S3P1 GIARDÍASE E AMEBÍASE

Prévia do material em texto

S3P1 BRINCADEIRA DE CRIANÇA 
 Compreender a etiologia das doenças intestinais infecciosas (giardíase e amebíase); 
 Estudar a fisiopatologia, ciclo de vida, epidemiologia, fatores de risco, manifestações clínicas, 
 diagnóstico e tratamento da giardíase e amebíase; 
 Entender as políticas de saneamento básico em relação aos protozoários intestinais. 
 DOENÇAS INTESTINAIS INFECCIOSAS 
 GIARDÍASE 
 Giardíase, também conhecida por diarreia do viajante, é uma infecção por Giardia intestinalis, um 
 protozoário flagelado que coloniza o duodeno e o jejuno proximal. Possui duas formas no seu ciclo 
 vital: trofozoíto e cisto. O primeiro tem formato de pêra ou de lágrima, um par de núcleos, com as 
 demais estruturas duplicadas e simétricas, e 8 flagelos que conferem movimentação rápida, mas 
 irregular. O cisto é a forma infectante que contamina o hospedeiro, que pode ser um humano, ou 
 animais domésticos e silvestres, incluindo outros mamíferos, aves e anfíbios. 
 Fisiopatologia / ciclo de vida 
 A transmissão da giárdia pode ocorrer pela água 
 contaminada, por alimentos contaminados ou via fecal-oral. 
 A transmissão pela água é a principal via, e por isso é uma 
 doença intimamente relacionada com a precariedade das 
 condições sanitárias do local. 
 Uma vez ingerido, o cisto eclode no duodeno frente a 
 alterações da concentração de sais biliares e pH alcalino, e 
 libera as formas trofozoíticas que podem se aderir aos 
 enterócitos ou permanecer livres no lúmen, não se 
 espalhando para outras regiões pela via hematogênica. 
 Os trofozoítos se reproduzem por fissão binária e podem originar cistos à medida que migram para o 
 intestino grosso em resposta ao surgimento de condições desfavoráveis. 
 Nas fezes podem ser encontradas ambas as formas, mas os trofozoítos sobrevivem pouco tempo 
 fora de um hospedeiro. Os cistos, por outro lado, podem ainda ser viáveis semanas no ambiente. 
 Epidemiologia 
 ● Presente principalmente em regiões tropicais e subtropicais; 
 ● Prevalência varia de 12,4% a 50% no Brasil; 
 ● Predomina nas crianças entre zero e seis anos; 
 ● Aglomerados populacionais com precárias condições sanitárias e o convívio em creches aumentam a 
 disseminação do enteropatógeno; 
 ● Contato com cães e gatos ou direto com fezes - geralmente não manifestam as doenças, mas é comum em 
 animais com sintomas gastrointestinais, como vômito e/ou diarreia; 
 ● Imunodeficiências humorais - como hipogamaglobulinemia comum variável e agamaglobulinemia ligada ao X - é 
 fator predisponente de infecção sintomática crônica; 
 ● Fibrose cística - mais muco no duodeno, o qual protege o parasito das defesas. 
 Fatores de risco 
 ● Locais com pouco ou nenhum tratamento adequado de água pública; 
 ● Falta da preparação higiênica de alimentos; 
 ● Falta de higiene fecal-oral adequada; 
 ● Não realizar a lavagem minuciosa das mãos após contato com fezes. 
 Manifestações clínicas 
 É assintomático na maioria das vezes. Casos sintomáticos frequentemente se curam 
 espontaneamente dentro de cerca de 3 semanas, com eliminação de cistos por cerca de 6 meses ou 
 mais. No entanto, em outros casos a infecção pode persistir desde sintomas leves até uma 
 cronicidade. 
 Giardíase aguda – os sintomas aparecem após 7-14 dias do contágio e duram de 1 a 4 semanas 
 Diarreia 
 Mal-estar 
 Fezes fétidas e gordurosas (esteatorréia) 
 Cólicas abdominais e inchaço 
 Flatulência 
 Náusea 
 Perda ponderal 
 Vômitos 
 Febre 
 Constipação 
 Urticária 
 Giardíase crônica – pode ou não seguir fase aguda da doença. Os sintomas podem aumentar ou 
 diminuir ao longo de muitos meses Mesmo em casos de infecção assintomática, pode ocorrer má 
 absorção de gorduras, açúcares, carboidratos e vitaminas. Isso pode levar à hipoalbuminemia e 
 deficiências de vitamina A, B12 e folato. 
 Fezes moles, mas geralmente não diarreia 
 Esteatorréia 
 Perda ponderal profunda (10-20% do peso corporal) 
 Má absorção 
 Mal-estar 
 Fadiga 
 Depressão 
 Borborigmo 
 Flatulência 
 Eructação 
 Complicações – crianças expostas à infecção, mesmo assintomática, podem sofrer de crescimento 
 atrofiado, comprometendo seu desenvolvimento adequado. Além disso, pessoas expostas à giárdia 
 podem desenvolver síndrome do intestino irritável e fadiga crônica mesmo após muitos anos desde 
 a infecção. 
 Diagnóstico 
 A clínica é inespecífica. O diagnóstico definitivo é realizado a partir do encontro dos trofozoítos, 
 cistos ou antígenos de G. intestinalis em qualquer amostra de fezes ou fluido duodenal. No entanto, 
 deve-se ficar atento, pois o diagnóstico de giardíase através da pesquisa de trofozoítos ou cistos 
 apresenta elevada percentagem de resultados falso-negativos. Devem ser feitos: 
 Pesquisa de cistos (em fezes formadas) 
 Exame direto (a fresco) ou corado pelo lugol. Método de Faust e colaboradores (método de escolha) 
 ou o de Hoffman, Pons e Janer. 
 Pesquisa de trofozoítos (em fezes líquidas) 
 Direto a fresco, ou corado pelo lugol, hematoxilina férrica ou mertiolate- -iodo-formol (MIF); 
 Como os trofozoítos são destruídos no meio externo em 15 minutos, é conveniente conservar as 
 fezes com o conservante de Schaudinn ou MIF. 
 Aspiração ou a biópsia do duodeno e do jejuno 
 Usado para pacientes que apresentam manifestações clínicas e exames negativos e se encaixam 
 em um dos seguintes critérios: achados radiológicos (edema, segmentação do intestino delgado), 
 resultado anormal no teste de tolerância à lactose, nível ausente de IgA secretória, 
 hipogamaglobulinemia ou acloridria. 
 Para o procedimento utiliza-se uma amostra fresca, na qual os trofozoítos são visualizados em 
 lâminas, ou através do Entero-Test, novo recurso disponível no mercado. 
 Técnica de imunoseparação magnética, acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA) 
 Detecção de cistos de Giardia lamblia em fezes humanas. Acredita-se que a eficácia desta técnica 
 seja maior, comparada com a das técnicas parasitológicas de Faust et al. e de Lutz. 
 Teste de ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) 
 Também se mostrou útil devido a sua alta sensibilidade, que varia de 85% a 100%. Além disso, esse 
 método pode ajudar no diagnóstico eliminando os resultados falso-negativos que ocorrem nos 
 exames microscópicos. 
 Tratamento 
 Secnidazol 
 Usado em dose única, e completamente absorvido após administração oral, possui o maior tempo 
 de meia-vida entre todos os imidazólicos (20-25 horas). 
 A administração em dose única é realizada após uma refeição, com posologia para adultos de 2 g e 
 para crianças, de 30 mg/kg. 
 Tinidazol 
 Também é usado em dose única, devido sua longa meia-vida de 12 horas e rápida absorção. A 
 posologia preconizada é de 2 g para adultos (4 comprimidos de 500 mg) e de 50 mg/kg para 
 crianças. Seus efeitos adversos são ligeiramente mais graves do que os do secnidazol. 
 Metronidazol 
 A meia-vida de 8 horas impossibilita o uso em dose única. A posologia é de 250 mg, duas vezes ao 
 dia por cinco dias para adultos, e 15 mg/kg por cinco dias uma vez ao dia. 
 Albendazol 
 Diferentemente dos fármacos anteriores, a posologia para adultos e crianças é a mesma de 400 
 mg/dia por 5 dias. 
 Gestantes e lactantes: 
 Indivíduos assintomáticos 
 Primeiro trimestre – é aconselhável adiar o tratamento até pelo menos o segundo trimestre, se for 
 possível a manutenção dahidratação e da nutrição. Se necessário, usar paramomicina. 
 Segundo e terceiro trimestres – paramomicina em quadros leves, metronidazol em casos graves. 
 Lactantes – podem ser usados qualquer um dos três, mas requerem suspenção da amamentação 
 exceto a paramomicina. 
 AMEBÍASE 
 Define-se como infecção causada por Entamoeba histolytica . De distribuição mundial, pode causar 
 quadros assintomáticos – amebíase intestinal não-invasiva – ou sintomáticos – amebíase intestinal 
 invasiva. 
 Como também está relacionada com condições precárias de saneamento básico e tratamento de 
 água e esgoto, compartilha dos mesmos fatores de risco e modo de transmissão que a giardíase. 
 Ciclo de vida 
 Pode ser encontrada na forma infectante e 
 inerte de cisto, ou na forma reprodutora e 
 móvel de trofozoítos. Os cistos podem 
 sobreviver por semanas expostos ao 
 ambiente, e sobrevivem ao suco gástrico. 
 No íleo terminal e no cólon, liberam os 
 trofozoítos. 
 A forma móvel pode (forma invasiva) ou 
 não invadir (forma não invasiva) o epitélio, 
 fagocitando as células epiteliais e se 
 dirigindo para seu interior e para o tecido 
 conjuntivo subjacente. 
 Fisiopatologia 
 Existem duas cepas de E. histolytica : 
 1. E. histolytica – é a forma patogênica invasiva. Mesmo assim, é assintomática em cerca de 10-40% dos casos. Mas em 
 todos os casos, estão presentes anticorpos antiamebianos no soro e sinais de invasão no tecido. 
 2. E. dispoar – é a forma não patogênica, representando a maioria dos casos de amebíase. Apesar de se alojar no tecido 
 intestinal, não evolui para invasiva e não causa sintomas. 
 A forma patogênica tem diversos mecanismos para invasão e destruição do epitélio: 
 ● Adesão por meio da lectina galactose-N-acetilgalactosamina que se liga a glicoproteínas nas células epiteliais; 
 ● Citólise por indução da apoptose contato-dependente com uso de hemolisinas, e fagocitose dos restos celulares; 
 ● Com a morte celular, formam-se úlceras, que são usadas como porta de entrada pelos parasitas; 
 ● Os amebaporos são proteínas formadoras de poros nas células nativas, que formam passagens para 
 mediadores de citólise da célula-alvo. 
 Epidemiologia 
 ● Presente em países subdesenvolvidos de clima quentes, tropicais e subtropicais; 
 ● Principalmente em locais de saneamento básico inadequado e abastecimento de água inadequado; 
 ● Maior frequência em viajantes, imigrantes, internados em instituições coletivas, pessoas desnutridas, mulheres 
 grávidas e imunodeprimidos. 
 Manifestações clínicas 
 Ao se proliferarem dentro da mucosa, causam ulcerações e necrose. Com isso, pode surgir 
 perfuração intestinal e disseminação hematogênica por invasão dos vasos da mucosa. 
 Inicialmente, ganham a circulação portal e alcançam o fígado, onde causam necrose focal e morte 
 de neutrófilos ao contato com estes. A apoptose de leucócitos provoca perpetuação da lesão inicial 
 por morte de hepatócitos mediada liberação das suas citocinas. A partir do fígado, podem alcançar 
 outros órgãos do corpo. 
 A maioria dos casos é assintomática (80-90%), com a colonização 
 restrita ao lúmen colônico, sem invasão tecidual. A forma sintomática 
 tem início subagudo ao longo de uma a três semanas. Basicamente 
 pode se apresentar com: 
 : 
 ● Diarreia; 
 ● Fezes com sangue e muco; 
 ● Dor abdominal; 
 ● Colite fulminante com necrose intestinal e perfuração. 
 Diagnóstico 
 Exames de fezes 
 Busca de trofozoítos e de cistos nas fezes. Recomenda-se coleta de três amostras, cada uma de um 
 dia diferente devido a descontinuidade da eliminação de cistos. 
 Teste de antígeno 
 Sensível, específico, rápido e fácil, é feito pesquisa de antígenos nas fezes ou no soro para E. 
 hisolytica e E. díspar . Usa-se ELISA ou imunofluorescência direta ou indireta. 
 Colonoscopia 
 Inspeção visual do cólon para confirmação e exclusão de outras hipóteses. Há maior probabilidade 
 de encontro dos trofozoítas no muco sanguinolento e no exsudato amarelado, que cobrem as 
 ulcerações mucosas e são obtidos na retossigmoidoscopia. Quando houver úlceras, as biópsias 
 devem ser feitas no ângulo dessas úlceras, podendo ser positivas para cistos e trofozoítas na 
 microscopia. 
 Tratamento 
 Mesmo os casos assintomáticos devem ser tratados visto o risco de evolução para a forma invasiva 
 e de transmissão familiar. Neste caso utiliza-se um agente intraluminal: 
 ● Paromomicina; 
 ● Iodoquinol; 
 ● Furoato de diloxanida. 
 Nos casos sintomáticos, utiliza-se, além dos agentes intraluminais citados acima, fármacos para 
 terapia sistêmica a depender da gravidade do caso: 
 ● Leve a moderada – metronidazol; 
 ● Colite fulminante ou megacólon tóxico – metronidazol + antibiótico de amplo espectro para 
 possível infecção bacteriana; 
 ● Doença extra intestinal – metronidazol + tratamento específico dependendo do local. 
 POLÍTICAS DE SANEAMENTO BÁSICO 
 REFERÊNCIAS 
 BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo . Patologia Geral. 9 a edição. Editora Guanabara. Koogan S.A., Rio de Janeiro, 
 RJ, 2016. 
 CHAVES, Antonio Carlos Palermo; SEIXAS FILHO, J. T.; DANTAS, M. M. L. Revisão do mecanismo fisiopatológico da 
 amebíase. Revista Augustus , v. 14, n. 29, p. 74-87, 2010. 
 SANTANA, Luiz Alberto et al. Atualidades sobre giardíase. Jornal Brasileiro de Medicina , v. 102, n. 1, p. 7-10, 2014.