Choque Cardiogênico

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Choque
Cardiogênico
Bruna Oliveira, Letícia Santos, Talita Bessa
Fisiopatologia
falência da bomba cardíaca
ocasionada pela necrose de
parede ventricular produzida
pelo infarto.
é um estado agudo de débito
cardíaco diminuído, resultando
em perfusão tecidual inadequada
redução da pressão de
enchimento capilar (PEC)
No choque, as células carecem
de um suprimento sanguíneo
adequado e são privadas de
oxigênio e nutrientes
Fatores de Risco
Pode ocorrer devido a inúmeras disfunções cardíacas, tais como:
infarto do miocárdio
taquicardia ventricular
arritmias
cardiomiopatias e 
obstrução do fluxo sanguíneo
cardíaco (estenose ou
embolismo pulmonar ou
estenose aórtica)
1.
2.
3.
4.
5.
Manifestações Clinicas
HIPOTENSÃO
EDEMA
PULMONAR
HIPOPERFUSÃO
HIPOXIA
OLIGURIA
ALTERAÇÃO
NEUROLOGICA
Diagnóstico 
 Hipotensão sustentada (PAS
<90mmHg)
Índice cardíaco reduzido
(<2,2L/min/m2)
Pressão pulmonar elevada
(>18mmHg), pressão de
oclusão arterial
 
 
evidência de baixo débito
cardíaco com hipoperfusão
tecidual 
hipotensão, alterações do
estado mental, pele fria
(mosqueada) 
evidência de sobrecarga de
volume (dispneia, estertores,
distensão venosa jugular).
Tratamento
Manejo Clínico Manejo de enfermagem
Oxigenação
Controle da dor
Monitoramento
hemodinâmico
Terapia farmacológica
Dispositivo auxiliares
mecânicos
Prevenção do choque
Monitoramento
hemodinâmico 
Manutenção do balão
intra-aortico
Uma mulher de 64 anos com histórico de diabetes e hipertensão foi admitida no pronto-socorro com
dispneia aguda e dor torácica. O exame físico revelou hipertensão, taquicardia sinusal (150 bpm),
edema agudo de pulmão e má perfusão das extremidades. No contexto de insuficiência respiratória e
instabilidade hemodinâmica, ela necessitou de ventilação mecânica invasiva. Os exames de sangue
mostraram níveis aumentados de troponina T de alta sensibilidade (hscTnT), elevando-se de 800 para
1600 ng/L, enquanto o ECG mostrou má progressão da onda R e bloqueio incompleto do ramo direito.
O ecocardiograma revelou ventrículo esquerdo hipertrofiado, com disfunção sistólica grave e
segmentos apical e médio acinéticos. 
Considerando a possibilidade de síndrome coronariana aguda, a paciente foi encaminhada para
angiografia coronária emergente, que revelou artérias coronárias normais. Foi internada em unidade
de terapia intensiva com diagnóstico presumido de cardiomiopatia de Takotsubo. Durante o resto do
dia, ela apresentou pressão arterial flutuante e necessitou de níveis elevados de pressão positiva
expiratória final devido a edema pulmonar. Apesar de uma aparente evolução favorável, ela
subitamente desenvolveu assistolia, mostrando-se refratária aos esforços de ressuscitação, e morreu
menos de 24 horas após a hospitalização.
Caso clínico 
O exame macroscópico revelou: miocárdio com parede anterolateral
hiperêmica frouxa, sugestivo de infarto do miocárdio; derrame
pericárdico leve; congestão pulmonar bilateral com hepatização dos
lobos pulmonares basais; massa retroperitoneal esquerda, com 10x7x5
cm, com aspecto cístico e núcleo necrótico, localizada acima do rim
esquerdo
 O exame patológico revelou a presença de um feocromocitoma. Essa
rara neoplasia tem sido descrita na literatura como uma possível
causa de cardiomiopatia por estresse devido ao excesso de
catecolaminas circulantes, causando insuficiência cardíaca aguda1 ou
choque cardiogênico.2
Caso clínico 
Exame 
Diagnóstico de Enfermagem
Débito cardíaco diminuído
Risco de débito cardíaco diminuído
Suscetibilidade a volume de sangue bombeado pelo coração inadequado para atender às
demandas metabólicas do organismo que pode comprometer a saúde.
Volume de sangue bombeado pelo coração inadequado para atender às demandas
metabólicas do organismo.
Perfuração periférica de tecidos.
Perfusão tecidual: órgãos abdominais.
Status de sinais vitais.
Eficácia da bomba cardíaca.
Status circulatório.
NOC
Cuidados cardíacos.
Gerenciamento do choque cardíaco.
Regulamentação hemodinâmica.
Cuidados circulatórios: dispositivo de assistência mecânica.
Cuidados circulatórios: insuficiência venosa.
Monitoramento de sinais vitais.
Terapia intravenosa.
Cuidados com o embolismo: periférico.
NIC
Referências Bibliográficas 
Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico- Cirúrgica. 12 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
OUTRA, U.; CHOQUE, C. DE. Correlação Anatomoclínica. p. 1149–1150, [s.d.]. 
Choque Cardiogênico | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET, Medicinanet.com.br,
disponível em: <>. acesso em: 20 ago. 2022.
CARLOS, Alberto; MOURAO-JUNIOR ; SOARES DE SOUZA, Luisa, Fisiopatologia do Choque, [s.l.: s.n.], 2014.
Morgado, Gonçalo et al. Another Cause of Acute Cardiogenic Shock. Arquivos Brasileiros de Cardiologia
[online]. 2019, v. 113, n. 6 [Acessado 20 Agosto 2022] , pp. 1150. Disponível em:
<https://doi.org/10.36660/abc.9453>. Epub 2 Dez 2019. ISSN 1678-4170. 
BERNOCHE, Claudia; KOPEL, Liliane; GEISLER, Leonardo; et al. ATUALIZAÇÃO NO MANEJO CLÍNICO DO
CHOQUE CARDIOGÊNICO UPDATE ON CLINICAL MANAGEMENT OF CARDIOGENIC SHOCK. [s.l.: s.n., s.d.].
Disponível em: <https://docs.bvsalud.org/biblioref/2021/08/429716/01_revistasocesp_v26_01.pdf>. Acesso em:
20 ago. 2022.
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