença de disco cervical
Espasmo esofágico Artrite de ombro ou coluna vertebral
Doença ulcerosa péptica Costocondrite
Doença da vesícula biliar Outros distúrbios musculoesqueléticos
Outros distúrbios gastrintestinais Ansiedade
Fonte: Desenvolvido por Dr. Thomas H. Lee para a 18ª edição do Medicina interna de
Harrison.
HISTÓRIA
A avaliação da dor torácica não traumática baseia-se, em grande parte, na anamnese
clínica e no exame físico para orientar a realização dos exames diagnósticos subsequentes.