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Distúrbios ácidos-básicos

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Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2
Distúrbios ácidos-básicos:
● Qualquer condição patológica pode provocar alterações no equilíbrio ácido-base. Pode ser
sistêmico ou local;
● Isquemia tecidual:
○ Diminuição da chegada de O2 e nutrientes;
○ Retirada de toxinas: CO2 e ácido lático → metabolismo anaeróbico;
○ Localizado, mas pode ter repercussões sistêmicas (disfunção celular);
○ Levam à redução do pH plasmático → acidose;
○ Aumento do pH plasmático → alcalose;
○ Tanto as acidoses quanto as alcaloses podem ser metabólicas ou respiratórias;
● Consequência clínica:
○ Diminuição do tônus vascular;
○ Falha na bomba cardíaca;
○ Risco aumentado de arritmias;
○ Alterações eletrolíticas;
○ Convulsões/comas;
○ Fraqueza muscular generalizada;
Função celular adequada:
● Normal: 7,4;
● Graves: <7,2 ou >7,7;
● Grande variação do pH = desnaturação de proteína;
Solução tampão:
○ Solução capaz de conter as variação expressivas do pH. Essas soluções contém, em
concentrações significativas, um ácido fraco e seu sal correspondente, ou então uma
base fraca e seu sal correspondente;
○ O mais comum é o sistema tampão bicarbonato → o que mais consegue variar o nível
de pH no organismo humano;
○ Tampões fisiológicos:
■ Extracelulares:
● Bicarbonato;
● Ácido fosfórico;
● Albumina;
■ Intracelulares:
● Fosfatos orgânicos;
● Hemoglobina;
● Equação de Handerson-Hasselbach:
○ Necessária para saber o pH de uma solução;
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○ pKa = constante de dissociação;
○ O HCO3 funciona como uma base conjugada e o CO2 como uma base fraca;
○ O pH plasmático é determinado pela relação → HCO3/CO2
● Resposta compensatória:
○ Toda vez que há alteração do pH, o organismo lança mão de mecanismos
compensatórios para evitar uma variação expressiva na relação de HCO3/CO2;
○ Início quase imediato → resposta pulmonar (recebe informações nos corpos
carotídeos);
○ Corpos carotídeos que percebem a variação do pH plasmático;
○ Na periferia, ocorre a diminuição do pH arterial ou aumento do PCO2, o que os corpos
carotídeos vão notar e mandar mensagem para o centro respiratório medular que,
consequentemente, aumenta a ventilação por minuto → diminui o PCO2 e aumenta o
pH;
○
○ Papel dos rins:
■ O metabolismo celular produz uma série de substâncias ácidas que vão ser
eliminadas pelos rins. A principal fonte do metabolismo é o protéico, sendo que
produz ácidos não voláteis (podem ser tamponados pelo HCO3, mas precisam
ser eliminados);
■ A excreção renal depende da secreção tubular de H+;
● Túbulo coletor;
○ Regeneração do bicarbonato: as células intercaladas
(H+-ATPases), tornam o pH tubular bem mais ácido que o
plasmático. A maior parte do bicarbonato não é excretado na
forma livre, mas ligado a bases urinárias (metabolismo da
glutamina);
○ Resposta compensatória respiratória:
■ Mais lenta (3-5 dias);
■ Depende dos rins;
■ Estímulo a excreção renal de H+ e a reabsorção de HCO3;
■ DPOC: O paciente tem acidose respiratória pela má ventilação (não consegue
eliminar CO2 → aumenta o pH do org). O rim deve realizar a resposta
compensatória para diminuir a acidez do organismo do paciente;
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■
■ Apesar de eficaz, esse tipo de resposta não evita que o pH varia de forma
perigosa nos distúrbios metabólicos graves. Ele tampona (compensa), mas não
resolve;
■ Desordem metabólica primária irá gerar uma resposta respiratória;
■ Desordem respiratória primária irá gerar uma resposta metabólica (renal);
Anormalidade inicial Mecanismo de compensação do
organismo
Aumento de HCO3 Aumenta PaCO2
Diminuição de HCO3 Diminui PaCO2
Aumento de PaCO2 Aumenta HCO3
Diminuição de PaCO2 Diminui HCO3
Distúrbio ácido-base Mecanismo de compensação
Acidose metabólica (↓HCO3 → ↓pH) Aumenta o número de ventilações
por minuto (↓PCO2 → ↑pH)
Alcalose metabólica (↑HCO3 → ↑pH) Diminui o número de ventilações por
minuto (↑PCO2 → ↓pH)
Acidose respiratória (↑PCO2 → ↓pH) Aumenta a reabsorção de HCO3 e
aumenta a excreção de H+ pelos rins
(↑HCO3 → ↑pH)
Alcalose respiratória (↓PCO2 → ↑pH) Diminui a reabsorção de HCO3 e
diminui a excreção de H+ e pelos rins
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(↓HCO3 → ↓pH)
■ Acidose metabólica → taquipneia → respiração de Kussmaul;
■ Indivíduo taquipneico → alcalose respiratória. Por exemplo, em pacientes com
ansiedade (tende a não ser grave);
■ Se o distúrbio for metabólico há uma relação direta entre o pH plasmático e
a PCO2. Isso ocorre SEMPRE;
■ Se o distúrbio for ventilatório, há uma relação inversa entre o pH plasmático
e a pressão parcial de CO2 (PCO2) SEMPRE;
■ A compensação NUNCA leve o pH de volta ao normal. Ou seja, o pH do
paciente não vai ser 7,4;
■ Paciente nunca compensa demais. Ou seja, uma alcalose NUNCA vai gerar uma
acidose pela compensação;
● Troca H+/K+
○ Mudança eletrolítica pela mudança do pH;
○ Os distúrbios de ácido-base mudam a concentração de H+ e de K+;
○ H+ entra na célula, fazendo com que o K+ saia da célula;
○ Principalmente nas acidoses metabólicas, ocorre isso;
○ Toda acidemia gera hipercalemia;
● Gasometria arterial X venosa:
○ Arterial é mais difícil de ser coletada e dói mais para o paciente. Dá uma resposta
mais real da ventilação (ve a concentração de O2 em hemoglobinas);
○ A gasometria venosa pode ser usada no lugar da arterial para ver a análise
ácido-base;
○
○ Pressão arterial é menor do que a pressão venosa;
Distúrbios ácido base:
● Acidose metabólica:
○ pH menor do que 7,35;
○ Bicarbonato menor do que 22 mEg/L;
○ Quando vai a o bicarbonato já é uma acidose metabólica;
○ Pode ser pela perda de bicarbonato ou pelo aumento de H+ não derivado de CO2
○ Acidoses pode ser classificadas em:
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■ Grupo I (ânion GAP alto): mais comum
● Decorrentes do acúmulo de substâncias ácidas na circulação;
● Ácido lático → H+ + Lactato-
● Ânion Gap mais alto;
● Ânion Gap:
○ É uma ferramenta que serve para quantificarmos a alteração entre
cargas positivas e negativas no plasma;
○ Avaliar a causa e a gravidade do distúrbio;
○ Serve para identificar um novo ácido circulante;
○ O equilíbrio eletroquímico do plasma deve ser mantido (ânions =
cátions);
○ Principal cátion → sódio;
○ Principais ânions → cloro e bicarbonato;
○ Ânion Gap = diferença entre cátions e ânions;
○ A acidose que não altera o ânion Gap → altera o nível de cloro. E
por isso, é classificada como do grupo 2;
○ O ânion Gap é calculado quando o paciente está com acidose
metabólica. Em condições normais, o ânion Gap está entre 8 e 15,
então, para saber se essa acidose é pela perda de íons
bicarbonato ou pelo ganho de outros ácidos, é pedido o exame de
cálculo do ânion Gap. Se no exame o ânion Gap vier elevado, é
sinal que a acidose metabólica foi causada pela presença de outro
ácido circulante e não pela perda de íons bicarbonato;
○ Ânion Gap que não se altera → alteração do nível de bicarbonato;
● Acidose lática:
○ É mais comum;
○ Produto do metabolismo celular anaeróbio;
○ Em situações que há comprometimento da entrega de O2 para as
células;
■ Sepse, choque, PCR, insuficiência hepática, isquemia
mesentérica, neoplasias malignas;
● Cetoacidose diabética (metabolismo de corpos cetônicos), insuficiência
renal, intoxicação exógena, rabdomiólise (liberação da mioglobnia);
■ Grupo II (hiperclorêmicas):
● Não entra um â
● Provocadas pela perda de bicarbonato:
● Diarreias profusas, fístulas (biliares, entéricas e pancreáticas),
ureterosigmoidostomia e acidoses tubulares renais;
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○ Tratamento de acidose:
■ Uso de bicarbonato venoso:
● Acidose metabólica grave;
● pH menor do que 7;
● Não altera a mortalidade por acidose metabólica. Deve ser resolvida a
causa;
● Só para ganhar tempo;
● Alcalose metabólica:
○ Pura quando o pH está maior do que 7,5 e o bicarbonato maior do que 26;
○ Perda de H para as células ou para o meio externo;
○ Causas: vômitos e diuréticos de alça;
○ Vômitos: perda de HCl → perda de H;
○ Hipocalemia: o potássio sai da célula para diminuir a hipocalemia no plasma, fazendo
com que o H+ entrena célula;
○ Hemotransfusão maciça: citrato (base) é usado como anticoagulante de forma
indevida;
○ Administração exógena de NaHCO3;
○ Tratamento:
■ Deve tratar pela predisposição à hipocalemia, se grave apresenta mumitas
consequências, pode precipitar sintomas da hipocalcemia;
■ Caso grave → vasoconstrição cerebral (convulsões), parestesias, tetanias,
hipoventilação pulmonar (compensatória), arritmias;
■ Pode precipitar os sintomas da hipocalcemia → pH alcalino aumenta a avidez
pela albumina;
■ Não administrar ácido exógeno, exceto em casos muito graves → cloreto de
amônio (NH4Cl);
■ Permitir que o rim elimine o excesso de bicarbonato → manter a euvolemia, a
normocalemia e corrigir a depleção de cloreto (Cl)= SF 0,9%;
● Acidose respiratória:
○ pH < 7,35;
○ PCO2 > 45 mmHg;
○ Hipoventilação pulmonar;
○ Causas:
■ Obstrução de vias aéreas;
■ Edema agudo de pulmão;
■ DPOC → retentor de CO2;
○ DPOC:
■ pH entre 7,32 e 7,37;
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■ Retenção renal de bicarbonato pela compensação;
■ Aumento do EB (excesso de base);
■ PCO2 muito alta;
○ Tratamento:
■ Qualquer uma deve ser revertida, principalmente aquelas não compensadas;
■ Riscos:
● Vasodilatação cerebral, convulsões, torpor e coma;
● Choques, arritmias, PCR;
■ Intubação orotraqueal;
■ Ventilação mecânica;
● Alcalose respiratória:
○ pH > 7,45
○ PCO2 < 35 mmHg;
○ Hiperventilação pulmonar;
○ Causas:
■ Hiperventilação psicogênica (ansiedade);
■ Intoxicação por salicilatos;
■ Insuficiência hepática;
■ Sepse por Gram negativos;
○ Tratamento:
■ Leva rapidamente à vasoconstrição cerebral e síndrome do hipofluxo cerebral
→ confusão mental , agitação, convulsões, torpor e coma;
■ Causa básica;
■ Uso de bolsas coletoras;
■ Ajuste do ventilador se paciente na ventilação mecânica;
Fórmulas de compensação:
● Para ver se há um distúrbio secundário, ou seja, se a resposta está adequada ou não;
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●
● Não precisa decorar as fórmulas;
Alternativa para estimar a compensação de distúrbios metabólicos (MACETE):
Alternativa para distúrbios respiratórios:
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Excesso de base (EB):
● É um número absoluto, não quer dizer nada específico;
● Variação de HCO3+ e outras;
● Número positivo → acúmulo → alcalose metabólica ou resposta compensatória de uma
acidose respiratória crônica;
● Número negativo → déficit de bases → acidose metabólica ou resposta compensatória da
alcalose respiratória crônica;
OBS:
● Ânion Gap entre 8-15 pode ser considerado normal → compensação adequada;
● Ânion Gap = Na - (Cl + HCO3)

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