Strongyloides stercoralis

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Strongyloides stercoralis 
A estrongiloidose é uma parasitose conhecida há longo 
tempo, porém apenas nas últimas décadas sua 
morbidade e mortalidade se tornaram relevantes em 
áreas tropicais e subtropicais, principalmente em 
indivíduos imunossuprimidos. 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: NEMATODAS TRANSMITIDOS POR 
LARVAS 
 Problema de Saúde Pública: 
o OMS – 2005 – Parasite Control; 
o 2005 – PNVCP (Plano Nacional de 
Vigilância e Controle das Parasitoses); 
o 2007 – PAC (Plano de Aceleração do 
Crescimento); 
MORFOLOGIA: 
1. Fêmea partenogenética parasita: 
 Corpo cilíndrico, aspecto filiforme longo ( 1,7-
2,5mm de comprimento x 0,03-0,04 mm de 
largura); 
 Extremidade anterior arredondada e 
extremidade posterior afilada; 
 Cutícula fina e transparente, levemente 
estriada no sentido transversal; 
 Boca com três lábios e esôfago longo (25% do 
comprimento) tipo filarioide; 
 A fêmea que coloca 30-40 ovos/dia é 
ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal 
o ovo já larvado; 
 
2. Fêmea de vida livre ou estercoral: 
 Aspecto fusiforme (0,8-1,2mm de 
comprimento x 0,05-0,07 mm de largura); 
 Cutícula fina e transparente com finas 
estriações; 
 Boca com três lábios e esôfago curto (aspecto 
rabditoide) – o esôfago divide-se em 3 
porções: corpo (anterior, cilíndrica e 
alongada); istmo (intermediária estreitada) e 
bulbo (posterior globosa); 
 
3. Macho de vida livre: 
 Aspecto fusiforme, com extremidade anterior 
arredondada e extremidade posterior recurvada 
ventralmente; 
 0,07 mm de comprimento x 0,04 mm de 
largura; 
 Boca com três lábios; esôfago tipo rabditoide; 
 Apresenta 2 pequenos espículos, auxiliares na 
cópula (esses espículos deslocam-se 
sustentados por uma estrutura quitinizada 
chamada de gubernáculo); 
 
4. Ovos: 
 Elípticos, parede fina e transparente; 
 Os originários de: 
o Fêmeas parasitas: 0,05mm de 
comprimento x 0,03mm de largura; 
o Fêmeas de vida livre: 0,07mm de 
comprimento x 0,04mm de largura; 
 Excepcionalmente podem ser encontrados nas 
fezes (diarreia grave ou após uso de laxantes); 
 
5. Larvas Rabditoides: 
 Esôfago do tipo rabditoide (com dilatações 
nas extremidades e constrição na porção 
mediana); 
 Cutícula fina e hialina; 
 0,2-0,3mm comprimento x 0,015mm largura; 
 Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja 
profundidade é sempre inferior ao diâmetro da 
larva; 
 O intestino termina em ânus, afastado da 
extremidade posterior; 
 Apresentam primórdio genital nítido; 
 Terminam em cauda pontiaguda; 
 
6. Larvas Filarioides: 
 Esôfago filarioide (longo, corresponde à 
metade do comprimento da larva); 
 Cutícula fina e hialina; 
 0,35-0,5mm comprimento x 0,01-0,03mm 
largura; 
 Vestíbulo bucal curto; 
 Intestino termina em ânus, um pouco distante 
da extremidade posterior; 
 A porção anterior é ligeiramente afilada e a 
posterior afina-se gradualmente terminando 
em duas pontas (cauda entalhada); 
 É a forma infectante do parasito (L3); 
 
BIOLOGIA: 
HABITAT: as fêmeas partenogenéticas localizam-se 
na parede do intestino, nas criptas da mucosa 
duodenal, e na porção superior do jejuno, onde fazem 
as posturas. Nas formas graves, são encontradas do 
piloro (estômago) até o IG. 
 
CICLO BIOLÓGICO: as larvas rabditoides 
eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem 
seguir dois ciclos (ambos monoxênicos): 
• Direto/partenogenético; 
• Indireto/sexuado/vida livre; 
 
 
 
 
 
 
 Família: Strongyloididae 
 Nematoides de vida livre que vivem em 
geral no solo ou na água. 
 
CICLO DIRETO: em que as larvas rabditoides 
eliminadas com as fezes transformam-se após 24 a 
72 horas, no meio exterior (solo ou sobre a pele da 
região perianal), em larvas filarioides capazes de 
infectar diretamente as pessoas; 
 
 
 
 
 
 
- Obs.: fases do ciclo que se passam no solo: exigem 
condições como solo arenoso, umidade alta, temperatura 
entre 25 e 30º.C e ausência de luz solar direta. 
 
As fêmeas partenogéticas são 3n, o que possibilita a 
produção de 3 tipos de ovos (e consequentemente de 3 
larvas): 
 Larvas rabditoides 3n > diferenciam-se em 
larvas filarioides 3n infectantes, completando 
o ciclo direto (obs.: as larvas filarioides não se 
alimentam e devido à ausência de bainha são 
menos resistentes que as larvas filarioides dos 
ancilostomídeos) 
 Larvas rabditoides 2n > originam as fêmeas 
de vida livre; 
 Larvas rabditoides 1n > originam machos de 
vida livre; 
 
- Os ciclos direto e indireto completam-se pela 
penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa (oral, 
gástrica, esofágica) do hospedeiro. Estas larvas 
secretam metaloproteases que auxiliam na penetração e 
na migração através dos tecidos. 
- Algumas morrem no local, mas outras larvas 
conseguem atingir a circulação venosa e/ou linfática, 
chegando então ao coração e aos pulmões. 
- Nos capilares pulmonares transformam-se em L4, 
migram pela árvore brônquica e alcançam a faringe, de 
onde podem ser expectoradas ou deglutidas. 
- Quando deglutidas chegam ao ID, onde se 
transformam em fêmeas partenogenéticas que 
depositam poucos ovos por dia na mucosa intestinal. 
Neste local, as larvas rabditoides maturam, alcançam a 
luz intestinal e são eliminadas com as fezes do 
paciente. 
Obs.: Período pré-patente: 15-25 dias; 
 
TRANSMISSÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO INDIRETO: larvas rabditoides formam, no 
solo, machos e fêmeas que produzem ovos; estes 
eclodem produzindo larvas rabditoides que evoluem 
para filarioides que por sua vez infectam aqueles que 
andam descalços ou põem alguma região cutânea em 
contato com o solo. 
Hetero ou Primoinfecção: larvas filarioides 
infectantes (L3) penetram usualmente através da pele 
ou, ocasionalmente, através das mucosas (boca ou 
esôfago). 
 
Autoinfecção externa ou exógena: larvas rabdtoides 
presentes na região perianal de indivíduos infectados 
transformam-se em larvas filarioides infectantes e aí 
penetram, completando o ciclo direto. 
Pode ocorrer em crianças, idosos ou pacientes internados que 
utilizam fraldas, ou ainda, em indivíduos que por falta de higiene 
deixam permanecer restos de fezes na região perianal. 
Autoinfecção interna ou endógena: larvas 
rabditoides, ainda na luz intestinal, transformam-se 
em larvas filarioides , que penetram na mucosa 
intestinal. 
Este mecanismo pode cronificar a doença por meses ou anos. Esta 
modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidose e 
constipação intestinal; em pacientes com baixa imunidade (HIV, uso de 
drogas imunossupressoras, idosos, TB, alcoolismo, gravidez). A 
autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do 
número de parasitos no intestino e nos pulmões (hiperinfecção); ou 
disseminar-se por vários órgãos do paciente (forma disseminada). 
Ambas são consideradas graves e potencialmente fatais em indivíduos 
imunossuprimidos. 
 
PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: 
A apresentação da infecção é determinada pela interação 
entre o parasito e o hospedeiro. Indivíduos portadores de 
pequeno número de parasitos no intestino geralmente são 
assintomáticos ou oligossintomáticos. Formas graves, às 
vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos (cargaparasitária) e com fatores intrínsecos (subalimentação, 
alcoolismo crônico, infecções secundárias). 
 
As principais alterações são devidas à ação mecânica, 
traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não só 
das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos 
ovos. Estas ações podem ser estudadas, acompanhando as 
suas localizações no hospedeiro: 
 
 NA PELE, costumam ser discretas ou formar placas 
de eritema nos pontos de penetração das larvas; 
lesões urticariformes aparecem em torno do ânus na 
autoinfecção externa. No início, a penetração larvária 
pode ser assintomática ou, em pacientes 
sensibilizados, acompanhar-se de eritema, de prurido 
ou de manifestações urticariformes. 
 Durante o CICLO PULMONAR, são produzidas 
pequenas hemorragias no parênquima quando as 
larvas invadem os alvéolos e aí fazem suas mudas. 
Podem causar uma pneumonite difusa (Síndrome de 
Loeffler); pode surgir tosse e expectoração com a 
presença de larvas no escarro e ligeira febre. Em 
alguns casos, uma crise de asma. 
 NO DUODENO E NO JEJUNO as lesões são 
produzidas na mucosa pela presença das fêmeas 
partenogenéticas, dos ovos que eclodem e das larvas 
filarioides que migram para a luz intestinal, 
produzindo lesões mecânicas, histolíticas e 
inflamatórias. 
o Inflamação catarral, pontos hemorrágicos e 
ulcerações, em função da carga parasitária. 
O edema pode estender-se à submucosa. 
o Desconforto abdominal, cólicas, dores vagas 
ou imitando úlcera péptica, surtos 
diarreicos, anorexia, náuseas e vômitos. 
o Em consequência da duodeno-jejunite, 
aumenta o peristaltismo, causando diarreia e 
evacuações mucossanguinolentas. 
o Fibrose e atrofia da mucosa vão 
transformando o duodeno e o jejuno em um 
tubo quase rígido. 
 
 Na fase aguda, há leucocitose – o leucograma 
raramente é patognomônico, mas pode ser útil 
para o diagnóstico diferencial, na avaliação da 
gravidade da doença e o fornecimento do 
prognóstico. 
 As infecções podem assumir um curso crônico 
devido à autoinfecção, tanto externa como 
interna, persistindo por 20 ou 30 anos. O 
paciente com estrongiloidose crônica pode 
apresentar: anemia, eosinofilia, sudorese, 
incontinência urinária, palpitações, tonturas, 
alterações no ECG, astenia, irritabilidade, 
depressão, insônia e emagrecimento. Outras 
manifestações podem aparecer, mas são 
incomuns: ascite, perfuração intestinal e 
artrites; 
 Também sucede de a doença evoluir de forma 
grave ou fatal com ulcerações extensas ou uma 
síndrome de suboclusão intestinal alta. 
 Pode produzir um quadro grave e fatal nos 
pacientes que usam corticoides; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FORMA DISSEMINADA: observada em 
pacientes imunocomprometidos, ou pacientes 
com megacólon, diverticulite, íleo paralítico, 
uso de antidiarreicos ou com constipação 
intestinal – a autoinfecção é favorecida, de 
modo que há uma grande produção de larvas 
rabditoides e filarioides no intestino, às quais 
alcançam a circulação e se disseminam para 
múltiplos órgãos (rins, fígado, vesícula biliar, 
coração, pâncreas, tireoide adrenais, próstata, 
glândulas mamárias, linfonodos, cérebro). Este 
quadro pode complicar-se com infecções 
bacterianas secundárias (as bactérias 
intestinais podem ser transportadas pelas 
larvas ou a presença de lesões na mucosa 
intestinal pode favorecer a penetração das 
enterobactérias na circulação). Ocorrem: dor 
abdominal, vômitos, diarreia intensa, 
pneumonia hemorrágica, broncopneumonia 
bacteriana, insuficiência respiratória e óbito. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico deve ser suspeitado sempre que 
houver eosinofilia não explicada por outras 
causas, ou deve ser procurado em pacientes 
que vão tomar ou estão tomando corticoides. 
 Mas, devido ao caráter inespecífico do quadro 
clínico, ele deve ser confirmado pelos exames 
de laboratório. 
 Exame de fezes: comum encontro de 
LARVAS RABDITOIDES (L1), e não de 
ovos. Como as larvas são escassas, deve-se 
usar uma das técnicas coproscópicas de 
enriquecimento para a pesquisa de larvas nas 
fezes, como: 
- Método de Rugai 
- Método de Baerman 
- Coprocultura de Harada-Mori 
 
Obs.: Ocasionalmente, podem ser visualizadas larvas filarioides em 
fezes envelhecidas ou em casos com ritmo intestinal lento; ou em 
fezes frescas de indivíduos hiperinfectados. A identificação 
morfológica correta das larvas é fundamental devido à semelhança 
com ancilostomídeos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Os fatores que influenciam no aparecimento, 
manutenção e propagação da doença são: (a) presença 
de fezes de humanos ou de animais infectados, 
contaminando o solo; (b) presença de larvas 
infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre, 
no solo; (c) solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, 
com ausência de luz solar direta; (d) T=25-30º.C; (e) 
condições sanitárias e hábitos higiênicos inadequados; 
(f) contato com alimento contaminado por água de 
irrigação poluída com fezes; (g) não utilização de 
calçados. 
 
TRATAMENTO: 
Os medicamentos atualmente recomendados são os 
seguintes: 
 Ivermectina - contraindicada durante a 
gestação e o aleitamento. 
 Albendazol 
 Tiabendazol- é recomendado nos casos de 
hiperinfecção. 
A taxa de cura é de 70 a 90%, e como os 
medicamentos não matam as larvas, convém repetir o 
tratamento para evitar reinfecções externas ou internas. 
 
CONTROLE: 
 A estrongiloidíase é cosmopolita, com 
distribuição semelhante à da ancilostomíase, 
mas com menores prevalências (<10%). 
 As únicas fontes de infecção são as pessoas 
parasitadas. 
 A transmissão é facilitada onde o microclima é 
quente e úmido, em solos porosos e ricos de 
matéria orgânica. Em geral, no peridomicílio, 
onde as crianças e os adultos têm o hábito de 
defecar no chão e andar descalços. 
 As larvas tornam-se infectantes nas fezes logo 
após a defecação. Mas, as larvas rabditoides 
morrem abaixo de 8ºC. 
 As medidas de controle são as mesmas 
recomendadas para as demais geo-
helmintíases. 
Os corticoides produzem metabólitos que se assemelham à 
hidroxiecdisona (que controla as ecdises nos insetos e que 
poderia atuar sobre os helmintos). Com isso, os corticoides 
acentuariam a transformação de larvas rabditoides em 
larvas filarioides, que invadiriam a mucosa intestinal em 
uma autoinfecção interna. Além disso, os corticoides atuam 
na resposta inflamatória diminuindo o número de 
eosinófilos, células sanguíneas que conferem proteção 
contra o parasito. O ciclo parasitário fecha-se então com 
grande produção de fêmeas partenogenéticas e invasão 
larvária de todo o organismo, levando o paciente ao óbito. 
 
Baseiam-se no hidro- e 
termotropismo das larvas. 
Necessitam de 3-5 amostras 
de fezes colhidas em dias 
alternados.