DST: Princípios Gerais e Manifestações Clínicas

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Princípios Gerais
Três fatores determinam a taxa inicial de disseminação de qualquer IST dentro de uma população: a taxa de exposição sexual de pessoas suscetíveis à infecção, a eficiência da transmissão por exposição e a duração da infectividade das pessoas infectadas.
O cuidado e manejo da IST começa com a avaliação do risco e continua com avaliação clínica, exames diagnósticos ou rastreamento, tratamento baseado na síndrome para cobrir as causas mais prováveis, além da prevenção e controle. Os pilares do tratamento são a busca de contatos, a adesão ao tratamento e o aconselhamento sobre redução do risco, incluindo a promoção e provisão de preservativos.
URETRITE EM HOMENS
Microbiologia e epidemiologia
A maioria dos casos é causada por Neisseria gonorrhoeae ou Chlamydia trachomatis. Outros microrganismos causadores incluem Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, HSV e, algumas vezes, anaeróbios (especialmente espécies de Leptotrichia/Sneathia) envolvidas na vaginite bacteriana. A Chlamydia causa 30 a 40% dos casos de uretrite não gonocócica (UNG). O M. genitalium é a provável causa em muitos casos de UNG clamídia-negativos.
Manifestações clínicas
A uretrite em homens produz corrimento uretral, disúria ou ambos, em geral sem polaciúria.
Diagnóstico
Os pacientes apresentam-se com secreção uretral mucopurulenta que geralmente pode ser drenada pela compressão (“ordenha”) da uretra; de modo alternativo, uma lâmina com coloração de Gram de material da uretra anterior contendo ≥ 2 PMN/campo de 1.000 vezes confirma o diagnóstico.
•Como exame alternativo, pode ser examinado para a presença de células inflamatórias o sedimento centrifugado dos primeiros 20 a 30 mL de urina do dia.
•N. gonorrhoeae pode ser identificado de maneira presuntiva quando houver diplococos Gram-negativos intracelulares nas amostras coradas pelo Gram.
•A primeira urina da manhã deve ser usada para testes de amplificação do ácido nucleico (NAAT, de nucleic acid amplification tests) “multiplex” para N. gonorrhoeae e C. trachomatis.
EPIDIDIMITE
Microbiologia
Em homens sexualmente ativos < 35 anos, a epididimite é causada mais frequentemente por C. trachomatis e, menos comumente, N. gonorrhoeae.
•Em homens mais velhos ou após instrumentação do trato urinário, os patógenos urinários são mais comuns.
•Em homens que praticam coito anal insertivo, as Enterobacteriaceae podem ser responsáveis.
Manifestações clínicas
A epididimite aguda – quase sempre unilateral – produz dor, edema e hipersensibilidade no epidídimo, com ou sem sinais ou sintomas de uretrite. A epididimite deve ser diferenciada de torção testicular, tumor e traumatismo. Se os sintomas persistirem após o tratamento, deve-se considerar tumor testicular ou doença granulomatosa crônica (p. ex., tuberculose).
URETRITE (SÍNDROME URETRAL) NA MULHER
Microbiologia e manifestações clínicas
C. trachomatis, N. gonorrhoeae e, ocasionalmente, HSV causam uretrite sintomática – conhecida como síndrome uretral na mulher – caracterizada por disúria “interna” (em geral sem urgência ou frequência urinária), piúria e ausência de Escherichia coli e outros uropatógenos em contagens ≥ 102/mL de urina.
Diagnóstico
São usados testes específicos (p. ex., NAAT de secreção vaginal coletada com swab) para a avaliação da infecção por N. gonorrhoeae ou C. trachomatis.
INFECÇÕES VULVOVAGINAIS
Microbiologia
Vários microrganismos estão associados a infecções vulvovaginais, incluindo N. gonorrhoeae e C. trachomatis (particularmente quando causam cervicite), T. vaginalis, Candida albicans, Gardnerella vaginalis e HSV.
Manifestações clínicas
As infecções vulvovaginais abrangem uma ampla gama de condições específicas, cada uma com sintomas de apresentação diferentes.
•A informação não solicitada de que existe secreção vaginal anormal sugere tricomoníase ou vaginose bacteriana (VB).
–A tricomoníase caracteriza-se por irritação vulvar e secreção vaginal profusa, branca ou amarela e homogênea, tipicamente com um pH ≥ 5.
–A VB é caracterizada por odor vaginal fétido e um aumento leve a moderado na secreção vaginal homogênea esbranquiçada ou cinzenta, que cobre de maneira uniforme as paredes vaginais e tipicamente tem um pH > 4,5.
–A tricomoníase vaginal e a VB no início da gestação estão associadas a trabalho de parto prematuro.
•Problemas vulvares como herpes genital ou candidíase vulvovaginal podem causar prurido vulvar, queimação, irritação ou lesões, assim como disúria externa (à medida que a urina passa sobre a vulva inflamada ou áreas de ruptura epitelial) ou dispareunia vulvar.
Diagnóstico
A avaliação dos sintomas vulvovaginais inclui um exame pélvico (com exame especular) e exames diagnósticos.
•Examinar a secreção vaginal anormal quanto ao pH, um odor de peixe após misturá-la com KOH a 10% (VB), evidência microscópica de tricomonas móveis e/ou células indicadoras (clue cells) de VB (células epiteliais vaginais recobertas com organismos cocobacilares) quando misturadas com solução salina, ou hifas ou pseudo-hifas pela microscopia quando se acrescenta KOH a 10% (candidíase vaginal).
•Está disponível um teste de NAAT para T. vaginalis.
CERVICITE MUCOPURULENTA
Microbiologia
N. gonorrhoeae, C. trachomatis e M. genitalium são as causas primárias da cervicite mucopurulenta. Deve-se observar que os testes de NAAT para esses patógenos, HSV e T. vaginalis são negativos em quase metade dos casos.
Manifestações clínicas
A cervicite mucopurulenta representa o “parceiro silencioso” da uretrite em homens e resulta de inflamação do epitélio colunar e do subepitélio da endocérvice.
Diagnóstico
Secreção mucopurulenta amarelada proveniente do orifício cervical, com ≥ 20 PMNs/campo (1.000 vezes) em muco cervical corado pelo Gram indica endocervicite. A presença de diplococos Gram-negativos intracelulares na coloração de Gram do muco cervical é específica, porém com uma sensibilidade inferior a 50% para gonorreia; assim, estão sempre indicados NAATs para N. gonorrhoeae e C. trachomatis.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
Microbiologia
Os agentes mais comumente implicados na DIP aguda – infecção ascendente do colo uterino ou da vagina até o endométrio e/ou tubas uterinas – incluem as causas primárias de endocervicite (p. ex., N. gonorrhoeae e C. trachomatis) e os anaeróbios associados com VB; outros microrganismos (p. ex., Prevotella spp., Peptostreptococcus, E. coli, Haemophilus influenzae e estreptococos do grupo B) são responsáveis por 25 a 33% dos casos.
Epidemiologia
Em 2014, houve 51.000 consultas médicas por DIP nos EUA; há cerca de 70.000 a 100.000 hospitalizações relacionadas com DIP por ano.
•Os fatores de risco para DIP incluem cervicite, VB, história de salpingite ou ducha vaginal recente, menstruação e inserção recente de dispositivos contraceptivos intrauterinos (DIU).
•As pílulas contraceptivas orais reduzem o risco.
Manifestações clínicas
Os sintomas de apresentação dependem da extensão de disseminação da infecção.
•Endometrite: As pacientes apresentam dor abdominal na linha média e sangramento vaginal anormal. A dor nos quadrantes inferiores, nos anexos e induzida pela movimentação cervical ou à descompressão abdominal é menos intensa em mulheres com endometrite isolada em comparação com as que também têm salpingite.
•Salpingite: Os sintomas evoluem de cervicite mucopurulenta para endometrite e, então, para dor abdominal baixa e pélvica bilateral, causada pela salpingite. Náuseas, vômitos e hipersensibilidade à palpação abdominal podem ocorrer se houver peritonite.
•Peri-hepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): 3 a 10% das mulheres apresentam dor pleurítica em abdome superior e hipersensibilidade à palpação de quadrante superior direito devido a inflamação peri-hepática. A maioria dos casos deve-se à salpingite por Chlamydia.
•Periapendicite: Cerca de 5% das pacientes podem ter serosite apendicular sem envolvimento da mucosa intestinal como resultado de salpingite por gonococos ou clamídias.
Diagnóstico
O exame especular mostra evidência de cervicite mucopurulenta na maioria daspacientes com DIP gonocócica ou por clamídia; dor à movimentação cervical, dor no fundo uterino e/ou dor anexial anormal costumam estar presentes. As amostras de swab vaginal ou endocervical devem ser examinadas por NAATs para N. gonorrhoeae e C. trachomatis.
LESÕES GENITAIS ULCERATIVAS
As etiologias mais comuns de lesões genitais ulcerativas nos EUA são herpes genital, sífilis e cancroide. Ver a Tabela 86-1 e as seções sobre os patógenos individuais adiante para manifestações clínicas específicas. Os pacientes com úlceras genitais persistentes que não melhoram com terapia antimicrobiana baseada na síndrome devem fazer testagem sorológica para HIV se ainda não o tiverem feito. Com frequência, o tratamento imediato (antes de estarem disponíveis os resultados de todos os testes) é apropriado para melhorar a resposta, reduzir a transmissão e proporcionar cobertura a pacientes que podem não retornar para as visitas de acompanhamento.
PROCTITE, PROCTOCOLITE, ENTEROCOLITE E ENTERITE
Microbiologia e epidemiologia
A aquisição de HSV, N. gonorrhoeae ou C. trachomatis (incluindo cepas de C. trachomatis relacionadas com linfogranuloma venéreo [LGV]) durante coito anal receptivo provoca a maioria dos casos de proctite infecciosa em mulheres e em homens que fazem sexo com homens (HSH). A proctocolite sexualmente adquirida é mais comumente causada por Campylobacter ou Shigella spp. Em HSH sem infecção por HIV, a enterite costuma ser atribuída a Giardia lamblia.
Manifestações clínicas
Dor anorretal e secreção retal mucopurulenta e sanguinolenta sugerem proctite ou proctocolite. A proctite tem mais chance de causar tenesmo e constipação, enquanto a proctocolite e a enterite causam, com maior frequência, diarreia.
•A proctite por HSV e a proctocolite por LGV podem causar dor intensa, febre e manifestações sistêmicas.
•A radiculopatia das raízes nervosas sacrais, com retenção urinária e disfunção do esfincter anal, está associada a infecção primária por HSV.
Diagnóstico
Os pacientes devem se submeter a anuscopia para o exame da mucosa retal e exsudatos e para a obtenção de amostras para teste de gonorreia retal, infecção por Chlamydia, herpes e sífilis.
GONORREIA
Microbiologia
N. gonorrhoeae, o agente causador da gonorreia, é um microrganismo Gram-negativo, imóvel, que não forma esporos e cresce isoladamente ou em pares (i.e., como diplococos).
Epidemiologia
Os cerca de 450.000 casos relatados nos EUA em 2016 provavelmente representam apenas a metade do número real de casos em função de sub-relatos, autotratamento e tratamento inespecífico sem diagnóstico laboratorial.
•Mais de 70% dos casos relatados nos EUA ocorrem em mulheres entre 15 e 24 anos e homens entre 20 e 29 anos.
•A gonorreia é transmitida de homens para mulheres de forma mais eficiente do que na direção oposta, com 50 a 70% das mulheres adquirindo gonorreia com um único contato sexual desprotegido com um homem infectado. Cerca de dois terços de todos os homens infectados são assintomáticos.
•As cepas resistentes aos medicamentos estão generalizadas. Penicilina, ampicilina e tetraciclina não são mais agentes confiáveis, e as cefalosporinas e fluoroquinolonas não são mais recomendadas como rotina. Além disso, cepas altamente resistentes a ceftriaxona e azitromicina têm sido isoladas em vários países, e a resistência combinada pode contribuir para a falha da terapia dupla atualmente recomendada (ver adiante).
Manifestações clínicas
Exceto na doença disseminada, os locais de infecção, em geral, refletem as áreas envolvidas no contato sexual.
•A uretrite e a cervicite têm um período de incubação de 2 a 7 dias e cerca de 10 dias, respectivamente. Ver anteriormente para detalhes.
•A gonorreia anorretal pode causar proctite aguda em mulheres (por disseminação do exsudato cervical para o reto) e em HSH.
•A gonorreia faríngea costuma ser leve ou assintomática e resulta da exposição sexual oral-genital (felação). A infecção faríngea quase sempre coexiste com infecção genital, melhora de forma espontânea e raras vezes é transmitida para contatos sexuais.
•A gonorreia ocular costuma ser causada por autoinoculação e apresenta-se com pálpebra marcadamente tumefeita, hiperemia, quemose e secreção purulenta profusa.
•A gonorreia na gravidez pode ter consequências graves para a mãe e para o lactente.
–Salpingite e DIP estão associadas à perda fetal.
–A doença no terceiro trimestre pode causar ruptura prolongada das membranas, parto prematuro, corioamnionite, funisite e sepse neonatal.
–A oftalmia neonatal, a forma mais comum de gonorreia em neonatos, pode ser prevenida com pomada oftálmica profilática (p. ex., contendo eritromicina ou tetraciclina), porém o tratamento requer o emprego de antibióticos sistêmicos.
•A artrite gonocócica resulta de disseminação de microrganismos por bacteremia gonocócica. Os pacientes apresentam-se durante uma fase de bacteremia (relativamente incomum) ou com artrite supurativa que envolve 1 ou 2 articulações (mais comumente joelhos, punhos, tornozelos e cotovelos) com tenossinovite e lesões cutâneas. A menstruação e deficiências do complexo de ataque à membrana (C5-C9) do complemento são fatores de risco para doença disseminada.
Diagnóstico
NAATs, cultura e exame microscópico (para diplococos intracelulares) de amostras urogenitais são usados para diagnóstico de gonorreia; a sensibilidade é maior para NAAT de amostras de urina. Uma única cultura de secreção endocervical apresenta sensibilidade de 80 a 90%.
INFECÇÕES POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Microbiologia
Os microrganismos C. trachomatis são bactérias intracelulares obrigatórias que se dividem em duas biovariantes: tracoma e LGV. A variante do tracoma causa tracoma ocular e infecções urogenitais; a variante LGV causa LGV.
Epidemiologia
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que > 106,4 milhões de casos de infecção por C. trachomatis ocorram anualmente no mundo todo; esta é a mais prevalente de todas as ISTs. Os 2 a 3 milhões de casos anuais estimados nos EUA tornam a infecção por C. trachomatis a doença infecciosa mais comumente relatada no país.
Manifestações clínicas
Entre os pacientes com infecções genitais por C. trachomatis, 80-90% das mulheres e > 50% dos homens são assintomáticos; outros pacientes têm sintomas muito leves.
•Uretrite, epididimite, cervicite, salpingite, DIP e proctite foram todos abordados antes.
•Artrite reativa (conjuntivite, uretrite ou cervicite, artrite e lesões mucocutâneas) ocorre em 1 a 2% dos casos de UNG, muitos dos quais são causados por C. trachomatis. Mais de 80% dos pacientes apresentam o fenótipo HLA-B27.
•LGV é uma IST sistêmica invasiva que – em indivíduos heterossexuais – apresenta-se mais comumente como linfadenopatia inguinal dolorosa que se inicia 2 a 6 semanas após a exposição presumida. A periadenite progressiva resulta em linfonodos supurativos flutuantes com múltiplas fístulas de drenagem. Ocorre resolução espontânea após vários meses. Ver a Tabela 86-1 para detalhes clínicos adicionais.
Diagnóstico
NAATs de urina e swabs urogenitais são os exames diagnósticos de escolha. Os exames sorológicos podem ser úteis no diagnóstico de LGV e pneumonia neonatal causada por C. trachomatis, mas eles não são úteis para diagnóstico de infecções urogenitais não complicadas.
INFECÇÕES POR MICOPLASMAS
Microbiologia e epidemiologia
Os micoplasmas são os menores microrganismos conhecidos de vida livre e não apresentam parede celular. Mycoplasma hominis, M. genitalium, Ureaplasma parvum e U. urealyticum causam doença no trato urogenital. Eles costumam estar presentes na vagina de mulheres assintomáticas.
Manifestações clínicas
Os ureaplasmas são uma causa comum de UNG clamídia-negativa. M. hominis e M. genitalium estão associados com DIP. M. hominis está implicado em 5-10% dos casos de febre pós-parto e pós-aborto.
Diagnóstico
A PCR é o teste mais utilizado para detecção de micoplasmas urogenitais; a cultura é possível, mas só é viável primariamente em laboratórios de referência. O exame sorológico não é útil.
SÍFILIS
Microbiologia e epidemiologia
O Treponemapallidum, subespécie pallidum – a causa da sífilis venérea – é um microrganismo espiralado fino com um corpo celular circundado por uma membrana citoplasmática trilaminar. Os humanos são o único hospedeiro natural, e os microrganismos não podem ser cultivados in vitro.
•Os casos são adquiridos por contato sexual com lesões infecciosas (cancro, mancha mucosa, erupção cutânea, condiloma plano); a aquisição não sexual por contato pessoal íntimo, infecção in utero, transfusão de sangue e transplante de órgão é menos comum.
•Há aproximadamente 11 milhões de novas infecções todo ano no mundo.
–Foram relatados 31.575 casos nos EUA em 2000.
–Os casos relatados de sífilis primária e secundária combinadas (o que melhor indica a atividade da doença) aumentaram de < 6.000 em 2000 para > 23.872 em 2015, afetando primariamente HSH, dos quais cerca de 50% eram coinfectados com HIV.
•A taxa de transmissão de sífilis para os contatos sexuais é alta: muitas pessoas expostas já desenvolveram manifestações de sífilis quando são atendidas pela primeira vez, e cerca de 30% dos contatos que são assintomáticos 30 dias após a exposição acabarão desenvolvendo sífilis se não forem tratados. Esses números reforçam a importância de tratar todos os contatos sexuais recentemente expostos.
Patogênese
O T. pallidum penetra nas membranas mucosas intactas ou através de abrasões microscópicas, alcançando linfáticos e corrente sanguínea em poucas horas, o que resulta em infecção sistêmica e focos metastáticos. Após um período médio de incubação de cerca de 21 dias, a lesão primária (cancro) aparece no local da inoculação, persiste por 4 a 6 semanas e, depois, cicatriza espontaneamente. As manifestações parenquimatosas generalizadas, constitucionais e mucocutâneas da sífilis secundária aparecem 6 a 12 semanas depois, apesar dos altos títulos de anticorpos, regredindo em 2 a 6 semanas. Após um período de latência, um terço dos pacientes não tratados desenvolve doença terciária (gomas sifilíticas, doença cardiovascular, doença neurológica).
Manifestações clínicas
A sífilis progride por três fases com apresentações clínicas distintas: sífilis primária, sífilis secundária (seguida por um período de infecção latente) e sífilis terciária. A sífilis também pode ser transmitida da mãe para o feto.
•Sífilis primária: Um cancro no local da inoculação (pênis, reto ou canal anal, boca, colo uterino, grandes lábios) é característico, mas em geral não é notado. Ver a Tabela 86-1 para detalhes clínicos. A adenopatia regional pode persistir por muito tempo após a cicatrização do cancro.
•Sífilis secundária: As manifestações multifacetadas do estágio secundário costumam incluir lesões mucocutâneas ou cutâneas e linfadenopatia indolor generalizada.
–As lesões cutâneas podem ser sutis, mas costumam ser máculas não pruriginosas vermelho-pálidas ou rosadas e se distribuem extensamente sobre o tronco e as extremidades, incluindo as regiões palmares e plantares.
–Nas áreas intertriginosas úmidas, as pápulas podem aumentar de tamanho e sofrer erosão, produzindo extensas lesões altamente infecciosas denominadas condiloma plano (ou condiloma lata).
–Podem ocorrer erosões mucosas superficiais (placas mucosas) e sintomas constitucionais (p. ex., dor de garganta, febre, mal-estar).
–Achados menos comuns são hepatite, nefropatia, artrite e achados oculares (p. ex., neurite óptica, uveíte anterior, irite).
•Sífilis latente: Os pacientes sem manifestações clínicas, mas com sorologia positiva para sífilis têm doença latente. A sífilis latente precoce está limitada ao primeiro ano de infecção, enquanto a sífilis latente tardia é definida como aquela ≥ 1 ano de duração (ou de duração desconhecida).
•Sífilis terciária: As formas clássicas de sífilis terciária incluem neurossífilis, sífilis cardiovascular e gomas.
–A neurossífilis representa um continuum, com doença assintomática logo após a infecção potencialmente progredindo para paresia geral e tabes dorsalis. A doença sintomática tem três apresentações principais, todas elas sendo raras atualmente (com exceção dos pacientes com infecção avançada pelo HIV). A sífilis meníngea se apresenta como cefaleia, náuseas, vômitos, rigidez de nuca, envolvimento de nervos cranianos, convulsões e alterações do estado mental dentro de 1 ano da infecção. A sífilis meningovascular apresenta-se até 10 anos após a infecção como um pródromo encefalítico subagudo, seguido por síndrome vascular gradualmente progressiva. O acometimento parenquimatoso manifesta-se em 20 anos como paresia geral e em 25 a 30 anos como tabes dorsalis. Um recurso mnemônico geral para a paresia (paresis) é personalidade, afeto, reflexos (hiperativos), olho (“eye”) (pupilas de Argyll Robertson, que reagem à acomodação, mas não à luz), sensório (ilusões, delírios, alucinações), intelecto (redução na memória recente e na orientação, julgamento, cálculos, discernimento) e fala (“speech”). Tabes dorsalis é uma desmielinização das colunas posteriores, das raízes dorsais e dos gânglios das raízes dorsais, incluindo ataxia; parestesia; distúrbios vesicais; impotência; arreflexia; propriocepção prejudicada, ausência de sensação de dor profunda e de temperatura.
–A sífilis cardiovascular desenvolve-se em cerca de 10% dos pacientes 10 a 40 anos depois da infecção. A endarterite obliterante do vasa vasorum responsável pelo suprimento sanguíneo dos grandes vasos resulta em aortite, regurgitação aórtica, aneurismas saculares e estenose do óstio coronariano.
–Gomas costumam ser lesões solitárias que mostram inflamação granulomatosa com necrose central. Os locais comuns incluem a pele e o sistema esquelético, porém qualquer órgão (incluindo cérebro) pode ser envolvido.
•Sífilis congênita: A sífilis pode ser transmitida durante a gravidez, mas a doença fetal não fica aparente até após o quarto mês de gestação. Todas as gestantes devem ser avaliadas para sífilis no início da gravidez.
Diagnóstico
Exames sorológicos – lipoides (chamados de não treponêmicos) e treponêmicos – são a base do diagnóstico; alterações nos títulos de anticorpos também podem ser usadas para monitorar a resposta ao tratamento.
•Testes sorológicos lipoides que medem anticorpos IgG e IgM contra complexo antigênico cardiolipina-lecitina-colesterol (p. ex., reagina plasmática rápida [RPR], Venereal Disease Research Laboratory [reação de VDRL]) são recomendados para rastreamento ou para quantificação de anticorpos séricos. Após o tratamento da sífilis precoce, uma queda persistente ≥ 4 vezes nos títulos é considerada uma resposta adequada.
•Os testes treponêmicos, incluindo teste de hemaglutinação (p. ex., teste TPPA), o teste de absorção do anticorpo treponêmico fluorescente (FTA-ABS) e os testes treponêmicos enzimáticos ou quimioluminescentes (EIAs/CIAs) são usados para confirmar os resultados de testes lipoides e não devem ser usados como rastreamento devido a altas taxas de falso-positivos. Os resultados permanecem positivos mesmo após sucesso terapêutico.
•A PL é recomendada aos pacientes com sífilis e sinais ou sintomas neurológicos, título de RPR ou VDRL ≥ 1:32, sífilis terciária ativa ou suspeita de falha do tratamento e aos pacientes infectados pelo HIV com contagem de células T CD4+ < 350/μL.
–O exame do LCS demonstra pleocitose mononuclear (> 5 leucócitos/μL) e maior quantidade de proteína (> 45 mg/dL). Um teste VDRL positivo no LCS é específico, porém não é sensível; um teste FTA-ABS é sensível, porém não específico. Um teste FTA-ABS negativo exclui neurossífilis.
•Os pacientes com sífilis devem ser avaliados para infecção pelo HIV.
INFECÇÕES PELO VÍRUS HERPES-VÍRUS SIMPLES
Microbiologia e epidemiologia
O HSV é um vírus de DNA linear de fita dupla, com dois subtipos (HSV-1 e HSV-2).
•A exposição ao HSV em mucosas ou abrasões de pele permite a entrada do vírus nas células da epiderme e derme, a replicação viral, a entrada nas células neuronais e a disseminação centrífuga em todo o corpo.
•Mais de 90% dos adultos possuem anticorpos contra o HSV-1 por volta dos 40 anos; 15 a 20% da população norte-americanapossui anticorpos contra o HSV-2, com uma prevalência maior nos países de baixa renda.
•A condição de portador desconhecido de HSV-2 e as reativações assintomáticas frequentes do vírus a partir do trato genital favorecem a disseminação contínua da doença pelo HSV.
•As lesões genitais causadas pelo HSV-1 apresentam taxa de recidiva mais baixa no primeiro ano (cerca de 55%) que as causadas pelo HSV-2 (cerca de 90%).
Manifestações clínicas
Os primeiros episódios de herpes genital por HSV-1 e HSV-2 apresentam-se de maneira semelhante e podem estar associados a febre, cefaleia, mal-estar e mialgia. Mais de 80% das mulheres com herpes genital primário apresentam acometimento cervical ou uretral. Os sintomas locais consistem em dor, disúria, secreções vaginal e uretral, bem como linfadenopatia inguinal dolorosa.
Diagnóstico
A detecção do DNA do HSV por PCR é a técnica laboratorial mais sensível, sendo recomendada para a confirmação laboratorial da infecção por HSV. A cultura para HSV está indicada quando há necessidade de teste de sensibilidade aos antivirais. A coloração dos raspados da base da lesão pelos métodos de Wright, Giemsa (preparação de Tzanck) ou Papanicolau para detectar células gigantes ou inclusões intracelulares já foi bem descrita, porém a maioria dos clínicos não possui a habilidade necessária à realização dessas técnicas, as quais, além do mais, não estabelecem a diferença entre o HSV e o VZV.
CANCROIDE
O H. ducreyi é o agente etiológico do cancroide, uma IST caracterizada por ulceração genital e adenite inguinal, e úlceras cutâneas não sexualmente transmitidas. Além de ser uma causa de morbidade por si só, o cancroide aumenta a eficiência da transmissão e o grau de suscetibilidade à infecção pelo HIV. Ver a Tabela 86-1 para detalhes clínicos. A cultura do H. ducreyi a partir da lesão confirma o diagnóstico; a PCR está começando a ficar disponível. No caso de apresentação clínica compatível (incluindo uma ou mais úlceras genitais dolorosas) e testes negativos para sífilis e infecção por HSV, pode ser feito um diagnóstico provável de cancroide.
DONOVANOSE
Microbiologia e epidemiologia
Também conhecida como granuloma inguinal, a donovanose é causada por K. granulomatis. A infecção é endêmica em Papua Nova-Guiné, partes do sul da África, Índia, Caribe, Guiana Francesa, Brasil e comunidades aborígenes da Austrália; poucos casos são relatados nos EUA.
Manifestações clínicas
São descritos quatro tipos de lesões: (1) a clássica lesão ulcerogranulomatosa que sangra prontamente ao ser tocada; (2) uma úlcera hipertrófica ou verrucosa com bordas irregulares elevadas; (3) uma úlcera necrótica com odor fétido que causa destruição tecidual; e (4) uma lesão cicatricial ou esclerótica com tecido fibroso e cicatricial. A área genital é afetada em 90% dos pacientes, e a região inguinal, em 10%.
Diagnóstico
O diagnóstico costuma basear-se na identificação dos corpúsculos de Donovan intracelulares típicos (cistos intracitoplasmáticos Gram-negativos preenchidos com corpúsculos que se coram intensamente e podem ter um aspecto de alfinete de segurança) dentro de grandes células mononucleares nos esfregaços de lesões ou em amostras de biópsia. Também está disponível a PCR.
INFECÇÕES PELO PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)
Microbiologia
O papilomavírus é um vírus com DNA de fita dupla e sem envelope. São reconhecidos mais de 125 tipos de HPV, e tipos individuais estão associados a manifestações clínicas específicas. Por exemplo, o HPV dos tipos 16 e 18 têm sido mais fortemente associados a cânceres cervicais e anais, causando 70 a 85% e cerca de 90% dos casos, respectivamente; o HPV dos tipos 6 e 11 causa verrugas anogenitais (condiloma acuminado).
Epidemiologia e manifestações clínicas
•O HPV é transmitido por relação sexual, por sexo oral e, possivelmente, pelo toque na genitália do parceiro.
•O intervalo entre a infecção inicial e o diagnóstico de câncer associado ao HPV pode ser > 20 anos, sendo que a infecção pelo HIV acelera este processo.
•O aspecto físico das verrugas varia conforme a localização anatômica, variando desde pápulas esbranquiçadas e moles na vulva até placas pigmentadas elevadas e ceratóticas no pênis.
•Embora as infecções subclínicas cervicais pelo HPV sejam comuns, as pacientes com câncer de colo uterino apresentam precocemente carcinomas erosados que sangram facilmente; os carcinomas mais avançados apresentam-se como lesões ulceradas ou como uma lesão exofítica.
•O câncer anal tipicamente se apresenta como sangramento retal e dor ou com sensação de massa, embora 20% dos pacientes sejam assintomáticos.
Diagnóstico
A maioria das verrugas visíveis é diagnosticada corretamente apenas pela história e pelo exame físico. O método primário usado para rastreamento de câncer cervical é a citologia por esfregaço de Papanicolau a cada 3 anos, começando aos 21 anos de idade; para mulheres ≥ 30 anos de idade, o intervalo dos testes pode aumentar para 5 anos se o coteste para DNA do HPV for negativo. O rastreamento anal é aceito em grupos de alto risco.