Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 Distúrbios ácidos-básicos: ● Qualquer condição patológica pode provocar alterações no equilíbrio ácido-base. Pode ser sistêmico ou local; ● Isquemia tecidual: ○ Diminuição da chegada de O2 e nutrientes; ○ Retirada de toxinas: CO2 e ácido lático → metabolismo anaeróbico; ○ Localizado, mas pode ter repercussões sistêmicas (disfunção celular); ○ Levam à redução do pH plasmático → acidose; ○ Aumento do pH plasmático → alcalose; ○ Tanto as acidoses quanto as alcaloses podem ser metabólicas ou respiratórias; ● Consequência clínica: ○ Diminuição do tônus vascular; ○ Falha na bomba cardíaca; ○ Risco aumentado de arritmias; ○ Alterações eletrolíticas; ○ Convulsões/comas; ○ Fraqueza muscular generalizada; Função celular adequada: ● Normal: 7,4; ● Graves: <7,2 ou >7,7; ● Grande variação do pH = desnaturação de proteína; Solução tampão: ○ Solução capaz de conter as variação expressivas do pH. Essas soluções contém, em concentrações significativas, um ácido fraco e seu sal correspondente, ou então uma base fraca e seu sal correspondente; ○ O mais comum é o sistema tampão bicarbonato → o que mais consegue variar o nível de pH no organismo humano; ○ Tampões fisiológicos: ■ Extracelulares: ● Bicarbonato; ● Ácido fosfórico; ● Albumina; ■ Intracelulares: ● Fosfatos orgânicos; ● Hemoglobina; ● Equação de Handerson-Hasselbach: ○ Necessária para saber o pH de uma solução; Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 ○ pKa = constante de dissociação; ○ O HCO3 funciona como uma base conjugada e o CO2 como uma base fraca; ○ O pH plasmático é determinado pela relação → HCO3/CO2 ● Resposta compensatória: ○ Toda vez que há alteração do pH, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios para evitar uma variação expressiva na relação de HCO3/CO2; ○ Início quase imediato → resposta pulmonar (recebe informações nos corpos carotídeos); ○ Corpos carotídeos que percebem a variação do pH plasmático; ○ Na periferia, ocorre a diminuição do pH arterial ou aumento do PCO2, o que os corpos carotídeos vão notar e mandar mensagem para o centro respiratório medular que, consequentemente, aumenta a ventilação por minuto → diminui o PCO2 e aumenta o pH; ○ ○ Papel dos rins: ■ O metabolismo celular produz uma série de substâncias ácidas que vão ser eliminadas pelos rins. A principal fonte do metabolismo é o protéico, sendo que produz ácidos não voláteis (podem ser tamponados pelo HCO3, mas precisam ser eliminados); ■ A excreção renal depende da secreção tubular de H+; ● Túbulo coletor; ○ Regeneração do bicarbonato: as células intercaladas (H+-ATPases), tornam o pH tubular bem mais ácido que o plasmático. A maior parte do bicarbonato não é excretado na forma livre, mas ligado a bases urinárias (metabolismo da glutamina); ○ Resposta compensatória respiratória: ■ Mais lenta (3-5 dias); ■ Depende dos rins; ■ Estímulo a excreção renal de H+ e a reabsorção de HCO3; ■ DPOC: O paciente tem acidose respiratória pela má ventilação (não consegue eliminar CO2 → aumenta o pH do org). O rim deve realizar a resposta compensatória para diminuir a acidez do organismo do paciente; Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 ■ ■ Apesar de eficaz, esse tipo de resposta não evita que o pH varia de forma perigosa nos distúrbios metabólicos graves. Ele tampona (compensa), mas não resolve; ■ Desordem metabólica primária irá gerar uma resposta respiratória; ■ Desordem respiratória primária irá gerar uma resposta metabólica (renal); Anormalidade inicial Mecanismo de compensação do organismo Aumento de HCO3 Aumenta PaCO2 Diminuição de HCO3 Diminui PaCO2 Aumento de PaCO2 Aumenta HCO3 Diminuição de PaCO2 Diminui HCO3 Distúrbio ácido-base Mecanismo de compensação Acidose metabólica (↓HCO3 → ↓pH) Aumenta o número de ventilações por minuto (↓PCO2 → ↑pH) Alcalose metabólica (↑HCO3 → ↑pH) Diminui o número de ventilações por minuto (↑PCO2 → ↓pH) Acidose respiratória (↑PCO2 → ↓pH) Aumenta a reabsorção de HCO3 e aumenta a excreção de H+ pelos rins (↑HCO3 → ↑pH) Alcalose respiratória (↓PCO2 → ↑pH) Diminui a reabsorção de HCO3 e diminui a excreção de H+ e pelos rins Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 (↓HCO3 → ↓pH) ■ Acidose metabólica → taquipneia → respiração de Kussmaul; ■ Indivíduo taquipneico → alcalose respiratória. Por exemplo, em pacientes com ansiedade (tende a não ser grave); ■ Se o distúrbio for metabólico há uma relação direta entre o pH plasmático e a PCO2. Isso ocorre SEMPRE; ■ Se o distúrbio for ventilatório, há uma relação inversa entre o pH plasmático e a pressão parcial de CO2 (PCO2) SEMPRE; ■ A compensação NUNCA leve o pH de volta ao normal. Ou seja, o pH do paciente não vai ser 7,4; ■ Paciente nunca compensa demais. Ou seja, uma alcalose NUNCA vai gerar uma acidose pela compensação; ● Troca H+/K+ ○ Mudança eletrolítica pela mudança do pH; ○ Os distúrbios de ácido-base mudam a concentração de H+ e de K+; ○ H+ entra na célula, fazendo com que o K+ saia da célula; ○ Principalmente nas acidoses metabólicas, ocorre isso; ○ Toda acidemia gera hipercalemia; ● Gasometria arterial X venosa: ○ Arterial é mais difícil de ser coletada e dói mais para o paciente. Dá uma resposta mais real da ventilação (ve a concentração de O2 em hemoglobinas); ○ A gasometria venosa pode ser usada no lugar da arterial para ver a análise ácido-base; ○ ○ Pressão arterial é menor do que a pressão venosa; Distúrbios ácido base: ● Acidose metabólica: ○ pH menor do que 7,35; ○ Bicarbonato menor do que 22 mEg/L; ○ Quando vai a o bicarbonato já é uma acidose metabólica; ○ Pode ser pela perda de bicarbonato ou pelo aumento de H+ não derivado de CO2 ○ Acidoses pode ser classificadas em: Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 ■ Grupo I (ânion GAP alto): mais comum ● Decorrentes do acúmulo de substâncias ácidas na circulação; ● Ácido lático → H+ + Lactato- ● Ânion Gap mais alto; ● Ânion Gap: ○ É uma ferramenta que serve para quantificarmos a alteração entre cargas positivas e negativas no plasma; ○ Avaliar a causa e a gravidade do distúrbio; ○ Serve para identificar um novo ácido circulante; ○ O equilíbrio eletroquímico do plasma deve ser mantido (ânions = cátions); ○ Principal cátion → sódio; ○ Principais ânions → cloro e bicarbonato; ○ Ânion Gap = diferença entre cátions e ânions; ○ A acidose que não altera o ânion Gap → altera o nível de cloro. E por isso, é classificada como do grupo 2; ○ O ânion Gap é calculado quando o paciente está com acidose metabólica. Em condições normais, o ânion Gap está entre 8 e 15, então, para saber se essa acidose é pela perda de íons bicarbonato ou pelo ganho de outros ácidos, é pedido o exame de cálculo do ânion Gap. Se no exame o ânion Gap vier elevado, é sinal que a acidose metabólica foi causada pela presença de outro ácido circulante e não pela perda de íons bicarbonato; ○ Ânion Gap que não se altera → alteração do nível de bicarbonato; ● Acidose lática: ○ É mais comum; ○ Produto do metabolismo celular anaeróbio; ○ Em situações que há comprometimento da entrega de O2 para as células; ■ Sepse, choque, PCR, insuficiência hepática, isquemia mesentérica, neoplasias malignas; ● Cetoacidose diabética (metabolismo de corpos cetônicos), insuficiência renal, intoxicação exógena, rabdomiólise (liberação da mioglobnia); ■ Grupo II (hiperclorêmicas): ● Não entra um â ● Provocadas pela perda de bicarbonato: ● Diarreias profusas, fístulas (biliares, entéricas e pancreáticas), ureterosigmoidostomia e acidoses tubulares renais; Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 ○ Tratamento de acidose: ■ Uso de bicarbonato venoso: ● Acidose metabólica grave; ● pH menor do que 7; ● Não altera a mortalidade por acidose metabólica. Deve ser resolvida a causa; ● Só para ganhar tempo; ● Alcalose metabólica: ○ Pura quando o pH está maior do que 7,5 e o bicarbonato maior do que 26; ○ Perda de H para as células ou para o meio externo; ○ Causas: vômitos e diuréticos de alça; ○ Vômitos: perda de HCl → perda de H; ○ Hipocalemia: o potássio sai da célula para diminuir a hipocalemia no plasma, fazendo com que o H+ entrena célula; ○ Hemotransfusão maciça: citrato (base) é usado como anticoagulante de forma indevida; ○ Administração exógena de NaHCO3; ○ Tratamento: ■ Deve tratar pela predisposição à hipocalemia, se grave apresenta mumitas consequências, pode precipitar sintomas da hipocalcemia; ■ Caso grave → vasoconstrição cerebral (convulsões), parestesias, tetanias, hipoventilação pulmonar (compensatória), arritmias; ■ Pode precipitar os sintomas da hipocalcemia → pH alcalino aumenta a avidez pela albumina; ■ Não administrar ácido exógeno, exceto em casos muito graves → cloreto de amônio (NH4Cl); ■ Permitir que o rim elimine o excesso de bicarbonato → manter a euvolemia, a normocalemia e corrigir a depleção de cloreto (Cl)= SF 0,9%; ● Acidose respiratória: ○ pH < 7,35; ○ PCO2 > 45 mmHg; ○ Hipoventilação pulmonar; ○ Causas: ■ Obstrução de vias aéreas; ■ Edema agudo de pulmão; ■ DPOC → retentor de CO2; ○ DPOC: ■ pH entre 7,32 e 7,37; Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 ■ Retenção renal de bicarbonato pela compensação; ■ Aumento do EB (excesso de base); ■ PCO2 muito alta; ○ Tratamento: ■ Qualquer uma deve ser revertida, principalmente aquelas não compensadas; ■ Riscos: ● Vasodilatação cerebral, convulsões, torpor e coma; ● Choques, arritmias, PCR; ■ Intubação orotraqueal; ■ Ventilação mecânica; ● Alcalose respiratória: ○ pH > 7,45 ○ PCO2 < 35 mmHg; ○ Hiperventilação pulmonar; ○ Causas: ■ Hiperventilação psicogênica (ansiedade); ■ Intoxicação por salicilatos; ■ Insuficiência hepática; ■ Sepse por Gram negativos; ○ Tratamento: ■ Leva rapidamente à vasoconstrição cerebral e síndrome do hipofluxo cerebral → confusão mental , agitação, convulsões, torpor e coma; ■ Causa básica; ■ Uso de bolsas coletoras; ■ Ajuste do ventilador se paciente na ventilação mecânica; Fórmulas de compensação: ● Para ver se há um distúrbio secundário, ou seja, se a resposta está adequada ou não; Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 ● ● Não precisa decorar as fórmulas; Alternativa para estimar a compensação de distúrbios metabólicos (MACETE): Alternativa para distúrbios respiratórios: Fernanda C. Zillmer - ATM 2026.2 Excesso de base (EB): ● É um número absoluto, não quer dizer nada específico; ● Variação de HCO3+ e outras; ● Número positivo → acúmulo → alcalose metabólica ou resposta compensatória de uma acidose respiratória crônica; ● Número negativo → déficit de bases → acidose metabólica ou resposta compensatória da alcalose respiratória crônica; OBS: ● Ânion Gap entre 8-15 pode ser considerado normal → compensação adequada; ● Ânion Gap = Na - (Cl + HCO3)
Compartilhar