Processo Inflamatório: Causas e Sinais

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Inflamação 
Quando falamos em processo inflamatório, nós relacionamos aos mastócitos primeiramente já que ele está associado ao início da defesa inflamatória. Eles começam com a liberação de prostaglandina para terminações nervosas comunicarem dor e após isso, começam a liberar histamina para provocar a vasodilatação e consequentemente o extravasamento de plasma, resultando em um acúmulo de líquido na região formando, assim, o edema. O efeito da histamina é quase que imediato, se uma pessoa, por exemplo, bater com o dedo na porta ele irá inchar rapidamente. 
Já os fagócitos os dois principais são os macrófagos e os neutrófilos. Os macrófagos já estão no local, os monócitos irão migrar para o local da infecção (tornando-se macrófagos) e os neutrófilos já prontos, vão direto para o local de infecção (são as primeiras células que migram para o alvo). Temos também as células citotóxicas naturais, (Linfócitos NK) "natural killers'', proteínas antimicrobianas, sistema complemento e proteína C reativa.
Histamina: mensageiro químico gerado principalmente nos mastócitos. Por meio vários receptores, ela medeia respostas celulares, incluindo reações alérgicas e inflamatórias, secreção de ácido gástrico, neurotransmissão em algumas regiões do cérebro etc. Auxilia na inflamação através da liberação de óxido nítrico pelo endotélio vascular causando vasodilatação dos pequenos vasos sanguíneos, aumenta a secreção de citocinas pró-inflamatórias em vários tipos de células e em tecidos locais, aumento da permeabilidade dos capilares etc.
- Células endoteliais: expressam selectinas que são capazes de aumentar adesão de leucócitos. Produzem moléculas vasodilatadoras e vasoconstrictoras que ajudam nesse processo
- Mastócito: São células presentes no tecido conjuntivo das mucosas, trato respiratório, gastrointestinal e pele. Principal função é a de indicar a presença de agente agressor, atrair os fagócitos e os leucócitos para o tecido infectado ou lesionado (inflamação).
- Fagócitos: Os dois principais fagócitos são os neutrófilos e os macrófagos (monócitos) que são os macrófagos nômades. Os tecidos apresentam ainda macrófagos fixos em tecidos específicos como as células dendríticas na mucosa, células de Kupffer no fígado, os macrófagos alveolares nos pulmões e as células da micróglia do tecido nervoso.
- Células citotóxicas naturais (Linfócitos NK) "natural killers'': São linfócitos que tem a capacidade de manter microorganismos e células tumorais. Os linfócitos NK atacam células que apresentam proteínas anormais na membrana plasmática (antígenos), realizam a destruição celular liberando perforinas.
- Proteínas antimicrobianas: estão presentes no sangue e nos líquidos intersticiais que impede o desenvolvimento de microorganismos.
- Sistema Complemento: É um grupo de mais ou menos 30 proteínas (C3b, C3a e C5a) normalmente inativas no plasma sanguíneo e nas membranas plasmáticas quando ativadas por toxinas ou restos celulares intensificam certas reações imunes como a quimiotaxia dos macrófagos e a opsonização dos leucócitos.
- Proteína C reativa: Proteína produzida no fígado e realiza a opsonização (antígeno-macrófago).
Causas:
- Infecção
- Trauma
- Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante)
- Injúria química (Ex: produto químico ao cair na pele).
- Injúria imunológica
- Tecido morto (alterações inflamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas).
Sinais Cardinais da inflamação:
- RUBOR: Vermelhidão devido a dilatação dos vasos.
- DOR: Ocorre devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina.
- CALOR: Ocorre devido ao aumento do fluxo sanguíneo.
- TUMOR (edema): Ocorre devido ao acúmulo extravascular de fluido.
- PERDA DA FUNÇÃO
A inflamação possui 3 etapas, a primeira é a implementação da resposta imune inata, a segunda etapa é a migração celular para o local de inflamação, e a terceira, é o reparo tecidual que pode ser cicatrização ou regeneração.
Em um corte, não é a bactéria que vai causar o processo inflamatório logo de cara. Um ponto importante que a gente tem e que causa resposta inflamatória, sendo ela causada por corte ou alguma lesão, se dá através das células epiteliais, ou seja, são essas células que ativam o processo inflamatório logo de cara. Isso se dá devido ao fato de que uma das características das células epiteliais é produzir e secretar citocinas.
Quando há um corte ou uma lesão muito grande (como mostra na imagem 1) algumas dessas células epiteliais sofrerão danos e com isso elas liberarão citocinas que irão entrar em contato com os mastócitos e os macrófagos
Na nossa epiderme então, encontramos células que estão cheias de citocinas pró inflamatórias. Quando temos uma lesão nesse tecido, imediatamente haverá a liberação dessas citocinas que entrarão em contato tanto com o macrófago quanto o mastócito quanto a célula dendrítica (produção de citocina). Os efeitos que haverão nos 3 serão: 
No macrófago -> vai ativar, vai começar a fagocitar o material celular que foi destruído e ao mesmo tempo ele vai produzir citocinas para tentar ativar mais células. 
Nos mastócitos -> ao terem contato com essas citocinas, elas irão degranular os mastócitos e, consequentemente, liberarão, em um primeiro momento, logo de cara, a histamina e em seguida ele também vai produzir citocina. Ao liberar histamina ocorrerá a vasodilatação. Nessa mesma situação entrará também bactérias que serão imediatamentes capturadas pelos macrófagos. 
OBS: Os mastócitos não precisam encontrar uma bactéria para começar a ativar o processo inflamatório, basta eles entrarem em contato com sinais pré inflamatórios. Porém, se houver bactérias, os macrófagos serão ativados e liberarão mais sinais pré inflamatórios. Logo, não é a bactéria que irá ativar o processo inflamatório e sim a lesão. Isso é praticamente a implementação da resposta imediata (o primeiro estágio) e o aumento da permeabilidade vascular, porque todos os efeitos da resposta infamatória são consequências da vasodilatação.
Diapedese = passagem de leucócitos do sangue para o tecido conjuntivo. Tal ação é facilitada pela vasodilatação 
Inflamação aguda = agente pouco patogênico, contato único e ligeiro com tecido saudável, promove aumento do calibre dos vasos que foram locais que foram agredidos 
Inflamação crônica = destruição tecidual, reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (fibrose) – Angiogênese, migração e proliferação fibroblástica, deposição de matriz extracelular e maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento).
Mediadores da inflamação
“Iniciam e regulam as reações inflamatórias”. São secretados a partir de células (grânulos intracelulares) ou produzidos a partir de proteínas plasmáticas principalmente do fígado e estão na circulação como precursores inativos). A produção e liberação de mediadores é dependente de sinalizadores: células do sistema imune, citocinas ou quimiocinas. Balanço e controle da resposta: a concentração (resolução da inflamação) ou à amplificação (quando ela ainda está nas primeiras etapas). 
 AMINAS VASOATIVAS:
Histamina
Fontes: mastócitos
Ação: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
Serotonina
Fonte: plaquetas
Ação: vasoconstrição
MEDIADORES LIPÍDICOS/ECOSANÓIDES:
Derivado do acido arquedônico que esta presente nos fosfolipídeos da membrana.
Prostaglandinas
Fonte: mastócitos e leucócitos
Ação: vasodilatação, dor e febre 
Leucotrienos 
Fonte: mastócitos e leucócitos
Ação: quimiotaxia (guia os leucócitos para o local da lesão), aumento da permeabilidade vascular e ativação de leucócito 
Citocina 
Ação: mediar e regular as reações imunológicas inflamatórias
Sistema complemento
Fonte: proteínas plasmáticas
Ação: ativar e quimiotaxia de leucócitos, opsonização (MAC), vasodilatação (estimula mastócitos)