INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
Quando nós falamos de insuficiência 
cardíaca (IC), devemos tomar 
cuidado, porque ela pode estar: 
 Congestiva 
 Não congestiva 
 
Quando dizemos insuficiente  
devemos lembrar de algo que NÃO 
está dando conta do recado (não está 
funcional). 
 
O corpo possui uma bomba chamada 
de coração (a função do coração é 
gerar fluxo sanguíneo)  O coração 
irá fazer um fluxo: 
 Anterógrado (vai empurrar o 
sangue para frente) 
Para que o coração faça um fluxo 
anterógrado, eu possuo válvulas que 
NÃO deixam o sangue retornar. 
 
Agora no coração insuficiente: 
- Iremos possuir redução de débito 
cardíaco. 
 
Se o débito cardíaco está reduzido, 
isso quer dizer que há menos fluxo 
para o corpo  Dentre eles, menos 
fluxo cerebral. 
- Se há menos fluxo cerebral, há 
redução do nível de consciência. 
- Se há menor débito cardíaco  Há 
menos fluxo renal. 
 
No rim quando há um menor fluxo de 
sangue chegando para ele  Ele ativa 
o Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona. 
Desta forma, o corpo passa a reter 
sódio. 
Além disso, começamos a possuir 
níveis mais altos de Aldosterona no 
corpo (hiperaldosteronismo 
secundário)  A aldosterona em 
excesso irá fazer remodelamento 
cardíaco  O coração começa a 
crescer, 
Assim quando o paciente vai fazer o 
ECG iremos possuir hipertrofia de 
ventrículo esquerdo – isso 
conseguimos observar através dos 
criterios de Sokolov-Lyon > ou igual a 
35 mm. 
 
 
 
 
 
 
Caso Clínico 
Paciente chega ao atendimento com 
falta de ar e ele vem com sobrecarga 
de ventrículo esquerdo no ECG  
Provavelmente o paciente possui IC. 
 
Paciente com redução do débito 
cardíaco, as extremidades dele 
estarão: 
 Cianóticas 
 Hipoperfundidas 
 Temperatura das extremidades 
diminuídas. 
 Diminuição do tempo de 
reenchimento capilar 
 
No coração que está insuficiente o 
fluxo que não está sendo mandado 
para a frente está sendo represado 
para atrás. 
O sangue do átrio esquerdo está 
chegando do pulmão  Como a 
bomba não está jogando o sangue para 
frente, logo o sangue NÃO consegue 
sair do pulmão. 
Desta forma, a pressão hidrostática 
dos capilares pulmonares está 
aumentada. 
Se essa pressão hidrostática está 
aumentada no pulmão, irei possuir 
transudação de líquidos para os 
alvéolos  Isso irá começar a gerar 
um edema pulmonar. 
Se há edema pulmonar, a saturação 
do paciente ficará baixa porque não 
está tendo troca gasosa  Logo terei 
uma diminuição da saturação de O2. 
Esse edema pulmonar irá aparecer 
clinicamente no paciente na forma de 
dispneia, tosse (na tentativa de jogas a 
água fora). 
 
Em casos mais graves essa água NÃO 
só acumula no pulmão, como também 
ela retorna para o ventrículo direito. 
Dessa forma, a pressão aumenta no 
ventrículo direito  O paciente 
começa a evoluir com uma IC direita. 
Sendo que: 
- IC direita  Afeta átrio e 
ventrículo direito 
- IC esquerda  Afeta átrio e 
ventrículo esquerdo 
 
Como o paciente possui IC direita  
Irei possuir turgência patológica 
 
 
 
 
jugular + refluxo hepatojugular + 
edema de membros inferiores. 
 
Como verei essas alterações (edema de 
pulmão) no meu exame físico do 
paciente? 
- Auscultando 
Auscultando o pulmão do paciente eu 
irei ouvir crepitações. 
 
O perfil do meu paciente irá auxiliar 
no diagnóstico diferencial  
Auscultando creptações em um 
paciente com dispneia: 
 Mais novo – posso pensar em 
pneumonia, SARA (Síndrome da 
Angustia Respiratória) – que são 
eventos que geram edema agudo de 
pulmão NÃO cardiogênico. 
 Mais velho – edema pulmonar de 
origem cardíaca (tratamento 
furosemida). 
 
Outras patologias também podem dar 
INSUFIENCIA CARDÍACA, sem 
necessariamente ser de origem 
cardíaca, tais como: 
 Hipertensão pulmonar (DPOC) 
Nesse caso o Coração no lado Direito 
fica com IC + lado Esquerdo 
funcionando normalmente 
(tratamento com Alenia, um 
broncodilatador). 
 
Problema pulmonar  Gerando 
problema cardíaco (isso é chamado de 
cor pulmonale). 
 
DPOC faz HAP (hipertensão 
pulmonar)  O pulmão faz algo 
diferente dos outros órgãos: 
Se a perna está isquêmica, ela faz 
vasodilatação. 
Mas se há uma região que está 
isquêmico no pulmão ele irá fazer 
vasoconstrição  A fim de mandar 
sangue para outra área do pulmão que 
esteja funcionante. 
 
Então quando temos um pulmão de 
um paciente fumante, ou que 
manuseou muito o fogão a lenha  as 
artérias desse pulmão estarão todas 
contraídas  O coração, ventrículo 
direito, sofre ao tentar mandar sangue 
para esse local  Isso gera 
 
 
 
 
insuficiência cardíaca sem causa 
cardiogênica – dessa forma 
trataremos a IC com brondodilatador. 
 
Outras causas de insuficiência 
cardíaca: 
- Dislipidemia (infarto prévio) 
No infarto, o sangue para de chegar 
ao coração, às áreas que param de 
receber sangue ficam fibrosadas  A 
força cardíaca NÃO fica a mesma  
Nesse caso NÃO trombolizamos o 
paciente (o infarto é prévio) mas 
fazemos diurético, dependendo do 
perfil hemodinâmico do paciente. 
 
- Pacientes infectados com 
Trypanosoma Cruzi Doença de 
Chagas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
(Slide 10  Chagas no ECG) 
O Trypanossoma Cruzy vai até o 
sistema de condução do coração e lesa 
tanto os ramos esquerdos e direitos 
(sendo as repercussões iniciais no lado 
direito) 
 
Isso irá gerar padrão: 
 RSr’ em V1 (chamado de orelha de 
coelho) 
 Bloqueio Antero divisional 
esquerdo 
 
Bloqueio de ramo direito associado à 
BBAS  É sinônimo de chagas. 
 
- Paciente com arritmias (EX: 
Taquicardia supraventricular) – 
nesses casos o tratamento da IC ser 
desfibrilação. 
 
EX 2: Paciente que chega com uma 
FA (fibrilação atrial) de alta resposta 
 O sangue NÃO está sendo enviado 
para o ventrículo  O tratamento é 
com AMIODARONA. 
EX 3: Paciente com supra de ST em 
parede inferior  O tratamento é 
com Angioplastia + Trombolítico. 
 
 
 
 
- Valvulopatias 
Tomar cuidado principalmente com 
usuários de drogas injetáveis, com 
febre e sopro no coração (são uma 
população fator de risco para 
endocardite)  O tratamento para 
esse paciente é antibiótico, oxacilina. 
 
Da IC eu preciso saber: 
 Diagnóstico 
 Reconhecer sinais clínicos 
 Tratar a causa base 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
A insuficiência cardíaca inicia-se 
através de seus fatores de risco, por 
isso devemos atuar na prevenção 
desses fatores, para que o mesmo NÃO 
evolua com Insuficiência Cardíaca: 
 Diabetes  Metformina 
 Dislipidemia  Estatina 
 Hipertensão  IECA ou BRA 
 Tabagismo  Adesivo de nicotina 
 ETC 
Um paciente com esses fatores de 
risco, possivelmente há 20 anos 
possuirá IC  Portanto a hora de 
intervir é quando houver o 
reconhecimento dos fatores. 
 
PACIENTE ESTÁGIO A) Ele não 
possui IC, não possui sintomas, 
apenas possui fatores de risco. 
 
Caso os fatores de risco NÃO sejam 
controlados, ocorre a evolução da 
lesão miocárdica: 
- Remodelamento cardíaco em 
detrimento do hiperaldosteronismo  
Hipertrofia ventricular. 
- Aterosclerose  nas coronárias 
gerando isquemia que evolui para um 
infarto. 
Área de infarto serve como uma área 
de disparo de arritmia, isso porque a 
área que fibrosou serve como um local 
de reentrada nodal, que faz gerar o 
impulso nervoso da arritmia. 
Paciente evolui para o estágio B. 
 
PACIENTE ESTÁGIO B) Paciente 
que NÃO possui sintomas de IC, mas 
ele já possui mudanças estruturais do 
coração. 
 
 
 
 
 
PACIENTE ESTÁGIO C e D) 
Paciente com sintoma de IC + 
mudanças estruturais do coração. 
- Paciente estágio C: apresenta 
sintomas moderados. 
- Paciente estágio D: apresenta 
sintomas graves (dispneia aos 
mínimos esforços). 
 
EPIDEMILOGIA 
 O principal fator de ICC é a idade: 
- Prevalencia de 1 a 2% da população 
adulta 
- Prevalencia >10% > 70 anos.DEFINIÇÃO DE IC 
- É uma síndrome clínica complexa 
- Ocorre devido a uma disfunção 
estrutural do coração e/ou funcional 
- Essa disfunção irá levar a um 
inadequado suprimento sanguíneo 
que ocorre por conta de uma: 
- Redução do débito cardíaco 
- Elevação das pressões intracardíacas 
em repouso e/ou durante 
estresse/esforços 
Tudo isso ocorre devido a uma 
dificuldade de enchimento 
ventricular ou de ejeção. 
 
OBS: A força de ejeção é avaliada 
através do Ecocardiograma. 
 
 
ETIOLOGIA DA IC 
 Doença miocárdica 
- Isquemia 
- Tóxica 
- Imune 
- Inflamatória 
- Infecciosa (miocardite) 
- Nutricional 
- Genética 
 Arritmias  Taquiarritmias e 
Bradiarritmias 
 Hipertensão 
 Valvar ou estrutural 
 
 
 
 
 Pericárdio: 
- Constrictiva 
- Efusão pleural 
 Endomiocárdica: 
- EX: Endomiocardiofibrose 
 Estado de alto débito: 
- Anemia grave 
- Tireotoxicose 
- Sepse 
- Doença de Paget 
- Fístula AV 
 
AGUDIZAÇÃO DE IC CRÔNICA 
São fatores que estão relacionados a 
piora de Insuficiência Cardíaca: 
 Má aderência ao tratamento 
 Infecção (Sepse) 
 Isquemia coronariana 
 Arritmias 
 Anemias 
 Hipotireoidismo ou 
Hipertireoidismo 
 
De forma geral situações que 
aumentem o esforço cardíaco 
predispõem a novos episódios de 
Agudização da IC. 
SINTOMAS DE IC 
 Dispneia 
 Ortopneia  O paciente sente piora 
dos sintomas (dificuldade 
respiratória) quando está deitado, 
porque o sangue que estava em 
fígado e MMII retorna a ao 
coração (um coração insuficiente). 
 Dispneia Paroxística Norturna 
 Edema de Membros Inferiores 
 Fadiga, cansaço 
 Baixo débito 
 Oligúria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A diminuição do débito cardíaco gera 
baixo fluxo renal, levando a retenção 
de sódio e água e ao surgimento de 
edemas periférico e pulmonar. 
 
FISIOPATOLOGIA DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
 
 
 
 
OBS: RPT = Resistencia Periférica Total 
 
MECANISMO DE COMPENSAÇÃO 
Na queda da Pressão Arterial, isso irá 
estimular os barorreceptores  Esses 
por sua vez induzem a resposta neuro-
humoral com liberação de 
Catecolaminas (nordrenalina). 
Além disso, o Sistema Renina 
Angiotensina Aldosterona será 
ativado também. 
Isso aumentará: 
 Batimento cardíaco (FC aumenta) 
(aumenta o risco do coração 
enfartar). 
 Retenção de sódio e água (aumento 
da volemia) 
 
A ação da noradrenalina nos 
receptores B1 e B2 se ocorrer de 
forma exagerada gera um efeito 
miocardiotóxico. 
A aldosterona em excesso gera um 
remodelamento cardíaco. 
 
Tudo isso gera ao miocárdio: 
- Células cardíacas grandes 
- Células hipofuncionantes 
E se nada for feito para ser revertido 
o quadro  O paciente evoluirá com 
apoptose + necrose dessas células. 
 
OBS: Aldosterona estimula necrose + 
fibrose miocárdica (porque quando 
ele estimula os receptores esteroide, 
isso gerará uma proliferação de 
fibroblastos).  Nesse caso o 
tratamento é com BRA. 
 
 
 
 
 
PROVA: A Aldosterona gera uma 
hipertrofia ventricular esquerda. 
 
Os mecanismos compensatórios visam 
desacelerar o processo em que o 
coração se torne insuficiente 
(aumenta fração de ejeção por um 
período). 
 
SINTOMAS INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA ESQUERDA (prova) 
Quando o lado esquerdo do coração é 
afetado, o paciente evoluirá com: 
- Hipofluxo cerebral: 
 Confusão 
 Dificuldade de concentração 
 Cefaleia 
 Insônia 
 Ansiedade 
 
- Cardíaco: 
 Cardiomegalia 
 Taquicardia 
 Pulso alternante 
 Arritmias 
 Baixa reserva 
- Rim: 
 Oligúria 
 Nictúria 
 
- Pulmão: 
 Dispnéia 
 Ortopnéia 
 Dispnéia paroxística noturna 
 Respiração de Cheyne – Stokes 
 Edema agudo. 
 
- Músculo 
 Fadiga 
 Astenia 
 
SINTOMAS INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA DIREITA (prova) 
Quando o lado direito do coração é 
afetado, o paciente evoluirá com: 
- Cardíaco: 
 Cardiomegalia 
 Taquicardia 
 Pulso alternante 
 Arritmias 
 Baixa reserva 
 Estase jugular 
 
 
 
 
- Membros inferiores: 
 Derrames cavitários 
 Edema em MMII 
 Cianose 
 
- Fígado: 
 Hepatomegalia 
 Dor pulsátil 
 Esplenomegalia 
 Refluxo hepatojugular 
 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA 
A disfunção sistólica é a incapacidade 
do ventrículo de se esvaziar, ou seja, 
sua insuficiência como bomba 
propriamente dita. 
O déficit mecânico sistólico, seja qual 
for à etiologia, é a base do conceito 
clássico de insuficiência cardíaca. 
 
A incapacidade de esvaziamento total 
da câmara cardíaca leva ao aumento 
do volume e da pressão diastólica 
final, além da queda do volume 
sistólico, levando a redução do débito 
cardíaco. 
 
O coração pode crescer para dentro ou 
para fora: 
 Hipertrofia concêntrica  Nesse 
caso o coração cresce para dentro, 
diminuindo o local do sangue 
dentro do ventrículo, refletindo em 
uma diminuição na quantidade de 
sangue que chega ao ventrículo 
(diminui a fração de ejeção) – mas 
a área cardíaca no Raio-X está 
normal. 
 Hipertrofia excêntrica  comum 
em quem é atleta, o coração cresce 
para fora a fim de proporcionar 
uma maior força na sístole, sem 
modificar a quantidade de sangue 
que chega a câmara (aumenta a 
fração de ejeção). 
 
CAUSAS DA DISFUNÇÃO SISTÓLICA: 
 Sobrecarga pressórica (adaptação 
 Hipertrofia concêntrica) 
- HAS 
- Hipertensão pulmonar 
 
 Sobrecarga volumétrica (adaptação 
 Dilatação e hipertrofia 
excêntrica) 
 
 
 
 
- Infarto agudo do miocárdio 
- Insuficiência aórtica 
- Fístulas Arteriovenosas 
 
 Agressão primária ao miocárdio 
- IAM 
- Miocardites 
- Cardiomiopatias dilatadas 
 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
O mecanismo, que pode existir de 
forma isolada. 
 
Nela ocorre à deficiência no 
relaxamento ventricular e no seu 
enchimento  Isso leva ao aumento 
da pressão diastólica, sem 
necessariamente haver 
comprometimento da função sistólica. 
 
Este mecanismo pode gerar todos os 
sinais de insuficiência cardíaca 
clássica, mesmo na ausência de déficit 
sistólico. 
 
Nesse o coração fica grande ao raio-X 
 
 
CAUSAS DA DISFUNÇÃO SISTÓLICA: 
 Alteração do relaxamento: 
- Hipertrofia ventricular esquerda 
- Isquemia miocárdica 
 
 Redução da elasticidade 
- Amiloidose 
- Sarcoidose 
- Cardiomiopatia actínica 
 
 Síndrome constritiva 
- Pericardite constritiva 
 
 Cardiomiopatia Obliterativa 
- Endomiocardiofibrose 
 
 
PROVA: Tabagismo dará hipertensão 
pulmonar – que gera repercussões no 
VD e posteriormente no VE  Gera 
disfunção sistólica. 
 
 
 
 
 
IRRIGAÇÃO MIOCÁRDICA 
O miocárdio é irrigado através das 
coronárias  Delas surgem as 
perfurantes, que fazem a irrigação da 
parte mais central do coração. 
 
Conforme o coração vai crescendo 
concentricamente, as perfurante não 
conseguem mais chegar ao meio do 
coração  Isso gera isquemia. 
 
Isquemia no eletro é visualizada como 
supra de ST 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isso se assemelha muito quando o 
paciente infarta  Mas nada mais é 
do que hipertrofia de ventrículo 
esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHAMPS 
Toda vez que um paciente chega 
descompensado da insuficiência 
cardíaca, devemos fazer procurar nele 
o “Champs”: 
- C: coronária  Pensar em infarto 
- H: hipertensão  Crise hipertensiva 
- A: arritmia 
- M: causa mecânica  Valvulopatia, 
pericardite obstrutiva, endocardite, 
TEP. 
- S: sepse 
 
IC 
Eu posso possuir uma insuficiência 
cardíaca com: 
- Pressão normal 
- Pressão alterada 
- Chocado 
 
O paciente poderá então estar: 
 Quente e seco 
 Frio e seco 
 Frio e úmido 
 Quente e úmido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O seco e úmido  Está 
correlacionado ao pulmão (congestão 
pulmonar): 
- Seco: sem edema pulmonar 
- Úmido: com edema pulmonar 
 
O quente e frio  Está 
correlacionado a irrigação das 
extremidades (pressão arterial): 
 
 
 
 
- Quente: extremidadesbem 
perfundidas 
- Frio: extremidades mal perfundidas. 
 
Toda vez que eu falo de IC – Eu devo 
saber do perfil hemodinâmico da 
pessoa. 
 
EX: A pessoa possui hipertensão: 
- Ele poderá estar bem perfundido 
(quente), porém o pulmão dele poderá 
estar encharcado (úmido)  
Tratamento: furosemida. 
 
EX: A pessoa possui hipotensão: 
- Ele poderá estar com o pulmão 
normal (seco), porém as extremidades 
mal perfundidas (frio)  
Tratamento: fazer prova de volume 
(250 ml de soro ringuer lactato, e ver 
como o paciente responde) + Avaliar 
sua pressão. 
 
EX: Paciente chocado 
- Ele estará com PAM <65, pulmão 
encharcado + extremidades mal 
perfundidas  Tratamento: fazer 
noradrenalina ou dobutamina. 
Iniciar com Nora até a PAM ficar 
com 65 + titulando dobutamina 
(porque esse faz vasodilatação). 
Lembrar: ligar dobutamina somente 
se a PA estiver estabilizada. 
 
Um marcador de insuficiência 
cardíaca  BNP (Peptídeo 
natriurético tipo B). 
Valor acima de 6.000 pg/ml identifica 
grupo de pacientes com alta 
probabilidade de morrer em 90 dias 
após a alta hospitalar. 
 
O BNP é um hormônio liberado pelos 
ventrículos sempre que o coração sofre 
agressão.