Doenças do Estomago

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1 Universidade Nove de Julho – Ana Carolina Amorim Costa (T6B) 
Gastrite Aguda 
A gastrite é uma inflamação da mucosa. Com 
presença de neutrófilos é conhecida como 
gastrite aguda. 
Podem ser assintomáticas ou apresentar-se com 
uma dor epigástrica, náuseas e vômitos. Em casos 
mais graves pode haver erosão da mucosa, 
ulcerações, hemorragia, hematêmese e melena. 
Patogênese: O ph gástrico ácido pode danificar a 
mucosa gástrica. A mucina forma uma camada 
de muco e fosfolipídios que protegem a mucosa. 
Conforme as células parietais secretam HCL na 
região gástrica ocorre a secreção de muco e de 
bicarbonato nos vasos sanguíneos para 
alcalinizar. A gastrite pode ocorrer por uma perda 
de um desses mecanismos de proteção, mais 
frequente em infecções por H. pylori, tabagistas, 
etilistas, AINEs, refluxo duodenal-gástrico e 
hiperacidez gástrica. 
Pode ocorrer diminuição da secreção de mucina 
e bicarbonato. Além disso, a infecção por H. pylori 
secretor de urease (fator de virulência) que cria 
um ambiente de ph mais elevado que possibilita a 
sobrevivência do patógeno no meio gástrico, 
podendo inibir os transportadores gástricos de 
bicarbonato pelos íons amônio. 
Os anti-inflamatórios podem causar a inibição das 
enzimas COX1 e COX2, que diminui a síntese de 
prostaglandinas que é responsável por estimular a 
proteção do estomago. Dessa forma, facilita 
erosões e úlceras devido a desproteção. 
Gastrite Crônica 
Causa mais comum é por H. Pylori, mas também 
pode ser de caráter autoimune. 
Os sintomas são menos graves, porém persistentes. 
Sintomas mais comuns: Náuseas, dores 
abdominais superiores. 
Gastrite por H. pylori 
Predominantemente é uma gastrite antral, com 
produção de ácido normal ou elevada. 
Placas de atrofia da mucosa, redução da massa 
de células parietais e da secreção do ácido, 
metaplasia intestinal e risco aumentado de 
adenocarcinoma gástrico. 
Patogênese: Os fatores de virulência da H. Pylori 
está relacionada a produção da urease que 
altera o ph gerando amônia, basificando o ph 
para que a bactéria consiga sobreviver; os 
flagelos que auxiliam na mobilidade no muco; as 
adesinas que facilitam a adesão a superfície das 
células. 
Com a infecção instalada, a bactéria se infiltra 
diminuindo a quantidade de muco deixando a 
mucosa mais desprotegida, infectam as células 
parietais prejudicando a produção de HCL, 
causando uma hipocloridria, o que aumenta o ph 
do estomago. Com isso, as células G irão atuar 
como mecanismo de feedback aumentando a 
produção de gastrina, que estimulam as células 
parietais a produzirem mais HCL, acidificando o ph 
e como a mucosa já esta prejudicada ocorre a 
destruição da mucosa gástrica. Se instala um 
processo inflamatório com ativação de neutrófilos 
e linfócitos B. 
Gastrite auto-imune 
Poupa o antro e está associada a 
hipergastrinemia. 
É caracterizada por anticorpos para células 
parietais e fatores intrínsecos e acloridria. Ou seja, 
as células começam a destruir as células parietais 
 
2 Universidade Nove de Julho – Ana Carolina Amorim Costa (T6B) 
e com isso diminui a quantidade de HCL. Linfócitos 
T e B. 
Pólipos 
Os pólipos podem se desenvolver como resultado 
de uma hiperplasia das células epiteliais ou 
estromais, inflamação, ectópica ou neoplasia. 
Pólipos hiperplásicos 
Geralmente se desenvolve devido processo 
inflamatório, mais comum associado a gastrite 
crônica, na qual inicia a lesão e causa hiperplasia 
reativa e crescimento do pólipo. 
Os pólipos causados por H. pylori podem regredir 
após o tratamento. 
O risco de displasia se associa com o tamanho, por 
isso pólipos maiores devem ser removidos. 
Pólipos de glândula fúndica 
Comum em pacientes com polipose 
adenomatosa familiar (PAF). Resultado de uso de 
terapias inibidoras de bombo de prótons. Esses 
fármacos inibem a produção de ácido, que 
aumenta a secreção de gastrina e aumentam o 
crescimento da glândula oxíntica. 
Podem ser assintomáticos ou associados a 
náuseas, vômitos e dores epigástricas. 
Adenocarcinomas gástricos 
Dividido em tipo intestinal (massas volumosas) e 
tipo difuso (que se infiltra na parede difusamente, 
espessando-se e geralmente é composto por 
células em anel de sinete). 
Sintomas semelhantes ao da gastrite. 
Patogênese: Possui associação de histórico 
familiar. Associado a mutação de perda de 
função germinativa no gene supressor de tumor 
CDH1 e da Caderina-E, o que faz com que tenha 
menos adesão e consequentemente o tumor se 
dissemine de forma mais rápida (difuso). Mutações 
na BRCA2 e TP53.