BACTÉRIAS - SISTEMA TEGUMENTAR (02-04)

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Bactérias: sistema tegumentar 
 Pele 
- Epiderme 
- Derme 
 Subcutânea 
 Fáscia muscular 
 Músculo 
 
Erupções e lesões de pele não necessariamente 
indicam infecção cutânea. Podem ser causadas por 
doenças sistêmicas que afetam órgãos internos 
 
VESÍCULAS: lesões pequenas com fluidos. 
BOLHAS: lesões maiores do que a vesículas com fluidos. 
MÁCULA: lesão plana e avermelhada 
PÚSTULA (PÁPULA): pápula são lesões elevadas, mas 
quando contém pus, são chamadas de pústulas. 
 
 
 
Fatores de virulência são estruturas, produtos ou 
estratégias que contribuem para que o patógeno 
consiga se instalar e estabelecer uma relação de 
parasitismo 
 
 ADESINAS (início de uma infecção). A primeira coisa 
que o patógeno precisa fazer é aderir. Ex.: LPS, ácido 
teicóico, pili, cápsula etc. 
 INVASINAS Ex.: hialuronidase 
 
 EVASINAS (driblar o sistema imune garante a 
sobrevivência bacteriana e a ação de outros fatores 
de virulência, como toxinas, por exemplo) Ex.: 
cápsula 
 TOXINAS (Endotoxinas e Exotoxinas). Exotoxinas: 
Grupo I: atua na superfície celular Ex.: 
SUPERANTÍGENO, que se liga diretamente à 
receptores de superfície de LTCD4, produzindo 
grande quantidade de citocinas / Grupo II: faz poro 
na membrana celular ou lesão. Ex.: hemolisina (fazem 
hemólise, principalmente das hemácias) / Grupo III – 
toxina AB: subunidade B se liga à célula e subunidade 
A entra na célula e provoca o efeito biológico Ex.: 
toxina botulínica, tetânica 
 Outras enzimas/proteínas 
Observação 1: mesmo sendo da mesma espécie, 
nem todos os patógenos terão todos ou os mesmos 
fatores de virulência. 
Observação 2: uma cepa S. Pyogenes que causa a 
doença “X” nem sempre é a mesma cepa que causa 
a doença. 
 
Streptococcus pyogenes (características 
gerais) 
 
MORFOLOGIA estreptococo ou diplococo (cocos em 
cadeia ou pares). Bactéria gram positivo. Está na 
microbiota humana e é encontrado no meio ambiente. 
 Fatores de crescimento: mesófilos (temperatura 
média) e anaeróbios facultativos (vive na presença 
ou ausência de oxigênio). 
 Características bioquímicas (provas bioquímicas para 
identificação): catalase negativa e beta – hemolítico. 
 
 Cápsula (ácido hialurônico) 
 Proteína M 
 C5a peptidase: consegue inativar o fator do 
complemento C5a. A bactéria tem uma enzima que 
inativa esse fator. 
 
 Pessoa a pessoa; aglomerações 
 Descontinuidade da pele: corte e etc. 
 
 Proteína M 
 Proteína F 
 Ácido lipoteicoico 
 
 Exotoxina pirogênica estreptococócica 
 Estreptolisina S 
 Estreptolisina O 
 Estreptoquinase 
 DNAse 
 
 
A proteína M serve para adesão e tem capacidade de 
degradar o fator C3b do complemento. Além disso, a 
proteína é importante para opsonização e fagocitose. 
 
 2 cadeias polipeptídicas em alfa - hélice 
 Terminal carboxílico ancorado na membrana 
 Sequência de aminoácidos altamente preservada na 
porção da molécula que está inserida na parede 
celular 
 O grupo amino é responsável pelas diferenças 
antigênicas 
 
 
 Existem sítios específicos onde as proteínas M e F 
se ligam na célula. 
 Ácido lipoteicoico e proteína F interagem a 
fibronectina e começa a ligação com as células 
hospedeiras. 
 
CÁPSULA (composta por ácido hialurônico) – adesão e 
proteção contra a fagocitose 
PROTEÍNA M OU TIPO M C3b é degradado pelo fator 
H da prot. M; liga-se à fração Fc do anticorpo ou 
fibronectina, impedindo a ligação de C3b (via alternativa 
do complemento) – evasão da fagocitose Proteínas tipo 
M: semelhantes a proteína M. Impede a ligação do C3b 
também com o patógeno e isso faz com que ele consiga 
evadir da fagocitose. 
 
PILI adesão 
HIALURONIDASE enzima que degrada ácido hialurônico 
do tecido conjuntivo (substância fundamental) 
EXOTOXINA PIROGÊNICA (algumas atuam como 
SUPERANTÍGENO). Há toxinas específicas para síndrome 
do choque tóxico estreptocócico, Fasceíte necrosante 
etc. Existe a exotoxina eritrogênica (tipo de toxina 
pirogênica que não atua como superantígeno, 
responsável pelo eritema na Escarlatina) 
ESTREPTOLISINA S hemolisina: lise de eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas; estimula liberação do conteúdo 
lisossômico (morte do fagócito) 
ESTREPTOLISINA O (tipo de hemolisina) – exotoxina do 
grupo II: lise de hemácias, leucócitos e plaquetas. São 
formados anticorpos contra ela (exceto na pele, onde é 
irreversivelmente inibida pelo colesterol). 
ESTREPTOLISINA A e B enzima que dissolve coágulos, 
facilitando a disseminação do patógeno. São produzidos 
anticorpos contra elas. 
DNAse enzima que degrada o DNA no pus; reduz 
viscosidade (anticorpos) 
 
TOXINAS 
 Superantígenos: induz a liberação de TNF 
 Interação com macrófagos e TCD4+: 
 Fascite necrosante, erupção cutânea (escarlatina), 
síndrome do choque tóxico 
 
 
Fasceíte necrosante: (bactéria 
“comedora de carne”) 
 Transmissão: ruptura na pele (corte, trauma, 
queimadura, cirurgia). Se a pele apresenta algum tipo 
de lesão, permite a entrada da bactéria. 
 Fator de virulência: exotoxina pirogênica (grupo I – 
superantígeno) 
 Infecção da camada subcutânea e fáscia muscular. É 
uma infecção profunda do tecido conjuntivo 
subcutâneo, que se caracteriza por destruição dos 
tecidos muscular e gorduroso e se dissemina ao 
longo do plano fascial) 
 Rápida progressão de edema para bolhas e necrose. 
Ausência de crepitação. 
 Falência múltipla de órgãos / alta taxa de mortalidade 
(> 50%) 
 Pode ser causado por outras bactérias (menos 
comum) 
 É mais agressiva em pessoas que possuem alguma 
vulnerabilidade. 
 
 Antibióticos 
 Desbridamento: remoção de tecido 
necrótico/melhora a perfusão tecidual/cicatrização / 
eliminação do foco infeccioso 
 Câmara hiperbárica: uso de oxigênio sob pressão/ 
auxilia na cicatrização de feridas / ação antimicrobiana 
INDIRETA em ANAERÓBIOS FACULTATIVOS e 
ação DIRETA em ANAERÓBIOS OBRIGATÓRIOS 
 Amputação 
Tratamento utilizado também para Gangrena gasosa 
(clostridium perfringens/anaeróbio obrigatório) 
 
 
 
 
 
 
Celulite e Erisipela 
 
 
 CELULITE ERISIPELA 
Local da 
infecção 
Derme profunda e 
camada 
subcutânea (pode 
se estender por via 
linfática ou 
hematogênica) 
Epiderme e 
derme superficial 
(envolve vasos 
linfáticos) 
Característica 
da lesão 
Superfície lisa e 
opaca. Nem 
sempre é clara a 
diferença entre o 
tecido infectado e 
não infectado. 
Superfície com 
aspecto de 
casca de laranja 
e brilhante. 
Evidência clara 
entre o tecido 
infectado e não 
infectado. 
Sintomas Febre, dor, 
calafrios, mal estar 
Febre, dor, 
calafrios, mal 
estar 
Agentes 
etiológicos 
S. pyogenes, S. 
aureus, 
Haemophilus 
influenzae, 
Cryptococcus 
neoformans 
(fungo) 
S. pyogenes, 
raramente S. 
aureus 
Fator de 
virulência 
Adesinas, invasinas, 
enzimas líticas 
 
 
Aspectos clínicos importantes da erisipela: área afetada 
edemaciada, eritematosa, quente, de limites bem 
definidos, bordos elevados, com aspecto de casca de 
laranja, por vezes com vesículas, muito dolorosa. Faixas 
avermelhadas ao longo do trajeto dos vasos linfáticos. 
Comum em crianças e idosos. Causa mais comum de 
infecção grave de tecidos moles em indivíduos saudáveis. 
 
Staphylococus aureus (características 
gerais) 
MORFOLOGIA estafilococo (cocos em arranjos 
irregulares como “cachos de uva”, aos pares, isoladas), 
gram positivo. 
 Encontrada na microbiota normal humana: mucosa 
nasal, principalmente 
 Encontrada no meio ambiente (água, poeira, 
alimentos, etc) 
 Principal bactéria de feridas cirúrgicas 
 Bactéria mais frequente de bacteremia, podendo 
evoluir para sepse 
 MRSA (S. aureus resistentes à meticilina): comum em 
infecções hospitalares 
 Fatores de crescimento: mesófilos (maioria dos 
hemolíticos), anaeróbios facultativos 
 Características bioquímicas (provas bioquímicas para 
identificação): catalase positiva, coagulase positiva e 
beta – hemolítico) 
 
CÁPSULA (composição polissacarídica): proteção contra 
a fagocitose (antigenicamente indistinguível)PROTEÍNA A (PAREDE CELULAR) se liga à fração 
constante (Fc) do IgG, impedindo que esses anticorpos 
interajam com os fagócitos. 
ÁCIDOS TEICÓICOS (PAREDE CELULAR) adesão do 
patógeno às células epiteliais da mucosa nasal 
COAGULASE enzimas que converte fibrinogênio em 
fibrina (coagula plasma) 
CATALASE enzima que converte peróxido de 
hidrogênio (tóxico para a bactéria) em água e oxigênio 
HIALURONIDASE enzima que destrói o ácido hialurônico 
do tecido conjuntivo 
ESFOLIATINA toxinas esfoliativas A e B 
TSST-1 (TOXINA DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO) 
que funciona como SUPERANTÍGENO. Estimula de forma 
exacerbada a liberação de citocina. 
 
Foliculite, furúnculo, carbúnculo e impetigo não bolhoso. 
Fatores de virulência: adesinas, INVASINAS, evasinas, 
enzimas e etc. 
 
Impetigo bolhoso (toxina de ação local) 
Síndrome da pele escaldada (toxina de ação disseminada) 
Síndrome do choque tóxico (toxina de ação disseminada) 
Fatores de virulência: adesinas, invasinas, evasinas, outras 
enzimas, TOXINAS etc. 
 
 
 
 
Síndrome da pele escaldada 
 FORMA DISSEMINADA 
 Causado pela TOXINA ESFOLIATIVA, que se 
disseminam via hematogênica 
 Disseminação de bolha e descamação da pele. 
 Toxina atua no desmossomo e provoca a separação 
das camadas epiteliais (EPIDERME/ 
INTRAEPIDÉRMICA) (descamação/esfoliação) 
 Sinal de Nikolsky positivo (leve pressão desloca a 
pele) 
 Bolhas com ausência de bactérias e leucócitos. 
 Aparecimento abrupto de um eritema que espalha 
pelo corpo 
 Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a 
toxina) 
 Comum em crianças, neonatos e 
imunocomprometidos 
 
DESCAMAÇÃO: Esfoliatina: “epidermolítica” cliva as 
moléculas que participam da junção célula-célula na 
epiderme (desmogleína/componente do desmossomo), 
resultando no despregamento do estrato granuloso da 
epiderme 
 
 
Impetigo bolhoso 
 Bolhas localizadas e superficiais na pele EPIDERME 
MAIS PROFUNDA (INTRAEPIDÉRMICA), causada pela 
TOXINA ESFOLIATIVA PRODUZIDA NO LOCAL 
 Forma localizada da síndrome da pele escaldada 
 Eritema não se estende para o exterior da bolha 
 Sinais de Nikolsky negativo 
 Comum em bebês e crianças 
 Contagiosa 
 
Impetigo não bolhoso 
 Infecção altamente contagiosa na EPIDERME MAIS 
SUPERFICIAL, principalmente face e membros 
 Evolução da lesão: mácula / pústula sobre a base 
eritematosa / rompimento da pústula / formação de 
crosta de coloração castanha 
 Impetigo não bolhoso é a forma mais comum da 
doença (ilustração) 
 Também causada por Streptococcus pyogenes 
 Comum em crianças (2-5 anos) e jovens (acúmulo 
de pessoa/falta higiene) 
 
 
Foliculite 
 Infecção piogênica do FOLÍCULO PILOSO 
 Hordéolo (infecção no cílio), conhecido como terçol 
 Lesão: pústula / eritema 
 Ocorrência: espinha ou pelos encravados 
 Penetram na pele por aberturas cutâneas 
 
 
Furúnculo (tipo de abscesso) 
 Pode se desenvolver a partir de uma foliculite 
(FOLÍCULO PILOSO INFLAMADO) 
 Lesão: nódulo grande, duro, elevado, eritematoso, 
dolorido, com pus 
 Drenagem espontânea ou cirúrgica. Importância da 
drenagem de pus? antibióticos não penetram bem 
no abcesso. 
 Comum em áreas de atrito (axilas, nádegas e virilha) 
 
 
Carbúnculo 
 Furúculos coalescem e se estendem ao TECIDO 
SUBCUTÂNEO. Quando o organismo falha em isolar 
o furúnculo, o tecido adjacente pode ser 
progressivamente invadido 
 Lesão: inflamação endurecida, profunda e 
eritematosa 
 Calafrio e febre / Pode ocorrer bacteremia 
 
 
 
Síndrome do choque tóxico 
 AÇÃO SISTÊMICA provocada por linhagens de S. 
aureus produtoras de TOXINAS TSST-1, liberadas na 
corrente sanguínea 
 Caracterização da doença: febre, hipotensão, 
erupção cutânea (difusa, macular e similar à 
queimadura de sol, que evolui para descamação) e 
envolvimento de três ou mais dos seguintes órgãos: 
fígado, rim, trato gastrintestinal, sistema nervoso 
central, músculos ou sangue. 
 Classificação clínica epidemiológica: casos menstruais 
(menos comum, atualmente) e não menstruais (ex.: 
cirurgias nasais, com bandagens absorventes) 
 
Patógeno presente na vagina / patógeno com gene 
que codifica a toxina TSST-1 / presença de oxigênio 
para a produção da toxina / vagina (ambiente 
anaeróbio) / absorvente possui bolsas de ar no 
emaranhado de fibras, fornecendo oxigênio /Presença 
de sangue 
 
 
 
Gangrena gasosa 
 Agente etiológico: Clostridium perfringens (bacilo 
gram positivo anaeróbio obrigatório e formador de 
endósporo) 
 Infecção no MÚSCULO (mionecrose) 
 Fator de virulência: TOXINA 
 Evolução da lesão: edema e pele pálida no local/ cor 
bronzeada / vermelha / bolhas hemorrágicas / 
crepitação à palpação / corrimento fétido 
 Sintomas: febre, dor intensa, hipotensão 
 Transmissão: lesão muscular com material 
contaminado com endósporos (ferimento 
traumático, queimadura etc.) 
 Diagnóstico: clínico, bacterioscópico, ausência de 
neutrófilos (lisados pela toxina do Clostridium) 
 
Barreiras da epiderme 
 Pele íntegra (barreira física) 
 Epitélio estratificado queratinizado 
 Umidade limitada 
 pH ácido (barreira química). Ácidos graxos e ácido 
propiônico produzidos por bactérias 
 Lisozima 
 Defensina (peptídeo antimicrobiano secretado pelos 
queratinócitos) 
 Salinidade (suor) 
 Microbiota residente (barreira biológica) / 
Antagonismo microbiano 
 Staphylococcus, Propionibacterium acnes, 
Acinetobacter, Malassezia furfur etc.) Maioria Gram+ 
 Excreções: sebo, ureia etc. 
 Células de Langerhans epidérmicas (APC) 
 LTCD8 
 Área total da pele: 1,5 a 2m2 (maior barreira física) 
 Reação inflamatória muitas vezes é iniciada no 
próprio local de infecção 
 
Epiderme 
 Queratinócitos (secretam defensinas e citocinas 
inflamatórias) 
 Células de Langerhans epidérmica 
 LTCD8 
 
Derme 
 Mastócitos 
 Macrófagos 
 LTCD4/LTCD8 (efetivos e/ ou memória) 
 Célula dendrítica dérmica 
 Plasmócitos 
 
 Células de Langerhans epidérmica capturam o 
antígeno e migram para a derme e posteriormente 
para linfonodos, através de vasos linfáticos, 
ATIVANDO a resposta imune adaptativa. 
 
Método de estudo completo 
 
Diagnóstico clínico 
 Características da lesão e local atingido 
 Sintomas 
 Diagnóstico diferencial com outras doenças 
 
Diagnóstico laboratorial 
 Microscopia 
 Histopatológico 
 Provas bioquímicas 
 Cultura de pus, fluído, sangue 
 Outros 
A partir disso, descobre-se o agente etiológico, fator de 
virulência desencadeante da lesão e forma de contágio. 
 
Tratamento 
 Antibióticos 
 Higienização da lesão 
 Desbridamento 
 Câmara hiperbárica 
 Tratamento de suporte e etc.