Insuficiência Cardíaca - IC

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AULA N. 1 DE CLÍNICA MÉDICA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (IC) 
 
Deficiência do sistema cardiovascular em suprir 
necessidades metabólicas dos tecidos ou quando 
necessita de uma pressão elevada de enchimento 
para isso. É representada pela retenção hidrossalina, 
déficit de bomba promove a retenção de líquidos em 
membros superiores e inferiores, pulmão, tórax, 
causando edema. 
- A IC vai funcionar como ponto final em comum 
para várias doenças cardíacas 
- Alta prevalência e mortalidade, os pacientes 
podem ter uma morte súbita tanto arrítmica 
(ocorrida em consequência de uma fibrilação 
ventricular ou taquicardia ventricular) e não-
arrítmica (paciente que para em assistolia ou 
atividade elétrica sem pulso) → esse tipo de morte é 
dependente do estado da doença, se for em 
pacientes com curso pequeno da doença, vamos 
pensar em arrítmica e pacientes com curso longo da 
doença em não-arrítmica. 
→Ocorre uma ativação neuroendócrina pró-
inflamatória, que é extremamente importante na 
escolha do tratamento (ex.: pacientes que possuem 
dificuldades para caminhar, subir escadas necessitam 
de maior atenção. 
 
→Redução da sobrevida, 50% dos pacientes morrem 
em 5 anos. 
→Etiologias da IC: 
• Isquemia (mais importante) 
• Doenças chagásicas 
• Doenças valvares 
• Miocardiopatias 
• HAS 
→Todas essas etiologias levam a uma disfunção do 
ventrículo esquerdo, esses pc. possuem a atividade 
simpática altamente ativada, se a bomba não 
funciona causa um debito cardíaco baixo e para 
compensar isso faz-se vasoconstrição e aumento da 
pressão arterial para manter o mesmo fluxo 
sanguíneo anterior. 
→Ativação neuro-hormonal 
- Na insuficiência cardíaca, independentemente da 
causa, ocorre queda do volume circulante efetivo que 
é detectado pelo sistema barorreceptor renal e 
extrarrenal, desencadeando ativação de potentes 
vasoconstritores e a subsequente retenção de sódio. 
→ Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
- Papel importante na manutenção da homeostase 
de sal e água, e, portanto, no controle da pressão 
arterial e da perfusão tecidual. 
- 
→O corpo faz essa alteração citada anteriormente 
através do sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
o rim esta filtrando menos em decorrência da 
deficiência de bomba cardíaca → interpreta que está 
tendo uma hipovolemia → ativa todos os sistemas 
possíveis para aumentar a captação de sódio e 
aumentar a volemia da corrente sanguínea → 
coração com deficiência de bomba → congestão, 
dispneia, edema de MMII, taquipneia → atividade 
simpática levando a uma taquicardia e ativação 
neuro-hormonal são os dois principais processos 
fisiopatológicos que levam a insuficiência. 
→Somado a isso, pode ter citocinas pró-
inflamatórias porque esse coração pode estar 
inflamado. 
Ex.: paciente pode ter um infarto e evoluir para 
isquemia promovendo um quadro de IC 
➔ Classificação: 
1. Temporal: 
- Aguda: injuria que faz com que se instale de forma 
abrupta um quadro de IC (IAM, cardiomiopatias 
virais) – até 6 meses 
- Crônica: decorrente de uma doença mais 
prolongada e de início insidioso, ocorre uma 
descompensação na IC prévia desse paciente (motivos 
tanto farmacológicos como não-farmacológicos – ex.: 
não controlar pressão alta, anemia grave, estresse 
emocional...) e agudização da doença. Normalmente é 
maior de 6 meses 
2. Anatômica: 
- IC do VD: 
 . Principal causa: insuficiência do VE 
 . Se a pressão nos capilares pulmonares está 
elevado e quem está mandando o sangue para os 
pulmões é o VD que não está acostumado a 
trabalhar em altas pressões, quando encontra esse 
ambiente pulmonar com esse aumento de pressão a 
pós-carga do VD acaba sendo muit0 aumentada → 
relacionada com congestão sistêmica porque o sangue 
que chega no VD é a do corpo todo 
- IC do VE: 
 . Cursa com congestão pulmonar, porque se o 
VE não está sendo suficiente para manter o DC 
elevado e fica sobrando sangue dentro do VE → O 
sangue que está chegando nos pulmões pelas veias 
pulmonares não consegue manter uma pressão 
adequada → sangue chegando contra o sangue que 
fica lá, acaba aumentando a pressão pulmonar 
3. DC: 
- Baixo débito: ocorre na maioria dos casos, o 
coração não consegue bombear sangue de forma 
suficiente 
- Alto débito: não está relacionado a uma alteração 
primária do coração, mas a um aumento muito 
intenso das demandas metabólicas periféricas (ex.: 
anemia, sepse, deficiência de vitamina B1) 
4. Etapas do ciclo cardíaco: 
- Disfunção sistólica: mais relacionada com um 
quadro de dilatação do VE → não consegue manter a 
força para sístole 
 . Fração de ejeção: reduzida, porque o 
coração não está conseguindo mandar esse sangue 
para fora de forma efetiva 
 . Cardiomegalia 
 . Dilatação do ventrículo e aumento da 
complascência ventricular = 3° bulha 
- Disfunção diastólica: não consegue acomodar o 
sangue de forma adequada 
 . Fração de ejeção: preservada, porque não 
tem a ver com contração e sim com acomodação 
 . Coração de tamanho normal 
 . Presença de uma 4° bulha no final da 
diástole – contração atrial para vencer a resistência 
desse ventrículo 
5. Perfil hemodinâmico: mais relacionado com IC 
aguda 
 
- Seco= não está congesto 
- Quente= não está com má perfusão 
- Inotrópico usa no perfil L 
- Perfil C = paciente mais grave 
 
➔ ETIOLOGIA: 
- IC sistólica: cardiopatia dilatada 
 . HAS: fase de sobrecarga de volume 
 . Doença coronariana: caso de lesão isquêmica 
 . Cardiomiopatia idiopática: paciente sem 
fatores de riscos 
 . Doença de Chagas 
 . Cardiopatia Alcóolica 
 . Miocardiopatia periparto 
 . Miocardites (principalmente virais) 
- IC diastólica: hipertrofia concêntrica 
 . Idade avançada: perda de fibras colágenas e 
relaxamento ventricular fica mais prejudicado 
 . HAS: fase de sobrecarga de pressão 
 . Fibrose isquêmica 
 . Miocardiopatia hipertrófica 
 . Doenças infiltrativas: sarcoidose 
 . Sexo feminino 
 . Obesidade 
 . DM 
 . Doença renal 
 . Estenose aórtica: sobrecarga de pressão → 
pós-carga aumentada e válvula que impede a 
passagem do sangue → aumento da pressão 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
 
- Pressão: sobrecarga de pressão → musculo trabalha 
mais → hipertrofia concêntrica 
- Volume: dilatação 
→Fatores determinantes para um bom trabalho 
cardíaco 
 
- Pré-carga: quantidade de sangue que chega no 
coração → relacionada com o estiramento das fibras 
miocárdicas e volume diastólico final 
- Pós-carga: dificuldade importa par exercer 
ventricular → Doenças como estenose aórtica 
- Contratilidade: interação entre actina e miosina 
- FC: relacionada principalmente ao DC 
→ Mecanismos compensatórios: manter a pressão de 
perfusão periférica e débito cardíaco = reserva 
cardíaca que funciona até certo ponto 
- Taquicardia → DC = FC X Volume Sistólico → a 
taquicardia ocorre como forma de aumentar esse DC 
- Mecanismo de Frank-starling → condição do 
musculo = estiramento da fibra, maior força de 
contração que ocorre pelo aumento da pré-carga 
- Hipertrofia cardíaca → musculo trabalha mais 
→ Alterações neuro-hormonais: 
- Alterações deletérias: redução do volume sistólico e 
DC, sem compensação ocorre a redução desse DC, 
que ativa barorreceptores e ativa o SNS que faz 
liberação de noradrenalina e vasoconstrição = 
inicialmente é boa para o contexto, mas com o 
tempo é cardiotóxica porque a noradrenalina é 
prejudicial ao miocito podendo gerar apoptose 
- Com a redução do DC, o sistema renina-
angiotensina-aldosterona é ativado → presença da 
angiotensina ll que faz vasoconstrição e age no 
musculo cardíaco fazendo um remodelamento 
deletério (indução de apoptose e aumento de 
fibroblasto) e liberação da aldosterona que faz 
também esse remodelamento deletério 
. Retenção de sódio e água 
- Vasopressina que é o ADH (hormônio anti-
diurético) → reabsorção livre de agua e causar 
hiponatemia dilucional (mal prognóstico)- Alterações protetoras: 
- liberação de peptídeos diuréticos atrial e cerebral = 
liberados através das fibras estiradas → farão 
natriurese e diurese (contra-balancear os 
mecanismos das ações deletérias) 
- liberação de alguns vasodilatadores (prostaglandina 
e dopamina) que vão fazer mecanismos contrários 
aos deletérios (renina, angiotensina e aldosterona) – 
antagonistas e tentam diminuir o remodelamento 
cardíaco 
→ Alterações parácrinas e autócrinas = ocorrem em 
decorrência da disfunção endotelial que gera redução 
de um vasodilatador potente que é o óxido nítrico e 
aumento de um vasoconstritor potente que é a 
endotelina (Além disso, ela favorece o 
remodelamento cardíaco). 
- Liberação de algumas citocinas que vão acabar 
sendo deletérias também, dentre elas o TNF-alfa 
→ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Dependente das cavidades 
- Dispneia progressiva – VE - (Pc. começa sentindo 
essa dificuldade inicialmente aos grandes esforços e 
depois vai evoluindo para pequenos esforços) 
- Ortopneia (falta de ar ao se deitar por conta da 
congestão pulmonar a acúmulo de agua nos 
pulmões), DPN (pc. dorme e acorda no meio da noite 
com uma falta de ar – mais sugestivo quando 
clássica), tosse noturna (por conta da posição de 
decúbito aumentar a congestão pulmonar) – VE 
- EAP (edema agudo de pulmão) – casos graves, 
paciente está com o pulmão cheio de água e 
apresenta uma expectoração rosa por conta das 
microrroturas que ocorrem nos vasos pulmonares e 
decorrência do aumento de pressão pulmonar 
interna 
- Estertores crepitantes – alvéolo cheio de agua 
- Alcalose respiratório – passagem do sangue pelos 
alvéolos, mas alguns estão ineficazes e a pressão 
arterial de oxigênio pulmonar fica reduzida, redução 
da complascencia pulmonar por conta desse 
aumento da pressão e o paciente vai tentar expirar 
de forma mais intensa, mas vai acabar fazendo a 
expulsão de mais CO2 e isso vai gerar a acalose 
respiratória 
- Derrame pleural – mais acentuado a direita, 
porque ocorre a redução de vasolinfático 
- Edema de MMII 
- Estase jugular 
- Hepatomegalia = congestão hepática e distensão da 
cápsula de Gleason / reflexo hepatojugular 
- Ascite = quadro mais grave 
- Sintomas de baixo DC 
- Pele fina, pulso fino 
- TEC prolongado (Tempo de enchimento capilar), 
rebaixamento do nível de consciência 
- Oligúria 
- Astenia, fraqueza e acúmulo de ác. Lático 
(diminuição de perfusão muscular) 
→ Exame físico: 
- Cardiomegalia com ictus desviado (deveria estar no 
quinto espaço, mas se apresenta no sexto espaço 
intercostal da linha axilar anterior) 
- B3 ou B4 
- Sopro – valvopatia estrutural ou funcional 
(dilatação do VE → afastamento dos folhetos das 
valvas) 
- Sibilos = congestão peribrônquica que associado a 
dispneia é chamado de asma cardíaca 
- Emagrecimento e caquexia cardíaca = por má 
perfusão e por conta de má absorção no intestino 
porque ocorre uma congestão intestinal intensa 
→ Causas de descompensação no quadro clínico da 
IC: 
• Não tem aderência (principal) → abandono 
de tratamento, paciente não entende a 
receita, desistência por não gostar de 
comprar comprimidos 
• Isquemia 
• Tratamento não adequado 
• Arritmias 
• HAS não controlada 
• Doença coronariana (principal) 
→Quanto pior a classe funcional desse paciente, pior 
é a evolução da doença. 
→Todos esses fatores levam a redução de 
contratilidade porque teve lesão do miocárdio, tanto 
por ativação do sistema renina-angiotensina quanto 
por atividade adrenérgica direta (causa toxicidade 
porque ocorre o aumento do consumo de oxigênio, 
mas não tem o miocárdio compensando esse 
consumo) 
→No coração normal, não ocorre liberação dos 
peptídeos diuréticos (estão presentes nos pacientes 
cardiopatas), quando se tem um quadro de IC com 
remodelamento cardíaco ocorre a liberação de BNP 
(peptídeo natiurético cerebral), pode ser dosado no 
sangue e determinar se o paciente possui IC ou dosar 
também o pró-BNP que antecede o próprio BNP. 
→Esse peptídeo é importante para determinar se 
esse paciente apresenta dispneia de origem cardíaca 
ou pulmonar, extremamente importante em 
atendimentos no pronto-socorro. 
• BNP não dosado → pulmonar 
• BNP dosado → cardíaco 
→Paciente teve processo isquêmico no ápice do 
coração, se não tratado de forma adequada esse 
coração vai sofrer um remodelamento (expansão) 
que ocorre de horas a dias principalmente no local 
do infarto. 
→O tratamento evita que esse paciente sofra esse 
remodelamento→ revascularizar essa área o quanto 
antes para evitar o quadro de IC 
Paciente com infarto localizado na artéria 
descendente anterior e sofre um remodelamento, 
pode ter disfunção sistólica ou pode ter alteração na 
diástole 
-Cardiomiopatias: 
1. Chagásica: comprometimento difuso do ventrículo 
que sugere uma doença sistólica 
2. Doença valvar (regurjitamento): sobrecarga de 
volume que sugere disfunção sistólica 
3. HAS: hipertrofia do ventrículo, pode ser disfunção 
sistólica, mas comumente está relacionado a 
disfunção diastólica 
→IC com fração de ejeção reduzida ou preservada 
OBS.: pacientes que possuem sintomas respiratórios o 
ventrículo esquerdo é o mais sofrível → aumenta a 
pressão do ventrículo esquerdo, átrio e veias 
pulmonares com sofrimento pulmonar 
Insuficiência do VD: recebe a pré-carga → recebe sg. 
Das veias cavas inferiores e superiores → coração não 
consegue jogar essa carga para os pulmões → líquido 
represado → hepatomegalia dolorosa (extensão da 
capsula de Gleason), edemas de MMII e MMSS, 
cianose nas extremidades. 
• Principal causa de falência do VD: falência do 
VE 
→Diagnóstico do IC: 
• Critérios de Framinghan: 
- Dispneia paroxística noturna: paciente cerca de 2 
a 3 horas depois de deitar sente falta de ar (líquido 
→ edema me MMII ou ascite é reabsorvido → sistema 
venoso → pulmão → dispneia) 
- Ingurgitamento jugular: pensar em pressão venosa 
central elevada 
- EAP: edema agudo de pulmão 
- B3: quando o sangue está entrando na fase de 
enchimento lento do VE → sangue se choca com o 
sangue que não conseguiu sair do VE por IC 
- Refluxo hepatojulgular: Compressão no fígado → 
ingurgitamento da jugular direita (positivo) 
- Perda de líquido 
• Critérios de Boston: 
 
• Classificação de estádio, segundo American 
College of Cardiology/American Heart 
Association: 
 
- A: possuem fatores de risco (HAS, diabetes), mas 
não possuem cardiopatia estrutural → ECO normal 
- B: pc. com HAS e o coração já hipertrofiou, mas 
não possui sintomas. Fase muito boa de tratar o 
paciente para evitar evolução. 
- C: sintomático → 80% dos casos 
→Disfunção renal: extremamente presente nos 
pacientes com IC 
→Miocardiopatia hipertrófica → Coração 
hipertrofiado → cavidade extremamente reduzida 
→morte súbita 
→Cardiopatia isquêmica → coração aumentado com 
cavidade maior que o normal 
→Sobrecarga de volume e aumento do estresse 
sistólico → aumento do estresse diastólico 
➔ Classificação de sintomas: 
 
- Diagnóstico: 
→Todos os pacientes precisam fazer ECG 
→R-X de tórax 
→ECO → caso tenha disponibilidade ajuda muito, 
porque indica se tem disfunção sistólica 
 - Fração de ejeção normal: 50% 
 - Fração de ejeção reduzida: 40-50% 
 - Fração de ejeção baixa: abaixo de 40% 
→IC de novo: pc. nunca teve IC – é aguda 
 - ex.: infarto agudo do miocárdio, arritmias, 
miocardite viral (falta de ar, ortopneia, B3 – HIV 
positivo faz muito), endocardite (destruição da 
válvula), crise hipertensiva emergencial, pós cirurgia 
cardíaca 
→IC crônica 
 -ex.: não aderência; pc. tratava 
adequadamente, mas pegou uma doença obstrutiva 
gerando uma isquemia progressiva (ex. DPOC), 
tromboembolismo pulmonar (causa de falência do 
VD); arritmias cardíacas (importante: fibrilação 
atrial (FC acima de 100 possui alta chance de 
disfunção sistólica do VE) e taquicardiomiopatias); 
hipertireoidismo, anemiae drogas para tratar CA 
deixam o coração mais acelerado 
→50% dos casos de IC possui fração-ejeção normal 
(paciente idosos, diabéticos, coronarianos) → IC 
fração-ejeção preservada 
→Todo tto da IC fração-ejeção reduzida é baseado 
em evidências, mas para esses pacientes com a 
fração-ejeção preservada não possuem estudos 
baseados em evidências. 
→Sempre tratar a doença base 
- Anemia piora o prognóstico de IC: o pc. já possui 
dispneia e alto débito cardíaco → definir a causa 
- Síndrome cardio-renal ou deficiência de ferro: 
reposição sulfato ferroso, mas o rim não adianta dar 
ferro 
- Disfunção renal é relacionado com o PIOR 
prognóstico dos pc. com IC 
- Cuidado com uso excessivo de diuréticos 
- Monitorar função renal: creatinina 
- Medicamentos tóxicos para o rim 
→Exames complementares: 
- Cintilografia ou ressonância: avaliar áreas de 
isquemia e necrose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- ANEXOS: