APG 5 - Giardíase e Amebíase

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Compreender a etiologia, fisiopatologia, epidemiologia, manifestações clinicas, diagnostico e 
tratamneto da giardíase e amebíase 
OBJETIVO 2: Entender o ciclo de vida e a forma de transmissao desses protozoários 
OBJETIVO 3: Analisar as politicsa publicas de saneamento basico e sua influencia na prevenção de 
protozoários
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
• Protozoário capaz de causar doenças diarreicas 
esporádicas ou epidêmicas 
• Causa importante de doenças transmitidas pela água e 
alimentos, surtos em creches e doenças internacionais. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Ocorre em todo mundo 
• Comum em regiões com condições sanitárias precárias 
e instalações de tratamento de água limitadas 
• Em ambientes com recursos limitados, a giardíase foi 
relatada como sendo de 30 a 40%. Nesses ambientes, a 
taxa de infecção é mais recorrente nas crianças <5anos. 
• Grupos de alto risco: bebês, crianças pequenas, 
adotados internacionais, viajantes, indivíduos 
imunocomprometidos e pacientes com fibrose cística 
• A giárdia foi incluída desde 2006 na Iniciativa de Doenças 
Negligenciadas da OMS. 
• É o 3º agente mais comum de doença diarreica em 
crianças <5 anos no mundo (depois de rotavírus e 
cryptosporidium spp 
• >300 milhões de casos notificados anualmente 
• Muitos indivíduos são assintomáticos 
FATORES DE RISCO: 
• Viagens internacionais 
• Beber água de rio/lago/córrego 
• Nadar em água natural 
• Comportamento sexual masculino 
• Contato com crianças de fralda 
• Uso de antibióticos 
• Doença crônica do TGI 
CICLO DE VIDA: 
Existem duas formas morfológicas: 
➢ Cistos: forma infectante do parasita 
➢ Trofozoítos: forma reprodutiva; realizam divisão binaria, 
localizam-se no intestino delgado proximal. Um disco 
adesivo em sua superfície ventral facilita a fixação à 
superfície da mucosa do duodeno e jejuno, embora o 
trofozoíto não invada o epitélio da mucosa 
Os trofozoítos que não aderem o intestino delgado migram 
para o intestino grosso, onde se revertem para a forma de 
cisto infeccioso e são devolvidos ao ambiente pelas fezes 
Resumo: 
Ingestão de cisto (ovos) ➜ período de incubação 
(1sem) ➜ cistos chegam ao intestino delgado 
proximal (duodeno e jejuno) ➜ se fixam a 
mucosa ➜ aqueles que não se fixam a mucosa 
vão em direção ao intestino grosso ➜ se 
revertem em cistos ➜ liberados nas fezes 
Giardíase e Amebíase 
 
ROTAS DE TRANSMISSÃO: 
A transmissão para humanos pode ocorrer por: 
• Água: principal fonte de transmissão, pois os cistos são 
resistentes a água fria; mamíferos que vivem na água 
podem ser infectados e servir como fontes contínuas de 
contaminação da água. 
• Alimentos: ingestão de alimentos crus/malcozidos 
(vegetais, frutas, verduras frescas), contaminados com 
cistos. 
• Fecal-oral: ambientes com incontinência fecal 
(creches); o risco de aquisição é maior em crianças que 
ainda não conseguem ir ao banheiro; essas crianças 
podem servir como fonte para casos secundários dentro 
das famílias 
MICROBIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
Espécies do gênero giárdia infectam muitos hospedeiros, 
desde mamíferos a anfíbios e aves. 
A espécie giárdia duodenalis é composta por oito grupos, 2 
são encontrados em humanos e 6 em não humanos (caninos, 
felinos, roedores e focas) 
Acredita-se que a ingestão de 10 a 25 cistos seja o suficiente 
para causar giardíase sintomática. 
A patogênese dos sintomas não é totalmente compreendida 
Os trofozoítos podem se ligar as células epiteliais que 
revestem o TGI (delgado proximal principalmente) levando a 
anormalidades estruturais e funcionais. A microscopia de luz 
pode não demostrar anormalidades, atrofia vilosa parcial leve 
e moderada ou atrofia vilosa subtotal em casos graves. As 
junções epiteliais intestinais podem ser rompidas levando ao 
aumento da permeabilidade e a sobrevivência das células 
epiteliais alteradas. 
Algumas deficiências de enzimas da borda em escova do 
epitélio podem acontecer, como dissacaridades (lactase). 
Essas deficiências enzimáticas epiteliais locais contribuem para 
sintomas como má absorção (giardíase aguda e crônica) e 
demandam de tempo para que ocorra recuperação. A perda 
da função da barreira intestinal e ruptura da microbiota 
também contribuem para a sintomatologia. 
Além de afetar a composição da microbiota intestinal, a giárdia 
pode levar a mudanças metabólicas entre a comunidade 
microbiana, implicando na virulência de outros micróbios. 
IMUNIDADE: 
A imunidade humoral parece ser importante para a defesa do 
hospedeiro com giardíase. Os anticorpos IgA são uma 
importante resposta humoral a infecção, uma vez que os 
trofozoítos estão localizados no lúmen intestinal. Pacientes com 
imunodeficiência (fibrose cística ou deficiência de 
imunoglobulinas) tendem a ter doença mais grave, devido a 
deficiências de IgA e imunidade mediada por células. 
Também existem respostas do hospedeiro sem anticorpos, 
que são cada vez mais reconhecidas, em partículas a IL-17. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A gravidade das manifestações é variável, 15% dos indivíduos 
eliminam os cistos de forma assintomática e os 35-45% 
restantes manifestam sintomas. 
Infecção assintomática: 
Pode ocorrer tanto em crianças quanto em adultos, e a 
eliminação dos cistos pode durar 6 meses ou mais. 
 Em ambientes com recursos limitados, a maioria das 
crianças terá encontrado Giárdia aos dois anos de idade sem 
estar associada à diarreia, mas as crianças infectadas podem 
ter um crescimento prejudicado 
Giardíase Aguda: 
• Diarreia (mais comum – 90%) 
• Mal-estar (86%) 
• Fezes fétidas e gordurosas (esteatorréia – 75%) 
• Cólicas abdominais e inchaço (71%) 
• Flatulência (75%) 
• Náusea (69%) 
• Perda de peso (66%) 
• Vômitos – (23%) 
• Febre – (15%) 
• Constipação – (13%) 
• Urticária – (10%) 
Giardíase Crônica: 
A giardíase crônica pode seguir a fase aguda da doença ou 
pode se desenvolver na ausência de uma doença aguda 
antecedente. Sintomas crônicos podem se desenvolver em 
até metade dos indivíduos sintomáticos 
Os sintomas da giardíase crônica podem incluir: 
• Fezes moles, mas geralmente não diarreia 
• Esteatorréia 
• Perda de peso profunda (10 a 20 por cento do peso 
corporal) 
• Má absorção 
• Crescimento atrofiado 
• Mal-estar 
• Fadiga 
• Depressão 
• Cólica abdominal 
• Borborigmo (rugido estomacal) 
• Flatulência 
• Arroto 
 
As manifestações podem aumentar e diminuir ao longo de 
muitos meses. 
COMPLICAÇÕES: 
• Afeta crescimento e desenvolvimento pois é um forte 
preditor de crescimento atrofiado 
• Fenômenos de hipersensibilidade como erupção cutânea, 
urticária, ulceração aftosa e artrite reativa ou sinovite, 
embora essas manifestações sejam raras 
• Indivíduos previamente infectados podem relatar sintomas 
mesmo anos após o tratamento eficaz 
• Outro estudo nos Estados Unidos observou que indivíduos 
diagnosticados com giardíase eram mais propensos a ter 
um diagnóstico subsequente de síndrome do intestino 
irritável 
DIAGNÓSTICO: 
Microscopia de fezes: Os cistos de Giárdia são de forma 
oval, com 8 a 12 mícrons de comprimento e contêm quatro 
núcleos. Os trofozoítos contêm dois núcleos e possuem 
quatro pares de flagelos e um disco adesivo para fixação às 
células epiteliais intestinais. A microscopia de fezes para 
detectar Giárdia é específica e pode ser útil para detectar 
outras possíveis causas parasitárias de sintomas 
gastrointestinais. 
Ensaios de detecção de antígenos: vários 
imunoensaios usando anticorpos contra antígenos de cistos ou 
trofozoítos foram desenvolvidos para análise de fezes. Os kits 
disponíveis incluem ensaios imunofluorescentes diretos (DFAs) 
que usam anticorpos monoclonais marcados com fluoresceína, 
ensaios imunocromatográficos e ensaios imunossorventes 
ligados a enzimas (ELISAs). Em geral, esses métodos têm 
maior sensibilidade e tempo de resposta mais rápido do que 
os métodos convencionais de microscopia de 
fezes. Especificidade e custo geralmentesão relativamente 
comparáveis. 
TRATAMENTO: 
Indivíduos assintomáticos: tem a intenção de 
prevenir a disseminação da infecção para outras 
populações mais vulneráveis. A abordagem é a mesma 
dos pacientes sintomáticos 
Sintomáticos: uso de antimicrobianos 
Antimicrobianos: 
Metronidazol: tratamento de escolha, via oral, 5 dias. 
Tinidazol: alternativo ao metronidazol, via oral e dose simples. 
Nitazoxanida: derivado do nitrotiazol, 3 dias, via oral. 
Outros fármacos alternaticos sao albendazol e paromomicina 
(não encontrado comumente no Brasil) 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
• Causada pelo protozoário entamoeba histolytica 
• Maioria das infecções é assintomática 
• Manifestações incluem disenteria amebiana e doença 
extra-intestinal 
• 50 milhoes de pessoal desenvolvem colite ou doença 
extra-intestinal com mais de 100.000 mortes anualmente 
• Existem quatro espécies de amebas intestinais com 
características morfológicas idênticas: E. histolytica , E. 
dispar , E. moshkovskii e E. Bangladeshi. 
• A maioria das doenças sintomáticas é causada por E. 
histolytica ; 
• E. dispar é geralmente considerado não patogênico. 
• Infecções relatadas com E. moshkovskii estão se tornando 
mais frequentes, com crescente evidência de seu 
potencial patogenicidade emergente 
EPIDEMIOLOGIA: 
• A prevalência em países com recursos limitados devido 
às más condições socioeconômicas e níveis de 
saneamento 
• A infecção por E. dispar ocorre aproximadamente 10 
vezes mais frequentemente do que a infecção por E. 
Histolytica 
• Áreas com altas taxas de infecção amebiana incluem Índia, 
África, México e partes da América Central e do Sul. A 
prevalência geral de infecção amebiana pode chegar a 
50% em algumas áreas 
• A E. histolytica não é uma causa comum de diarreia em 
viajantes 
CICLO DE VIDA: 
• O parasita existe em duas formas: 
Cisto: forma infecciosa 
Trofozoíto: a forma que causa a doença invasiva 
Resumo: 
Ingestão de cistos maduros (alimento, água, mãos 
contaminadas com fezes) ➜ migram até o intestino 
delgado e pela excistação se transformam em 
trofozoítos ➜ migram para o intestino grosso ➜ 
podem permanecer no lúmen (infecção não invasiva), 
invadir a mucosa intestinal (doença intestinal), 
invadir locais extraintestinais (fígado cérebro e 
pulmões – doença extraintestinal) ➜ trofozoítos se 
multiplicam por fissão binaria e produzem cistos ➜ 
ambos os estágios (cistos e trofozoítos) são liberados 
nas fezes 
 
 Cistos são encontrados nas fezes 
normais; trofozoítos são encontrados nas 
fezes diarreicas juntamente com sangue 
 
 
TRANSMISSÃO: 
• Água ou alimentos contaminados 
• Oral ou fecal 
Os cistos podem permanecer viáveis no ambiente por 
semanas a meses, e a ingestão de um único cisto é suficiente 
para causar a doença. Os cistos passam pelo estômago para 
o intestino delgado, onde se excisam para formar 
trofozoítos. Os trofozoítos podem invadir e penetrar 
a barreira mucosa do cólon, causando destruição 
tecidual e aumento da secreção intestinal, podendo 
levar a diarreia sanguinolenta. 
PATOGÊNESE: 
A interação parasita-hospedeiro é complexa, e a virulência de 
diferentes cepas de E. histolytica é variável. 
 
A colite ocorre após a penetração do trofozoíto através da 
camada mucosa intestinal, que de outra forma atua como uma 
barreira à invasão 
 
O trofozoíto é capaz de matar células epiteliais e células 
inflamatórias, o que se acredita ocorrer através de vários 
mecanismos diferentes, incluindo: 
 
• Secreção de proteinases pelos trofozoítos 
• Lise de células-alvo através de um mecanismo 
dependente de contato 
• Morte de células de mamíferos por apoptose 
(morte celular programada) 
• Formação de amebapores, uma família de pequenos 
peptídeos que podem formar poros em bicamadas 
lipídicas, resultando na citólise de células 
infectadas 
 
 A citólise resulta em úlceras que são 
de caráter discreto 
 
• Alterações na permeabilidade intestinal, 
provavelmente através da ruptura de proteínas de junção 
estreita (esse aumento na permeabilidade auxilia a 
proliferação da ameba para outros órgãos – fígado, 
cérebro) 
 
A patogenicidade dos trofozoítos amebianos é facilitada pela 
adesão às células epiteliais do cólon através de uma lectina 
específica (a lectina galactose-N-acetilgalactosamina) 
As células de mamíferos sem resíduos de galactose N-terminal 
ou N-acetilgalactosamina são resistentes à adesão por 
trofozoítos amebianos, o que é consistente com um papel 
importante da lectina na adesão. 
Esta lectina também desempenha um papel na imunidade, 
uma vez que a imunidade da mucosa contra a lectina parece 
mediar algum grau de proteção contra doenças invasivas após 
a colonização. 
crianças com resposta de IgA da mucosa contra a lectina 
tiveram 86% menos novas infecções durante um período de 
um ano do que crianças sem essa resposta 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Maioria assintomático (90% das infecções por E. Histolytica 
Os fatores que influenciam se a infecção leva à 
doença assintomática ou invasiva incluem a cepa 
de E. histolytica e fatores do hospedeiro, como 
suscetibilidade genética, idade e estado 
imunológico 
Os fatores de risco para doença grave e aumento da 
mortalidade incluem idade jovem, gravidez, tratamento com 
corticosteroides, malignidade, desnutrição e alcoolismo 
A amebíase tem inicia subagudo, de uma a três semanas 
• Diarreia leve a disenteria grave acompanhada de dor 
abdominal (12-80%) 
• Diarreia (94-100%) 
• Fezes com sangue (94-100%) 
• Colite amebiana fulminante 
 
• Colite amebiana necrosante fulminante (raramente) 
• Perda ponderal e febre (38%) 
Sinal te Torres-homem: dor no hipocôndrio direito 
durante percussão 
A disenteria amebiana consiste em diarreia com sangue 
e muco visiceis nas fezes e presença de trofozoítos 
hematófagos (trofozoítos com glóbulos vermelhos ingeridos) 
nas fezes ou tecidos 
Raramente, a amebíase intestinal pode se apresentar como 
uma síndrome crônica de diarreia, perda de peso e dor 
abdominal sem disenteria, com duração de anos e 
mimetizando doença inflamatória intestinal. 
DIAGNÓSTICO: 
Microscopia fecal: A demonstração de cistos ou 
trofozoítos nas fezes sugere amebíase intestinal, mas a 
microscopia não consegue diferenciar entre cepas de E. 
histolytica e E. dispar ou E. moshkovskii . Além disso, a 
microscopia requer conhecimento especializado e está sujeita 
a erros do operador. Pouco específico. 
Detecção de antígeno fecal: A detecção de antígeno é 
sensível, específica, rápida, fácil de realizar e pode distinguir 
entre E. histolytica e E. Díspar. Kits de detecção de antígeno 
usando ensaio imunoenzimático (ELISA), radioimunoensaio ou 
imunofluorescência foram desenvolvidos. 
 A detecção de antígenos tem muitas vantagens, incluindo 
facilidade e rapidez dos testes, capacidade de diferenciação 
entre cepas, maior sensibilidade do que a microscopia e 
potencial para diagnóstico na infecção precoce e em áreas 
endêmicas (onde a sorologia é menos útil). 
PCR (reação da cadeia da polimerase fecal): A 
detecção de DNA ou RNA parasita nas fezes por meio de 
sondas também pode ser usada para diagnosticar a infecção 
amebiana e diferenciar as três cepas diferentes. 
Vários testes comerciais de PCR que podem detectar E. 
histolytica em amostras de fezes estão disponíveis. Estes 
incluem PCR convencional, PCR nested, PCR em tempo real, 
PCR multiplex e ensaio de amplificação isotérmica mediada por 
loop. A maioria dos ensaios de PCR comerciais tem 100 por 
cento de sensibilidade e especificidade, e a PCR é cerca de 100 
vezes mais sensível do que os testes de antígeno fecal. 
Além disso, a PCR pode diferenciar entre amebas patogênicas 
e não patogênicas, e muitos dos testes de PCR permitem a 
detecção simultânea de múltiplos patógenos. 
 
Sorologia: A infecção por E. histolytica resulta no 
desenvolvimento de anticorpos; E. dispar infecção não. Os 
anticorpos são detectáveis dentro de cinco a setedias da 
infecção aguda e podem persistir por anos. Aproximadamente 
10 a 35 por cento dos indivíduos não infectados em áreas 
endêmicas têm anticorpos antiamebicos devido a infecção 
prévia com E. histolytica [ 4 ]. Portanto, a sorologia negativa é 
útil para a exclusão da doença, mas a sorologia positiva não 
pode distinguir entre infecção aguda e anterior. 
A hemaglutinação indireta (IHA) é o teste sorológico mais 
sensível; é positivo em aproximadamente 90 por cento dos 
pacientes com infecção intestinal sintomática 
Um ELISA disponível comercialmente que tem uma 
sensibilidade de 93% em comparação com IHA também foi 
desenvolvido. 
Colonoscopia: Pode ser realizada para fazer o diagnóstico 
de amebíase e excluir outras causas de sintomas. 
No entanto, a colonoscopia não é apropriada como 
ferramenta diagnóstica de rotina, uma vez que a presença de 
ulcerações amebianas aumenta a probabilidade de perfuração 
durante a instilação de ar para expandir o cólon. 
Ceco e cólon são os locais mais comuns de envolvimento 
 
TRATAMENTO: 
Os objetivos são eliminar os trofozoítos invasores e erradicar 
o transporte intestinal do organismo 
• Inicialmente metronidazol ou tinidazol 
• Iodoquinol, paromomicina, ou furoato de diloxanida 
subsequentemente para erradicação de cistos 
Infecção assintomática: mesmo manejo de infecções 
com sintomas. 
AMEBICIDAS MISTOS: 
São uteis na erradicação das formas luminais e sistêmica da 
doença 
Metronidazol: forma compostos citotóxicos que se ligam 
as proteínas do DNA resultando em morte dos trofozoítos; 
em geral é associado a um amebicida luminal para melhores 
taxas de cura 
Tinidazol: tão eficaz quanto o metronidazol, com duração 
de tratamento mais curta.. sua atividade de ação farmacológica 
é similar ao metronidazol. 
AMEBICIDAS LUMINAIS: 
Eliminação dos estágios de colonização assintomáticos. Atuam 
nos parasitas do lumen do intestino. 
Iodoquinol: eficaz contra trofozoítos e cistos 
Paramomicina: antimicrobiano, única eficaz contra formas 
intestinais (luminais) pois não é absorvido no TGI. Reduz a 
população da flora intestinal. 
AMEBICIDAS SISTÊMICOS: 
Uteis no tratamento de abcessos hepáticos e infecções da 
parede intestinal 
https://www.uptodate.com/contents/intestinal-entamoeba-histolytica-amebiasis/abstract/4
 
Cloroquina: em associação com metronidazol para 
tratamento de abcessos hepáticos, mas não e útil na amebíase 
luminal. O tratamento deve ser seguido com um amebicida 
luminal. 
Desidroemetina: fármaco alternativo, inibe a síntese 
proteica bloqueando o alongamento da cadeia. 
 
A Política Nacional de Saneamento, instituída pela Lei Federal 
nº 11.445, de 20071, define saneamento básico como o 
conjunto de serviços, infraestruturas e instalações de 
abastecimento de água, esgotamento sanitário, limpeza 
urbana e manejo de resíduos sólidos e drenagem de águas 
pluviais urbanas. 
As políticas públicas de saneamento básico são essenciais para 
a promoção da saúde e da qualidade de vida nas comunidades, 
pois possibilitam um ambiente livre dos vetores (animais e 
insetos) que propagam parasitas, bactérias ou agentes 
patogênicos, o que contribui para a redução e o controle de 
doenças, como hepatite, dengue, diarreias, cólera, 
toxoplasmose e outras. 
A garantia do acesso universal e de qualidade ao saneamento 
básico no Brasil ainda é um grande desafio. Como outros 
serviços públicos essenciais, os déficits denunciam o atraso do 
País na garantia de direitos básicos como acesso à água e ao 
destino seguro dos dejetos e resíduos sólidos. A exclusão, a 
desigualdade e a baixa qualidade dos serviços são o produto 
de um modelo de desenvolvimento vinculado ao modo de 
produção capitalista e, como tal, promotor de contradições, 
antagonismo e iniquidades. 
A atualização do Marco Legal do Saneamento Básico, por 
meio da Lei Federal nº 14.026, de 2020, teve como principal 
objetivo universalizar e qualificar a prestação dos serviços no 
setor. Segundo a norma, os contratos de prestação dos 
serviços públicos de saneamento deverão definir metas de 
universalização que garantam o atendimento de 99% da 
população com água potável e de 90% da população com 
coleta e tratamento de esgotos até 31 de dezembro de 2033, 
assim como metas quantitativas de não intermitência do 
abastecimento, de redução de perdas e de melhoria dos 
processos de tratamento. Caso a prestação dos serviços de 
saneamento seja regionalizada e inviável economicamente a 
universalização até a data mencionada, fica permitida a dilação 
do prazo, desde que não ultrapasse 1º de janeiro de 2040 e 
haja anuência prévia da agência reguladora. 
 
Referências: 
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