Polineuropatia Diabética: Causas e Sintomas

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MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
CLINICA MEDICA I 
 
 A polineuropatia diabética corresponde a 
uma lesão de diversos nervos, causada por um 
descontrole glicêmico (alta concentração de 
glicose no sangue – gera um processo 
inflamatório) frente a diabetes. 
 Para a melhor compreensão da doença 
devemos lembrar a composição do SNP, sendo ele 
constituído por células de schwann, nervos 
cranianos, raízes espinhais e dorsais, gânglios 
sensitivos, tronco dos nervos periféricos e suas 
ramificações além do SNA. 
 Entretanto a neuropatia periférica se 
resume em uma afecção dos nervos cranianos, 
troncos nervosos periféricos e suas terminações 
distais, podendo ser causada por lesões axonais 
ou na bainha de mielina. 
A prevalência da neuropatia periférica em 
indivíduos com diabetes mellitus chega a 50 % e 
em torno de 80% destes apresentam a doença 
por mais de 15 anos. Ademias, a etiologia é 
diversa, podendo ser gerada atravez de 
medicação, doença inflamatória/infecciosa, 
paraneoplasica, alcoólica, doenças genéticas e 
metabólicas. 
 A lesão é classificada de acordo com a 
velocidade de instalação, tipo de fibra, distribuição 
do déficit, tipo de lesão, entre outros. (para 
análise da lesão se recorre ao exames de 
eletroneuromiografia). 
♥ MONONEUROPATIA OU NEUROPATIA FOCAL : 
em um único nervo periférico 
♥ MONONEUROPATIA MULTIPLA: distintos 
nervos periféricos 
♥ POLINEUROPATIA: acometimento de 
múltiplos nervos periféricos com 
predomínio distal 
 O padrão de acometimento neuronal mais comum 
é uma degeneração axonal distal retrograda, 
sendo ela difusa e simétrica. Contudo o paciente 
apresenta dormência ou queimação em membros 
Alta concentração de glicose no sangue -> 
inflamação -> dano ao tecido -> 
desmielinização ->parestesia/hipoestesia 
(geralmente simétrica, bilateral e 
retrograda). 
Na polineuropatia diabética, devido a relação 
com a alta glicemia há necessidade de um 
controle rigoroso da glicemia. 
MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
 
inferiores, parestesias, pontadas, choques, 
sensação gélida, alodínea, ou perda de 
sensibilidade tátil, térmica, dolorosa ou vibratória; 
 
Há algumas teorias sobre a patologia me 
questão a teoria vascular corresponde a uma 
isquemia secundaria ao vaso nervorum focais ou 
multifocais. Há o aumento da resistência vascular 
periférica e diminuição da tensão de 02 de nervos. 
Já a teoria metabólica conta com o 
acometimento poli neuropático decorrente do 
acumulo de sorbitol, frutose, redução mioinositol 
endoneural, da deficiência de ácido gama-linoleico 
ou de acumulo de proteínas glicosiladas 
Nos vamos seguir a teoria de que a glicose 
penetra em níveis anormalmente altos dentro dos 
nervos periféricos e é convertida em sorbitol pela 
enzima aldose redutase presente normalmente no 
axonoplasma. O acúmulo de sorbitol intracelular 
provoca diminuição do transporte ativo de vários 
metabólitos entre eles o mioinositol. 
A diminuição do mioinositol altera os 
mecanismos de regulação intracelular, dessa 
forma, reduzindo a atividade da enzima sódio-
potassio-ATPase que, por sua vez, reduz a 
atividade da bomba Na/K, com o consequente 
acúmulo de sódio intracelular e alterações do 
potencial de repouso da membrana. 
Essas anormalidades diminuem a 
velocidade de condução neural e produzem as 
primeiras e reversíveis alterações estruturais 
nos nodos de Ranvier. 
 Os sinais e sintomas se caracterizam na perda do 
reflexo do aquileu, hipoestesia nos pés, dor 
insidiosa no anoitecer, formigamento, diminuição 
da sensibilidade superficial e perda da profunda, 
ataxia sensitiva com marcha talonante (bate o pé 
no chão para andar), ulceras por perda da 
sensibilidade, disfunção sexual e neuropatia 
autonômica. PÉ DE CHARCOT - alteração da 
sensibilidade 
o tratamento corresponde ao controle do 
indicie glicêmico e uso de mediadores da dor como 
-AMITRIPTILINA/NORTRIPTILINA/PREGABALINA/ 
GABAPENTINA