Vasos sanguineos

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Vas�� sanguíne�� .
- Funções:
● Transporte e troca de substâncias
● Direcionamento correto do sangue ->
influenciado por substâncias
endógenas
- Viscosidade sanguínea: influencia
diretamente nas funções dos vasos
● Controlada pela hemostasia
- Artéria -> arteríola -> metarteríola ->
capilar -> vênula -> veia
- Artéria: rígida, calibrosa -> tem tecido
muscular, conjuntivo e elástico (rigidez)
- Arteríola: resistência vascular -> faz
vasodilatação (NO) e vasoconstrição (NOR)
● Tem muita musculatura e endotélio
- Metarteríola:
● Sangue só vai para os capilares se for
necessário
● Tem esfíncteres para controlar entrada
nos capilares -> controlam troca de
substâncias
● Se o tecido precisa da substância, ele
manda substâncias endógenas para
abrir os esfíncteres
- Capilar: delgado, só tem endotélio -> faz
troca de substâncias
- Vênula: passagem de sangue do capilar
para veia
- Veia: reservatório de sangue, vaso
complacente -> armazena grandes volumes
sem alterar a pressão
● Não tem tecido elástico, só conjuntivo
e muscular
- Sistema fechado:
- Circulação ocorre por gradiente de
pressão (Δp) -> um local tem pressão mais
alta e outro menor
● Menor pressão nos átrios e maior nos
ventrículos
● VE = 100 mmHg, AD = 0 mmHg (-4
mmHg -> faz vácuo, puxa sangue),
VD = 25 mmHg, AE = 7-9 mmHg
- Pressão no ventrículo tem que ser menor
para vencer a resistência e ejetar sangue
- Vasos vão se ramificando -> conforme
ramifica vai diminuindo a pressão
● Quando conflui na veia continua
diminuindo -> por causa da
complacência
- Por que a artéria pulmonar leva sangue
pobre em O2 e a veia pulmonar leva sangue
rico em O2?
● Pressão e Δp:
- VD manda sangue com muita pressão,
depois tem que ser artéria
- AE tem baixa pressão, antes tem que
ser veia
- Paciente com edema em membros
inferiores
● Desvio à esquerda: -60o e -90o
● Comprometimento do ventrículo
esquerdo -> não ejeta direito ->
aumenta reserva cardíaca -> aumenta
volume no AE e aumenta pressão no
AE -> diminui Δp -> começa ter
Vitória Camargo 
reserva cardíaca no VD -> aumenta
sangue e pressão no AD -> não tem
retorno venoso -> edema no capilar
- Fluxo laminar: forma circulação parabólica
● Elementos figurados: células ->
precisa de mais energia para ser
transportado -> transportados no
meio do vaso -> se encostar no vaso
ativa fatores de coagulação e altera a
viscosidade
● Elementos não figurados: plasma
● Dengue: diminui plaquetas -> diminui
viscosidade -> fluxo fica turbulento ao
invés de laminar -> forma
redemoinhos na circulação -> embolia
● Anemia: diminui viscosidade -> fluxo
fica turbulento -> lesões vasculares
- Pressão sistólica: reflete ventrículo -> força
para ejetar o sangue
● Durante a sístole, a artéria se expande
(é elástica) e acomoda o sangue
● Após a ejeção diminui a pressão e a
valva fecha
● Artéria diminui de novo o calibre
(contrai) e o sangue que tinha ido para
periferia volta
- Pressão diastólica: artéria -> quando volta
ao calibre normal
- Pressão de pulso: diferença entre PAS
(120) e PAD (80) = 40 mmHg -> precisa ter
para ter um fluxo adequado
● Se a sistólica estiver aumentado e a
pressão de pulso também ->
problema no ventrículo
Sistem� ven�s� .
- Função: armazenamento de sangue ->
fundamental para luta e fuga (reserva)
- Retorno venoso: sangue que vai para o átrio
(precisa do Δp para ocorrer)
- PVC: pressão venosa central (do AD = 0)
- PVP: pressão venosa periférica (no final do
capilar = 10 mmHg) -> é a pressão do
sistema venoso
- Δp da PVP para PVC é 10 mmHg -> não é
suficiente para romper a gravidade e fazer
retorno venoso
● Desmaio: levanta as pernas da pessoa
para gravidade ajudar no retorno
venoso
- O Δp baixo e a gravidade são vencidos por
meio das bombas venosas
● Meia para viagens longas: exerce
pressão no segmento venoso que
ajuda a vencer as valvas e a gravidade
-> ao redor do retorno venoso tem
músculos que aumentam a pressão do
segmento e fazem com que o sangue
suba
● Varizes: falha da bomba -> aumenta
quantidade de sangue que não
conseguiu subir -> veia dilata -> as
válvulas que são tecido conjuntivo não
conseguem fechar e abrir direito
devido ao calibre do vaso -> sangue
que acumula é pobre em O2 -> produz
ácido lático e estimula a dor
- Região abdominal: vasos são profundos ->
próprios órgãos fazem pressão nos vasos e o
retorno venoso nessa região
● Em desmaio, o abdome contrai para
ajudar o fluxo sanguíneo do coração
- Se PVC = 10 mmHg: retorno venoso
diminui porque o Δp também diminui
Vitória Camargo 
Microcirculaçã� .
- É a circulação dos tecidos: metarteríolas e
capilares
● Metarteríolas: comunicação do
sistema arterial e venoso sem
precisar passar pelos capilares ->
importante para que as trocas gasosas
só aconteçam em locais que estão
precisando -> preservação de
substâncias pelos esfíncteres pré-
capilares
● Capilares: troca de substâncias
- Tecidos produzem ATP quando estão
“alimentados”: faz com que o músculo liso
contraia o esfíncter para impedir que entre
mais ATP
● Em falta de nutrientes, quando o ATP
é quebrado em adenosina, o esfíncter
perde P para contrair e o esfíncter
relaxa
- Em exercícios intensos: dilatação dos vasos
para aumentar o fornecimento de sangue ->
músculo usa a reserva de energia ->
anaerobiose -> quebra glicose em ácido
lático
● Ácido lático -> vasodilatação ->
relaxamento dos esfíncteres -> indica
que está precisando de energia
- Choque séptico: pressão do paciente fica
em torno de 6x4 mesmo com uso de
medicamentos -> excesso de bactérias
produz ácido lático e dilata muito ->
hipotensão
- Todo capilar possui uma parte arterial e
uma parte venoso
- Fluxo sanguíneo obedece um gradiente de
pressão
● No segmento arterial a pressão é
maior do que no venoso -> sangue vai
para as veias
- Sangue possui elementos figurados e não
figurados
● Albumina é uma proteína plasmática,
junto a elas temos o restante do
plasma (não figurados)
- Troca de substâncias:
● Filtração: sangue -> tecido
● Reabsorção: tecido -> sangue
- Glicose, aa e proteínas sofrem filtração ->
vão para os tecidos
- Célula produz CO2, amônia (transformada
em uréia para ser excretada) e creatinina
(pelos tecidos musculares) -> reabsorção
- Pressão oncótica/coloidosmótica: quer que
o líquido fique no vaso
- Pressão hidrostática: empurra o líquido
para sair do vaso
● Quanto maior o volume sanguíneo,
maior pressão hidrostática
● Quanto maior pressão arterial, maior
pressão hidrostática
● Quanto maior a pressão hidrostática,
mais filtração ocorre
- Proteína na urina pode ocorrer devido à
infecção urinária
- BCAA pode gerar proteinúria, mas
patologicamente pode indicar problemas
renais
Vitória Camargo 
- Albumina: mesmo tendo tamanho para
passar pelo poro, não passa
● Sangue é levemente básico e as
proteínas fazem parte do sistema
tampão -> se ligam as bases para
regular
- Em acidose pode ter proteinúria: excesso de
H+ -> proteínas se ligam ao H+ -> endotélio é
negativo e a albumina começa a passar por
ele -> sai na urina
- Paciente em acidose pode evoluir para
choque (pressão baixa): devido a acidose,
proteína se liga ao H+ -> passa pelo
endotélio -> puxa água junto -> cai o volume
sanguíneo e a pressão também cai -> tem
que repor albumina
- Pressão oncótica é igual a quantidade de
albumina que a gente tem
● É contrária à filtração: albumina
impede a filtração
● Pressão hidrostática é a favor da
filtração
- Hipoproteinemia pode desenvolver edema?
● Baixa albumina no sangue -> água
não fica no sangue, vai para os tecidos
-> edema
- Insuficiência cardíaca descompensada,
edema pulmonar, pressão baixa ->
normalmente dá soro -> se der soro e não
tiver albumina para segurar dentro do vaso
piora o quadro de dema
- Pacientes hipertensos: pressão hidrostática
está alta -> edema
- Se começar a ir líquido do endotélio para o
tecido, aumenta a pressão hidrostática dele
- Se começar a ir substâncias do endotélio
para o tecido, aumenta a pressão oncótica
- Segmento arterial: ocorre mais filtração
● Tem mais pressão -> pressão
hidrostática é maior -> aumenta a
filtração
- Segmentovenoso: ocorre mais reabsorção
● Tem menos pressão -> diminui
filtração -> aumenta pressão oncótica
-> reabsorção
- Se aumenta pressão hidrostática, diminui a
pressão oncótica, e vice-versa
- No início da artéria, uma quantidade de
proteínas tem uma determinada pressão
oncótica
● No segmento venoso (capilar), onde já
ocorreu a filtração, a mesma
quantidade de proteínas está
dissolvida em menos sangue -> fica
mais concentrada -> pressão oncótica
aumenta
- Albumina é produzida no fígado: paciente
com cirrose fica em anasarca -> baixa a
produção de albumina -> diminui pressão
oncótica e aumenta hidrostática -> líquido vai
para os tecidos -> tem que dar albumina
- Edema pulmonar pode ser causado por
hipoalbuminemia
- Microalbuminúria: sempre passa uma
pequena quantidade de albumina na proteína
-> passa uma pequena quantidade de
albumina para o interstício -> aumenta
pressão oncótica do intestino -> favorece
filtração -> aumenta pressão hidrostática
● Devido ao conflito de pressão entre o
tecido e o vaso, a água e a albumina
vão para o vaso linfático (filtração)
- Na filariose (elefantíase) há formação de
edema: todo vaso linfático desemboca no
sangue de novo -> se há obstrução, a
albumina que deveria ser devolvidas para o
sangue pelo vaso linfático, não volta->edema
- Sistema linfático: tem bombas linfáticas e
não é contínuo -> forma de folhetos (líquidos
entram por ele por meio dos folhetos)
- Hipoalbuminemia pode matar: pressão
oncótica diminui -> líquido vai para os
Vitória Camargo 
tecidos -> vai para o sistema linfático ->
volta pro sangue -> não fica lá pois não tem
albumina -> pressão cai muito -> choque
- Controle de fluxo para tecidos: tecido que
controlo o fluxo que vai para ele
- 2 controles de fluxo para os tecidos:
● Agudo: vasodilata e constringe ->
início e fim rápidos, não é permanente,
quem controla é o metabolismo do
tecido
- ATP -> vasoconstrição
- Adenosina -> vasodilatação
● Crônico: permanente, não se desfaz ->
angiogênese
- Se é agudo ou crônico é determinado pela
frequência da necessidade de O2
● Coração: crônico (angiogênese) ->
idosos têm mais chance de ter infarto
(tem mais vasos)
● Angiogênese é permanente, mas nem
sempre utilizada
- Se falta glicose no tecido: não produz ATP
-> não faz vasoconstrição -> aumenta
adenosina e ácido lático faz vasodilatação
● Hipoglicemia pode causar depressão
neurológica: neurônio só usa glicose
como energia -> desmaio é para
concentrar sangue no cérebro
- Se diminui ácido graxo ou aa, também
diminui ATP
- Necessidade aumentada de oxigênio
estimula produção da citocina VEGF (fator
de crescimento endotelial vascular) -> se não
tiver VEGF, não faz angiogênese
● Câncer estimula VEGF
● Quanto mais velho, menos VEGF
- Outras substâncias que controlam o fluxo
sanguíneo agudo:
● NOR, adrenalina, angiotensina,
bradicinina, histamina (vasodilatação)
e prostaglandina
- Controle da pressão arterial:
● Agudo: SNA (simpático e
parassimpático)
● Crônico: volume corporal (sistema
renal)
- SNA simpático tem receptores no vaso e no
coração
● Coração: B1 Gs -> inotropismo + e
cronotropismo + (força e frequência)
● Vasos: α1 Gq -> vasoconstrição
- SNA parassimpático tem receptores apenas
no coração
● Coração: cronotropismo -
- Barorreceptores: mecanoR, que ficam no
arco aórtico e no seio carotídeo
● Ficam nesses lugares pois são locais
de alta pressão (12x8)
● Sinalizam se a pressão está boa ->
manda a informação para o centro
vascular no tronco encefálico
● Nervo vago e glossofaríngeo:
responsáveis por levar a informação
● Arco aórtico está ligado ao nervo vaso
● Seios carotídeo estão ligados ao nervo
glossofaríngeo
- No tronco encefálico tem:
● Centro vasodilatador (inibidor)
● Centro cardioinibidor
● Centro vasoconstritor ativador
● Área sensorial
- Toda informação que vem dos baroR chega
primeiro na área sensorial
- Se a PA está baixa: baroR sentem a queda
-> manda informação para área sensorial ->
estimula vasoconstritor ativando -> libera
NOR, que se liga em α1 e faz vasoconstrição
-> se liga em B1 e aumenta força e
frequência cardíaca, aumentando o débito
cardíaco (PA = RP x DC)
- BaroR são tônicos, estão sempre tendo PA
Vitória Camargo 
● Se a frequência cai, a frequência de
disparos de PA também cai -> área
sensorial identifica
● Se a PA aumenta -> área sensorial
ativa o centro vasodilatador inibidor e
inibe o centro vasoconstritor ->
necessário pois o centro vasoconstritor
é tônico e fisiologicamente o vaso é
semicontraído (não tem Ach no vaso
diretamente, então tem que tirar NOR)
- Pode estimular também o centro
cardioinibidor que tem receptor de
Ach (M2) -> diminui débito cardíaco ->
reduz PA
- BaroR é adaptável -> não deve ser
considerado um controle crônico (pacientes
se acostumam com a pressão alta
Control� agud� d� PA - tampã�
- SNA:
● Simpático: NOR -> α1 (vaso
sanguíneo -> vasoconstrição =
resistência periférica) e β1 (coração ->
↑força e ↑frequência -> ↑DC)
● Parassimpático: Ach -> M2 (coração
-> ↓frequência ->↓DC)
- PA = DC x RP
- Vasodilatador↓RP ->↓PA -> provoca
taquicardia como reflexo -> baroR no seio
carotídeo e arco aórtico percebem a mudança
da pressão
● Quando a PA cai, os neurônios tônicos
que saem do baroR diminuem a
frequência de disparo -> área
sensorial no tronco percebe
● Área vasoconstritora é tônica: libera
NOR que se liga em α1 (vasos são
semicontraídos)
● Área cardioinibidora é tônica: libera
Ach que se liga em M2
● Se perder um gânglio que vai para o
coração, o coração para: só o
parassimpático fica disparando (tônus
do coração é o simpático)
● Toda informação que chega na área
sensorial se comunica com as outras 3
áreas
● Para↑PA: ativa área vasoconstritora ->
libera mais NOR -> vaso contrai ->
↑RP
● Mesma NOR se liga em β1 ->↑força e
↑frequência ->↑DC ->↑PA (explica
taquicardia reflexa)
● Se a PA caiu, também tem que inibir a
área cardioinibidora
● Se for PA alta: tem que inibir a área
vasoativadora -> para isso, tem que
ativar a área vasoinibidora para ela ir
inibir a área vasoativadora
- BaroR são adaptáveis
- Também existem quimiorreceptores
(apenas para PA baixa): reconhecem H+
(embutido no CO2)
- Quando a PA diminui, tem excesso de CO2
no corpo -> quimoR estimula a área sensorial
- Também existem receptores no átrio:
reflexo atrial
● Relacionado ao volume: se chega
muito sangue dilata e se chega pouco
diminui -> ajuda no controle da PA
- Tríade de Cushing: pressão abaixo de 6 ->
sem fluxo sanguíneo
● Vasoconstrição sistêmica (↑RP) -> ↑PA
Vitória Camargo 
● Se a PA aumenta, ativa baroR ->↓DC
-> bradicardia (controlar o↑PA)
● Alteração da respiração
- Para o sangue ir pro cérebro, tem que ter
Δp: coração P e cérebro p
● Em↑PIC, cérebro fica P e coração P,
fica sem Δp -> hipóxia no cérebro ->
↓ATP e↑adenosina -> vasodilatação ->
tem↑PA -> cérebro manda fazer
vasoconstrição sistêmica -> baroR
tenta fazer↓PA -> ativa área
cardioinibidora ->↓FC (bradicardia)
Control� crônic� d� PA
- Controla volume: sistema renal
-↑de volume corporal =↑retorno venoso
=↑DC
- Princípio de Frank Starling: ventrículo
->↑força ->↑DC
- Bainbridge: nodo SA ->↑frequência->↑DC
-↑PA estimula o mecanismo de diurese
pressórica: tirar o que elevou a PA (volume)
- Aparelho justaglomerular = mácula densa
-> sente a quantidade de Na+ que tem no
sangue
- Na+: corpo segue o princípio de
isotonicidade -> Na+ deixa hipertônico, por
isso puxa água (para dissolver)
● Água entra por aquaporinas, que só
abrem por meio do ADH
● Hipertônico -> estimula hipotálamo ->
neurohipófise -> ADH -> faz
reabsorção de água ->↑volume
corporal
-↑PA faz ↑Phidrostática ->↑filtração ->
diurese pressórica (F+S-R)
- Também tem que ter↓reabsorção:
Phidrostática que está alta impede a
reabsorção no capilar peritubular
-↑DC gera vasoconstrição: tecido não quer o
fluxo aumentado que está chegando -> rim
faz vasoconstrição ->↓filtração e↓diurese ->
quem tem hipertensão tem que tomar
diurético (↓reabsorção)
- RP gerada pelo↑DC se torna permanente
-> hipertensão
- Quando o fluxo renal está diminuído, chega
menos Na+na mácula densa
- Mácula densa tem que↑filtração de Na+
para chegar mais -> SRAA
- Parede da arteríola aferente: células tem
renina -> SRAA
● Quando a renina é liberada no sangue,
converte angiotensinogênio em
angiotensina I -> ECA (enzima
conversora de angiotensina) converte
angiotensina I em angiotensina II -> se
liga no receptor AT1 (Gq) na arteríola
eferente e córtex suprarrenal
● Quando a arteríola eferente contrai,
↑Phidrostática e↑filtração
● Pelo↑filtração, começa ↓
Phidrostática,↑P oncótica e não tem
mais filtração -> corpo retém mais
líquido ->↑PA cada vez mais
- Captopril: inibidor da ECA -> não forma
angiotensina II -> volta fluxo renal
- Losartana: inibe AT1
- Em hipotensão, também ativa SRAA para
fazer↑PA -> ativa β1 e libera renina
- Quando o fármaco inibe ECA, aumenta
angiotensina I -> é metabolizada por ECA2 e
forma uma nova angiotensina -> faz
vasodilatação (↑NO)
Vitória Camargo 
- Córtex da glândula adrenal: angiotensina
II -> AT1 -> estimula produção de
aldosterona -> retém Na+ -> corpo fica
hipertônico -> estimula ADH…
Vitória Camargo