TVP, TEP E IVC;

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@poli.canuto 
 
Trombose venosa profunda (TVP) 
Revisão 
O sistema venoso periférico apresenta a função de reservatório 
sanguíneo e, também, serve como um conduto que transporta o 
sangue da periferia até o coração e pulmões. (SOCESP) 
As veias são vasos de baixa pressão e com paredes finas, que 
dependem da ação auxiliar de bombas do músculo esquelético e de 
alterações nas pressões abdominal e intratorácica, para promover o 
retorno do sangue ao coração. (PORTH) 
Quando uma pessoa caminha, a ação dos músculos da perna 
aumenta o fluxo nas veias profundas e retorna o sangue venoso 
para o coração Essa função dos músculos da perna (gatrocnêmios 
e sóleos dos membros inferiores) pode ser comparada à ação de 
bombeamento do coração, sendo por isso denominada bomba 
muscular esquelética. . Durante a contração muscular, que é 
semelhante à sístole, as válvulas nas veias comunicantes se fecham 
para evitar o fluxo retrógrado do sangue para o sistema superficial, 
conforme o sangue nas veias profundas é movido adiante pela ação 
dos músculos que se contraem. Durante o relaxamento muscular, 
que é semelhante à diástole, as válvulas comunicantes se abrem, 
possibilitando que o sangue nas veias superficiais se movimente até 
as veias profundas. (PORTH) 
 
 
O funcionamento adequado das veias depende de um sistema 
complexo de válvulas que permite o fluxo em um sentido único, 
além do auxílio do sistema muscular, que contribui para o retorno 
venoso através da compressão e descompressão muscular sobre 
as veias (SOCESP) 
O sistema venoso é dividido em dois: o sistema venoso superficial e 
o sistema venoso profundo. (SOCESP) 
As veias do sistema venoso superficial se comunicam, por sua vez, 
com o sistema venoso profundo através de veias perfurantes 
(SOCESP) 
 O sistema venoso superficial é formado por veias de 
menor calibre, suprafasciais, de paredes finas e cercadas 
por tecido adiposo no tecido celular subcutâneo. Elas são 
suscetíveis à distensão e dilatação em situações em que 
seja necessário (veia safena magna e parva) 
 
 
 O sistema venoso profundo apresenta veias com paredes 
mais espessas e menos distensíveis, localizadas 
subfascialmente, cercadas por estruturas musculares. O 
sistema venoso profundo dos membros inferiores pode 
ser dividido em sua porção distal (abaixo do joelho) e 
proximal (acima do joelho, incluindo a veia poplítea) 
Introdução 
Trombose: Um mecanismo de defesa fisiológico do hospedeiro, a 
hemostasia objetiva a interrupção do sangramento, formando 
tampões hemostáticos compostos de plaquetas e fibrina nos locais 
de dano vascular. Em contraste, a trombose reflete um processo 
patológico associado a trombos intravasculares que obstruem o 
lúmen de artérias ou veias. (BRAUNWALD) 
A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP) são 
manifestações de uma única entidade denominada 
tromboembolismo venoso (TEV). (SOCESP) 
O termo trombose venosa, ou tromboflebite, descreve a presença 
de trombos em uma veia e a respectiva resposta inflamatória na 
parede vascular. Os trombos podem se desenvolver em veias 
superficiais ou profundas. A trombose venosa superficial (TVS) pode 
ocorrer em qualquer veia superficial e, antigamente, era considerada 
uma doença benigna. (PORTH) 
Classificação 
A TVP nos membros inferiores é dividida, simplificadamente, 
segundo sua localização: (DIRETRIZES) 
 Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou femoral e/ou 
poplítea. 
 Distal - quando acomete as veias localizadas abaixo da poplítea 
Epidemiologia 
A trombose venosa profunda (TVP) é doença de alta incidência e 
grave problema de saúde visto a grande morbidade se não 
reconhecida e tratada de forma eficaz e precoce. (SOCESP) 
A TVP é um dos problemas médicos mais prevalentes da atualidade, 
com uma incidência anual de 80 casos a cada 100.000 habitantes. Nos 
Estados Unidos, mais de 500.000 pessoas apresentam quadro de 
TVP anualmente, sendo 20% em pacientes hospitalizados e, destas 
pessoas, 50.000 casos apresentam EP como complicação. (SOCESP) 
A TVP é a terceira causa de doença vascular mais prevalente no 
mundo, atingindo 2/1000 indivíduos a cada ano, com taxa de 
recorrência de 25%. O local mais comum é nos membros inferiores 
(80-95% dos casos). (DIRETRIZES) 
Estes números e o fato de a trombose venosa afetar pacientes 
desde os mais jovens, sem doenças prévias, até os mais idosos faz 
com que ela constitua um problema sócio-econômico com grandes 
ônus tanto pelas internações quanto pelo absenteísmo em pacientes 
em idade produtiva. 
A TVP tem alta incidência em pacientes hospitalizados, 
politraumatizados, pós-operados de cirurgias de grande porte, idosos, 
gestantes pós-parto, portadores de doenças neoplásicas malignas, 
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inflamatórias, infecciosas e degenerativas e pode levar à morte súbita 
por embolia pulmonar. A TVP pós-operatória é uma complicação 
que sempre deve ser considerada e todos os esforços são 
empregados com o objetivo de se preveni-la. 
Cascata de coagulação 
A coagulação consiste em uma cascata complexa de reações 
enzimáticas na qual cada fator de coagulação ativa várias moléculas 
do fator seguinte em uma sequência fixa. Por fim, forma-se a 
proteína insolúvel fibrina. A coagulação pode ser dividida em três 
estágios: (TORTORA.) 
Duas vias, chamadas de via extrínseca e intrínseca, levam à 
formação de protrombinase. Uma vez formada a protrombinase, as 
etapas envolvidas nas duas fases seguintes da coagulação são as 
mesmas tanto na via intrínseca quanto na extrínseca e, juntas, essas 
duas fases são chamadas de via comum. (TORTORA) 
 Via extrínseca que começa com o trauma da parede vascular 
e dos tecidos vizinhos 
 Via intrínseca que começa no sangue. 
A protrombinase converte a protrombina (uma proteína plasmática 
formada pelo fígado) na enzima trombina. (TROMBINA) 
A trombina converte fibrinogênio solúvel (outra proteína plasmática 
formada pelo fígado) em fibrina insolúvel. A fibrina forma os 
filamentos do coágulo. (TORTORA) 
 
Via intrínseca 
 
 
 
 
 
 
Via intrínseca 
 
Etiologia e fatores de risco 
As causas da trombose venosa incluem aquelas associadas à 
hipercoagulabilidade, que podem ser genéticas ou adquiridas, e os 
fatores de risco principais, como idade avançada, obesidade ou 
câncer, que estão associados à imobilidade (BRAUNWALD) 
Fatores desencadeantes sobrepostos, como cirurgia, gravidez ou 
tratamento hormonal, modificam esse risco, e a trombose ocorre 
quando a combinação de forças genéticas, adquiridas e 
desencadeantes excede um limite crítico (BRAUNWALD) 
 
Estados de hipercoagulabilidade hereditários 
Os estados de hipercoagulabilidade hereditários dividem-se em duas 
categorias. (BRAUNWALD) 
 Mutações de ganho de função nas vias pró-coagulantes, como 
o fator V de Leiden, a mutação do gene da protrombina e 
níveis aumentados das proteínas pró-coagulantes; 
 
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 Mutações do tipo “perda de função” das proteínas 
anticoagulantes endógenas, como deficiências da antitrombina, 
proteína C e proteína S 
 
Fator V de Leiden 
A mutação do fator V de Leiden, presente em torno de 5% das 
pessoas de raça branca, é a trombofilia hereditária mais comum 
(BRAUNWALD) 
Causada por uma mutação pontual no gene do fator V, o defeito 
resulta na síntese de uma molécula do fator V com um resíduo Gln 
no lugar de um resíduo Arg— um dos três locais no qual a proteína 
C ativada cliva o fator Va para inativá-lo. Consequentemente, o fator 
V de Leiden resiste à rápida proteólise e persiste por um período 
dez vezes mais longo na presença da proteína C ativada do que o 
fator V nativo (BRAUWALD) 
Mutação do gene da protrombina 
A segunda desordem trombofílica mais comum, a mutação do gene 
da protrombina, reflete uma transição do nucleotídeo G para A. Essa 
mutação causa elevação dos níveis de protrombina, aumentando a 
geração de trombina e podendo limitara inativação do fator Va pela 
proteína C ativada. (BRAUNWALD) 
Níveis elevados de proteínas pró-coagulantes 
Níveis elevados de fator VIII e de outros fatores de coagulação, 
incluindo fibrinogênio, fatores IX e XI, parecem ser fatores de risco 
independentes para trombose venosa (BRAUNWALD) 
Deficiência de antitrombina 
A deficiência adquirida de antitrombina resulta da diminuição de 
síntese, aumento do consumo ou do clearance. A diminuição de 
síntese pode ocorrer em pacientes com doença hepática grave, 
particularmente cirrose, ou naqueles que recebem L-asparaginase 
(BRAUNWALD) 
Deficiência da proteína C 
A proteína C ativada então se dissocia do complexo de ativação e 
diminui a geração de trombina através da inativação dos fatores Va 
e VIIIa na superfície da plaqueta ativada (BROUNWALD) 
 A deficiência da proteína C hereditária pode ser causada por uma 
reduzida síntese de proteína normal ou síntese normal das formas 
disfuncionais da proteína C 
 A deficiência adquirida da proteína C pode ocorrer por diminuição de 
sua síntese ou aumento de seu consumo 
Deficiência da proteína S 
A proteína S serve como cofator para a proteína C ativada Além 
disso, a proteína S pode inibir diretamente a ativação da protrombina 
devido à sua capacidade de se ligar ao fator Va e/ou ao fator Xa, 
que são componentes do complexo de protrombinase. 
(BRAUNWALD) 
 A deficiência hereditária da proteína S pode resultar da síntese 
reduzida da proteína ou da síntese da proteína disfuncional. 
 A deficiência adquirida de proteína S pode ocorrer em razão de 
redução de síntese, aumento do consumo, perda ou deslocamento 
da forma livre da proteína S para a forma ligada. 
Estados de hipercoagubilidade adquiridas 
Cirurgia e imobilização 
A cirurgia pode danificar diretamente as veias, e a imobilização após 
a cirurgia leva à estase nas veias profundas da perna (BRAUNWALD) 
Idade 
Predominantemente uma doença de idade mais avançada, o TEV 
em indivíduos com menos de 50 anos tem uma incidência de 1/10.000 
e aumenta em dez vezes a cada década subsequentemente. 
(BRAUNWALD) 
Existem vários mecanismos potenciais para o aumento da incidência 
do TEV com a idade avançada, incluindo a redução da mobilidade, 
doenças intercorrentes e um endotélio vascular que é menos 
resistente à trombose. Os níveis de proteínas prócoagulantes 
também aumentam com a idade. (BRAUWNWALD) 
Gênero 
Os homens têm uma taxa de incidência ajustada para idade em torno 
de 1,2 vez maior do que as mulheres. Apesar de as taxas de 
incidência serem maiores em mulheres durante os anos 
reprodutivos, após os 45 anos os homens têm uma incidência maior. 
(BRAUNWALD) 
Obesidade 
Obesidade leva à imobilidade; além disso, o tecido adiposo, 
particularmente a gordura visceral, expressa citocinas pró-
inflamatórias e adipocinas, que podem levar à coagulação pelo 
aumento dos níveis de proteínas pró-coagulantes ou pelo prejuízo 
à fibrinólise pela elevação dos níveis de PAI-1 (BRAUNWALD) 
Câncer 
Muitos tipos de células tumorais expressam fatores teciduais ou 
outros fatores pró-coagulantes que podem iniciar a coagulação. 
(BRAUNWALD) 
Gravidez 
O aumento do útero reduz o fluxo sanguíneo venoso das 
extremidades inferiores. Contudo, este não é o único fator 
responsável pela estase venosa porque o fluxo sanguíneo das 
extremidades inferiores começa a diminuir no final do primeiro 
trimestre, provavelmente como resultado da dilatação venosa 
induzida por hormônio. (BRAUNWALD) 
Fatores sistêmicos também contribuem para a hipercoagulabilidade. 
Então, os níveis de proteínas pró-coagulantes, como fator VIII, 
fibrinogênio e vWF, aumentam no terceiro trimestre de gestação. 
Coincidentemente, ocorre a supressão das vias anticoagulantes 
naturais (BRAUNWALD) 
Reposição hormonal 
Os anticoncepcionais atuam no organismo feminino aumentando os 
fatores de coagulação e reduzindo seus inibidores. Além disso, 
mulheres usuárias de contraceptivos apresentam de 2 a 6 vezes 
mais chance de desenvolver a doença em comparação às não 
usuárias (BRAUNWALD) 
 
@poli.canuto 
Fisiopatologia 
Rudolf Virchow, no ano de 1856, descreveu a tríade (tríade de 
Virchow) responsável pela formação da trombose venosa. 
 
Estase sanguínea 
O paciente em repouso fica com a musculatura relaxada, permitindo 
um maior volume sanguíneo acumulado nos membros inferiores, 
além da própria dilatação da parede venosa. Estes itens, associados 
à redução do débito cardíaco no repouso e a não utilização dos 
mecanismos de retorno venoso da contração da panturrilha, causam 
uma queda da velocidade de fluxo local e consequente instalação da 
estase sanguínea local (SOCESP) 
A diminuição de fluxo causaria uma alteração do fluxo laminar local 
nas veias, em especial nas válvulas venosas, criando um 
turbilhonamento de sangue neste local (SOCESP) 
Este turbilhonamento local nos seios valvulares causando um 
acúmulo de hemácias e plaquetas que, em condições normais, seria 
“lavado” pelo fluxo venoso . A estase promovida pelo repouso 
prolongado é responsável pela ativação da agregação plaquetária e, 
consequentemente, pela ativação da cascata de coagulação neste 
local. Este mecanismo causaria uma rede de fibrina que, por sua vez, 
seria responsável pelo aprisionamento de hemácias nos seios das 
válvulas venosas e, através da agregação plaquetária local com 
liberação de ADP e tromboxano A2, causaria progressão da 
coagulação local e do trombo na luz do vaso (SOCESP) 
 
Lesão endotelial 
A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação da cascata 
da coagulação. (SOCESP) 
O endotelio vascular impede a formação de trombos, mantendo o 
sangue em sua forma líquida através da produção de óxido nítrico 
(NO), prostaglandina, (prostaciclina), ADP-defosfatase. Essas 
substâncias impedem a adesão plaquetária local ao inativar os 
receptores da plaqueta (NO e prostaciclina) e causar quebra do ADP 
(ADP-defosfatase). Além disso, o endotélio impede a adesão 
plaquetária, uma vez que constitui uma barreira entre o sangue e a 
matriz extracelular (SOCESP) 
O endotélio vascular também evita a coagulação local ao impedir a 
presença de fatores pró-coagulantes ativados. (SOCESP) 
 O complexo sulfato de heparano-antitrombina III, que inativa 
moléculas de trombina, fator X ativado (Xa) e fator IX 
ativado (IXa). 
 A trombomodulina forma um complexo com a trombina 
após modular sua função e ativa a proteína C que, por 
sua vez, inativa o fator V ativado (Va) e o fator VIII ativado 
(VIIIa). 
 O ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) converte o 
plasminogênio em plasmina, uma enzima fibrinolítica 
responsável pela degradação da fibrina 
Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou não), radiação, 
infecção, drogas, lesões térmicas, citocinas e anticorpos, além de 
outros, podem ser responsáveis pela lesão do endotélio vascular 
saudável, causando exposição da matriz extracelular, produção de 
tromboxano A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária, com 
formação de trombina (que estimula a agregação) e, por sua vez, a 
ativação da cascata de coagulação, com formação de fibrina através 
da ativação dos fatores VII, IX e X. (SOCESP) 
O próprio trauma cirúrgico e a reação inflamatória com leucocitose 
podem ser suficientes para lesão do endotélio e pela consequente 
formação de trombos em pacientes pós-operatórios. (SOCESP) 
 
Trombofilias 
A hipercoagulabilidade sanguínea, ou trombofilia pode ser de origem 
genética ou adquirida (SOCESP) 
Na origem genética podemos encontrar uma deficiência de fatores 
que impedem a coagulação, como a antitrombina, a proteína C e a 
proteína S. Podemos também encontrar resistência à proteína C 
ativada causada por mutação no fator V, encontrada em 20 a 50% 
dos pacientes com TVP, sendo a trombofilia mais comum nos 
pacientes com TEV (SOCESP) 
Constituem também causas genéticas, alterações no gene da 
protrombina, que é encontradaem 6 a 18% dos pacientes com TVP, 
e a hiper-homocisteinemia, que encontra sua origem na mutação do 
gene da metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR) (SOCESP,) 
Além de causas adquiridas, como deficiências de vitamina B12, B6 e 
folato. Na origem adquirida temos fatores teoricamente temporários 
como a gravidez, uso de anticoncepcionais orais (em especial os 
combinados com estrogênio e progestágenos), cirurgias, tabagismo, 
obesidade e infecções. Temos, também, doenças adquiridas como a 
síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF), neoplasias, vasculites, 
poliglobulias e outras (SOCESP.). 
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Manifestações clínicas 
Muitas pessoas com trombose venosa são assintomáticas, e até 
50% das pessoas com TVP não manifestam sintomas. 
Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas é devida à obstrução 
apenas parcial da veia ou à presença de circulação colateral (PORTH) 
Há 3 tipos clínicos: 
 Indeterminado: No tipo indeterminado, o paciente não apresenta 
qualquer sintoma característico. Geralmente o paciente é acamado, 
podendo apresentar taquicardia, taquipneia e mal-estar geral 
 Localizado: além dos sintomas gerais, iguais aos do tipo 
indeterminado, surgem, no local da trombose ou no território drenado 
pela veia comprometida, dor, edema, alteração da temperatura e da 
cor da pele e ingurgitamento das veias superficiais. 
 Tromboembólico: No tipo tromboembólico, fragmentos do trombo 
se desprendem e se alojam no pulmão, ocasionando a embolia 
pulmonar. 
Dor: A dor é de intensidade variável e súbita, que piora com a 
movimentação e melhora com repouso e elevação do membro 
comprometido. 
Edema: O edema é o sinal mais característico da trombose venosa 
aguda, aparecendo na maioria dos casos. Localiza-se na região 
imediatamente abaixo da trombose, e, quando esta acomete ambas 
as veias ilíacas ou a veia cava inferior, o edema chega ao períneo, à 
região glútea e aos membros inferiores 
Nas primeiras horas após a instalação da trombose, ocorre 
diminuição da temperatura da pele em virtude de vasoespasmo 
reflexo; no entanto, com o desaparecimento deste e o 
desenvolvimento de processo inflamatório no local do trombo há 
aumento da temperatura no membro ou no local comprometido 
A alteração de cor mais frequente é a cianose, em razão da estase 
venosa. Quando ocorre trombose em veias profundas, o retorno 
venoso passa a ser feito pelas veias superficiais, as quais ficam muito 
ingurgitadas. 
Diagnóstico da TVP 
Escore de wells 
 
É um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas, 
fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade 
pré-teste para TVPEscore de wells (DIRETRIZES) 
 -2 A 0: baixa probabilidade; 
 1 a 2: média probabilidade 
 > 3: alta probabilidade 
OBS: O escore de Wells apresenta melhor resultado para avaliação 
de pacientes jovens sem comorbidades ou história prévia de 
tromboembolismo venoso, que em outros pacientes. (DIRETRIZES) 
Anamnese 
Neste ponto é importante que seja feita a investigação de 
comorbidades que podem estar relacionadas com o quadro. Nos 
pacientes idosos devemos suspeitar de uma possível neoplasia 
associada, e devemos investigar os hábitos alimentares, intestinais, se 
há acompanhamento urológico e ginecológico adequado, bem como 
outras alterações que levantem a suspeita de doença maligna. 
(SOCESP) 
Nos pacientes jovens é importante que seja pesquisado 
antecedentes trombóticos na família (componentes genéticos) e, nas 
pacientes, deve ser questionado histórico de gravidez mal sucedida 
ou abortos repetidos (SAAF). (SOCESP) 
É importante também investigar o uso de anticoncepcionais orais 
combinados ou de terapia de reposição hormonal. (SOCESP) 
Exame físico 
O exame físico não deve se restringir somente ao membro 
acometido, ele deve ser completo, uma vez que pode conter 
informações importantes para o quadro clínico em geral. (SOCESP) 
A tireoide e os linfonodos palpáveis podem sugerir processo 
neoplásico ou infecção. (SOCESP) 
O sistema cardiorrespiratório pode apresentar alterações 
consequentes de uma complicação por TEP. (SOCESP) 
A palpação abdominal pode revelar alterações sugestivas de doença 
inflamatória ou maligna. (SOCESP) 
O membro acometido é, em geral, o membro inferior. Ao examiná-
lo devemos, avaliar a perfusão distal com tempo de enchimento 
capilar, pulsos e, se possível, avaliação de fluxo com Doppler 
contínuo. (SOCESP) 
O edema é geralmente importante, unilateral, variando de acordo 
com a extensão da trombose e pode ser avaliado comparando-o ao 
membro contralateral com a medida da circunfência da perna. O 
edema ocorre tanto no tecido celular subcutâneo, como na 
musculatura, o que causa um edema depressível (sinal de Godet) e 
empastamento da musculatura da panturrilha ao palpá-la com o 
paciente em decúbito dorsal e membro em semiflexão (sinal da 
bandeira). O paciente também pode apresentar dor à palpação da 
panturrilha (sinal de Bancroft) e ao realizar a dorsoflexão forçada do 
tornozelo com o joelho estendido (sinal de Homans). 
 Sinal de Homans – caracterizado por dor ou desconforto na 
panturrilha após dorsiflexão passiva do pé 
@poli.canuto 
 
 Sinal da Bandeira – menor mobilidade da panturrilha quando 
comparada com o outro membro. 
Sinal de bandeira 
 
 Sinal de Bancroft – dor à palpação da panturrilha contra 
estrutura óssea. 
Exames complementares 
Exame laboratorial – D-dímero 
Na presença de trombose, a plasmina circulante quebra a fibrina 
insolúvel e um dos produtos de degradação dela é o dímero D. 
Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade para o 
diagnóstico da TVP. (SOCESP) 
Pacientes acamados, com traumas ou no pós operatório, geralmente 
apresentam um D-dímero positivo, e isso não confirma a presença 
de trombose. (SOCESP) 
Exames de imagem 
Flebografia: É considerado o exame padrão-ouro. É realizado 
com contraste e indicado apenas quando os outros testes são 
incapazes de definir o diagnóstico, pois possui custo elevado, risco 
de reações adversas ao contraste, é desconfortável para o paciente 
e contraindicado para pacientes com insuficiência renal. (SOCESP) 
Ultrassom venoso (US) hoje é, sem dúvida, o método de escolha 
na maioria dos casos de suspeita clínica de TVP. Este método é não 
invasivo, praticamente sem contraindicações, disponível na maioria 
dos hospitais de referência e, apesar de ser examinador dependente, 
não apresenta dificuldade técnica para um médico treinado em 
ecografia vascular. Mostram as estruturas anatômicas e os vasos do 
tecido celular subcutâneo e abaixo da fáscia muscular. Uma vez 
ajustada a profundidade e o foco, é realizada compressão leve sobre 
a veia a ser examinada. Caso esta veia não esteja compressível, 
identificamos conteúdo sólido em seu interior e o diagnóstico de 
TVP é feito. (SOCESP) 
Angiografia: A angiotomografia é um método parcialmente 
invasivo devido à necessidade de uso de contraste intravenoso, e 
apresenta suas desvantagens por ter um custo elevado, uso de 
contraste (contraindicados em pacientes com alteração de função 
renal e histórico de alergia à iodo) e a exposição à radiação. As 
vantagens do método são que ele possibilita melhor avaliação de 
veias abdominais e torácicas, como as veias ilíacas, cava, supra-
hepáticas etc. 
Tratamento farmacológico 
Medicamentos antiplaquetários 
Ácido acetilsalicílico 
O agente antiplaquetário mais amplamente usado no mundo é o 
ácido acetilsalicílico. Visto que é um fármaco pouco dispendioso e 
efetivo, o ácido acetilsalicílico serve como alicerce da maioria das 
estratégias antiplaquetárias. (BRAUNWALD) 
O ácido acetilsalicílico produz seu efeito antiplaquetário acetilando 
irreversivelmente e inibindo a COX-1 plaquetária, uma enzima 
fundamental na biossíntese de trombaxano A2 (BRAUNWALD) 
Em elevadas doses (em torno de 1 g/dia), o ácido acetilsalicílico 
também inibe a COX-2, uma isoforma daCOX induzível encontrada 
em células endoteliais e em células inflamatórias. Em células 
endoteliais, a COX-2 inicia a síntese de prostacilina, um potente 
vasodilatador e inibidor da ativação plaquetária que antagoniza os 
efeitos do tromboxano A2 (BRAUNWALD) 
Os efeitos colaterais mais comuns são gastrointestinais e variam de 
dispepsia a gastrite erosiva ou úlcera péptica com sangramento e 
perfuração. (BRAUNWALD) 
Medicamento anticoagulantes 
Existem anticoagulantes orais e parenterais. (BRAUNWALD) 
Atualmente, os anticoagulantes parenterais disponíveis são a 
heparina, a HBPM e o fondaparinux, um pentassacarídeo sintético. 
Os anticoagulantes orais atualmente disponíveis incluem a varfarina; 
o etexilato de dabigatrana, um inibidor oral da trombina; a 
rivaroxabana e a apixabana, inibidores orais do fator Xa 
(BRAUNWALD) 
Heparina 
A heparina atua como um anticoagulante ao se ligar à antitrombina 
III e inativar a trombina, o fator IXa e o fator Xa, podendo ser usada 
de maneira subcutânea e endovenosa. (SOESP) 
A heparina tem a vantagem de não atravessar a barreira placentária 
ou ter efeito no leite materno, constituindo, deste modo, o 
tratamento de escolha na TVP gestacional (SOCESP) 
O efeito colateral mais comum da heparina é o sangramento. Outras 
complicações incluem trombocitopenia, osteoporose e níveis 
elevados de transaminases. (SOCESP) 
Medicamentos fibrinolíticos 
Dentre os agentes fibrinolíticos disponíveis, estreptoquinase e 
ativador tecidual de plasminogênio são os mais usados para lisar 
trombos recentes 
@poli.canuto 
Todos esses agentes agem convertendo a pró-enzima, 
plasminogênio, em plasmina, a enzima ativa. (BRAUNWALD) 
Existem dois pools de plasminogênio: o plasminogênio circulante e o 
plasminogênio ligado à fibrina Os ativadores do plasminogênio que 
preferencialmente ativam o plasminogênio ligado à fibrina são fibrino-
específicos. (BRAUNWALD) 
 Em contrapartida, os ativadores não específicos do plasminogênio 
não discriminam o plasminogênio ligado à fibrina do circulante. 
(BRAUNWALD) 
A ativação do plasminogênio circulante resulta na geração de 
plasmina, que pode desencadear um estado lítico sistêmico. 
(BRAUNWALD) 
Os ativadores de plasminogênio com pequena ou sem afinidade pela 
fibrina não distinguem entre o plasminogênio ligado à fibrina e o 
circulante. A ativação do plasminogênio circulante resulta em 
plasminemia sistêmica e subsequente degradação do fibrinogênio e 
outros fatores de coagulação. (BRAUNWALD) 
 
 
 
Complicações da TVP 
As principais complicações decorrentes dessa doença são: 
insuficiência venosa crônica/síndrome pós-trombótica 
(edema e/ou dor em membros inferiores, mudança na pigmentação, 
ulcerações na pele) e embolia pulmonar (EP). (DIRETRIZES) 
Tromboembolismo pulmonar 
A embolia pulmonar se desenvolve quando uma substância 
transmitida pelo sangue se aloja em um ramo da artéria pulmonar e 
obstrui o fluxo sanguíneo. (PORTH) 
A embolia pode consistir em um trombo, ar acidentalmente injetado 
durante uma infusão intravenosa, gordura mobilizada a partir da 
medula óssea por ocasião de uma fratura ou a partir de um depósito 
traumático de gordura, ou líquido amniótico que entrou na circulação 
materna com a ruptura das membranas no momento do parto. 
(PORTH) 
 
Etiologia e fisiopatologia 
Embolias pulmonares resultam de trombos que geralmente ocorrem 
a partir de trombose venosa profunda (TVP) nos membros 
inferiores ou superiores. (PORTH) 
Quanto mais proximal o trombo estiver nas veias profundas da 
perna, mais provável é a sua embolização e a ocorrência de embolia 
pulmonar aguda (BRAUNWALD) 
A trombose nas veias profundas das pernas ou da pelve muitas 
vezes permanece insuspeita até o evento de uma embolia. Os 
efeitos da embolia na circulação pulmonar estão relacionados com a 
obstrução mecânica da circulação pulmonar e os reflexos neuro-
humorais que causam vasoconstrição. (PORTH) 
Quando os trombos venosos se separam dos seus locais de 
formação, eles viajam através do sistema venoso em direção à veia 
cava. Eles atravessam o átrio direito e o ventrículo direito e, em 
seguida, entram na circulação arterial pulmonar (PORTH) 
 
A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar provoca 
broncoconstrição reflexa na área afetada do pulmão, perda de 
ventilação, comprometimento das trocas gasosas e perda de 
surfactante alveolar. (PORTH) 
Podem se desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca 
direita quando sucede vasoconstrição maciça por causa de um 
grande êmbolo. Embora possam ser observadas pequenas áreas de 
infarto, é incomum um infarto pulmonar total. (PORTH) 
Manifestações clínicas 
Dor no tórax, dispneia e aumento da frequência respiratória são os 
sinais e sintomas mais frequentes de embolia pulmonar. (PORTH) 
Um infarto pulmonar muitas vezes causa uma dor pleurítica que 
muda com a respiração, sendo mais grave na inspiração e mais 
branda na expiração. (PORTH) 
 Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de dióxido de carbono, 
como resultado do comprometimento das trocas gasosas. (PORTH) 
Pequenos êmbolos que se alojam nos ramos periféricos da artéria 
pulmonar podem passar despercebidos, a não ser quando a pessoa 
já tem algum comprometimento, como ocorre com idosos ou 
indivíduos gravemente enfermos. (PORTH) 
A existência repetida de pequenos êmbolos reduz gradualmente o 
tamanho do leito capilar pulmonar, o que resulta em hipertensão 
pulmonar. (PORTH) 
Pessoas com embolia moderada frequentemente apresentam 
dificuldade respiratória acompanhada de dor pleurítica, apreensão, 
febre baixa e tosse produtiva com expectoração de sangue. Muitas 
vezes se manifesta uma taquicardia para compensar a diminuição da 
oxigenação e o padrão de respiração é rápido e superficial. (PORTH) 
Pessoas com embolia maciça geralmente apresentam colapso 
repentino, dor subesternal no tórax, choque e, às vezes, perda de 
consciência. O pulso é rápido e fraco, a pressão arterial é baixa, as 
veias do pescoço se mostram distendidas e a pele se apresenta 
@poli.canuto 
cianótica e diaforética. Uma embolia pulmonar maciça 
frequentemente é fatal. (PORTH) 
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico é feito com critérios baseados no Escore de 
Wells que leva em consideração os principais fatores de risco para 
o desenvolvimento da doença, sem utilização de exames 
complementares (PORTH) 
O diagnóstico de embolia pulmonar deve se basear em sinais e 
sintomas clínicos, determinações de gasometria sanguínea, estudos 
de trombose venosa, teste da troponina, dímero D, radiografias do 
pulmão e TC helicoidais do tórax. (PORTH) 
Uma vez que êmbolos podem causar um aumento da resistência 
vascular pulmonar, o ECG pode ser usado para detectar sinais de 
tensão cardíaca direita (PORTH) 
Ultrassonografia com compreensão do MMII Como a 
maioria dos êmbolos pulmonares se origina de uma TVP, estudos 
venosos como ultrassonografia com compressão do membro 
inferior, pletismografia de impedância e venografia com 
contraste muitas vezes são utilizados como procedimentos 
diagnósticos iniciais. (PORTH) 
Troponina Os níveis de troponina podem se mostrar mais altos, 
devido ao estiramento do ventrículo direito por um grande infarto 
pulmonar (PORTH) 
Teste D-dímero: Os testes com dímero D envolvem a medição 
da concentração plasmática do dímero D, um produto de 
degradação de fatores de coagulação que foram ativados como 
resultado de um evento tromboembólico (PORTH) 
Cntigrafia de ventilação-perfusão usa albumina radiomarcada, 
injetada por via intravenosa, e um gás radiomarcado, que é inalado. 
A câmara (gama) de cintilação é usada para digitalizar os vários 
segmentos do pulmão para verificar o fluxo sanguíneo e a 
distribuição do gás radiomarcado. O exame de ventilação-perfusão 
é útil somente quando os seus resultados são normais ou indicam 
uma alta probabilidade de embolia pulmonar (PORTH) 
Angiotomografia computadorizadahelicoidal 
(espiral) requer a administração de um agente de contraste 
radiológico por via intravenosa. É sensível para a detecção de 
êmbolos nas artérias pulmonares proximais e representa outra 
modalidade de diagnóstico (PORTH) 
Angiografia pulmonar envolve a passagem de um cateter 
venoso através do coração direito e na artéria pulmonar sob 
fluoroscopia. Embora continue sendo o método de diagnóstico de 
maior precisão, raramente é realizado por ser um procedimento tão 
invasivo. Por vezes, uma embolectomia é realizada durante esse 
procedimento. (PORTH) 
Gasometria arterial pode realizar a gasometria arterial, pois pode 
haver hipoxemia no TEP em até 80% dos casos, mas as alterações 
mais frequentes são a alcalose respiratória e a hipocapnia, pelo 
aumento da frequência respiratória 
 
 
Insuficiência venosa crônica 
Definição 
Insuficiência venosa crônica (IVC) pode ser definida como o conjunto 
de manifestações clínicas causadas pela anormalidade (refluxo, 
obstrução ou ambos) do sistema venoso periférico (superficial, 
profundo ou ambos), geralmente acometendo os membros 
inferiores (DIRETRIZES) 
É a incapacidade de manutenção do equilíbrio entre o fluxo de 
sangue arterial que chega ao membro inferior e o fluxo venoso que 
retorna ao átrio direito, decorrente da incompetência do sistema 
venoso superficial e/ou profundo. Esta incapacidade acarreta um 
regime de hipertensão venosa que crônica e tardiamente leva as 
alterações de pele e subcutâneo características da IVC. 
(JÚNIOR,2003) 
Dois mecanismos são importantes no aparecimento da IVC: 
(JÚNIOR,2003) 
 Obstrução ao fluxo venoso de retorno (trombose venosa 
profunda) 
 Refluxo do sangue venoso através de um sistema valvular 
venoso incompetente. 
Entre os fatores de risco para o desenvolvimento da doença 
podemos citar: o aumento da idade, o sexo feminino, o número de 
gestações, obesidade e histórico familiar. Os dados quanto a 
participação do fumo, dos contraceptivos orais e da terapia de 
reposição hormonal na origem da doença venosa permanecem 
controversos (DIRETRIZES) 
Epidemiologia 
Cerca de 10 a 20% da população do mundo desenvolvido possui 
veias varicosas ou algum grau de insuficiência venosa superficial ou 
profunda dos membros inferiores (JUNIOR,2003) 
 Nas mulheres, o quadro clínico costuma surgir de forma mais 
precoce, a partir dos 40 anos, enquanto que na população masculina 
é mais comum a ocorrência a partir dos 70 anos. 
Etiologia 
A causa é multifatorial, incluindo fatores como aumento da pressão 
venosa hidrostática (p. ex., na permanência em pé por longos 
períodos), insuficiência das válvulas nas veias, obstruções venosas 
profundas (p. ex., TVP), diminuição da função das bombas 
musculares esqueléticas, processos inflamatórios e disfunção 
endotelial. (PORTH) 
Fisiopatologia 
Na IVC a ocorrência de varizes primarias com disfunção da parede 
venosa, focal ou generalizada, parece causar a insuficiência das 
válvulas por afastamento de suas cúspides secundariamente a essa 
dilatação. (DIRETRIZES) 
A coluna de sangue formada gera uma pressão hidrostática 
progressivamente maior, que, com ou sem a participação de veias 
perfurantes insuficientes termina por transmitir-se aos capilares 
sanguíneos. (DIRETRIZES) 
@poli.canuto 
Num primeiro momento, ocorre apenas o aumento da saída de 
líquido e pequenas proteínas para o espaço extra-vasal. Nesta fase, 
isto é compensado pela reabsorção dos mesmos pelo próprio capilar 
durante o repouso, bem como pela capacidade de absorção do 
sistema linfático o que evita alterações maiores como o edema 
(DIRETRIZES) 
Com a continuidade ou piora do quadro de hipertensão venosa, a 
entrada de líquido e proteínas no interstício ultrapassa a capacidade 
de captação capilar e linfática ocorrendo o edema (DIRETRIZES) 
Estas alterações de fluxo sangüíneo causam extravasamento de 
fluidos e acúmulo pericapilar de depósitos de fibrina (manguitos de 
fibrina) que alteram o metabolismo entre os compartimentos extra 
e intravascular. Os capilares encontram-se dilatados, alongados, 
tortuosos e com as paredes afiladas e o endotélio apresenta 
superfície irregular e alargamento dos espaços interendoteliais. Pelo 
prolongado e aumentado extravasamento ocorre alargamento dos 
espaços pericapilares e edema (JUNIOR,2003) 
Neste ponto, apesar de ainda não totalmente elucidado se como 
causa ou consequência, mas de maneira muito importante na 
fisiopatologia da doença, soma-se ao processo a participação do 
sistema imunológico. Mediada pelas: (DIRETRIZES) 
 Moléculas de adesão intercelular (ICAM-1); 
 Citoquinas como interleucina (IL-6 e 8) 
 Fator de necrose tumoral (TNFβ), ocorre um estímulo local a 
resposta inflamatória através de macrófagos e neutrófilos 
Paradoxalmente, a presença destes fatores determina localmente 
um aumento da permeabilidade capilar com aumento do 
extravasamento que agora passa a ser acompanhado de 
macromoléculas e mesmo de elementos figurados do sangue como 
as hemácias. (DIRETRIZES) 
Os fagócitos na tentativa de absorver estes elementos aumentam a 
produção de grânulos citoplasmáticos contendo radicais livres de 
oxigênio potencializando ainda mais a resposta inflamatória local 
(DIRETRIZES) 
 O ambiente tecidual nas regiões mais acometidas começa a se 
tornar deletério as próprias células e paralelamente a isso o 
progressivo aumento da pressão no interstício passa a causar a 
diminuição de fluxo na microcirculação com consequente diminuição 
de oxigenação e trocas metabólicas. (DIRETRIZES) 
A lise das hemácias libera hemoglobina que no espaço extracelular 
é degradada a um subproduto, a hemossiderina, extremamente 
irritante aos tecidos. (DIRETRIZES) 
 A somatória de hipoperfusão tecidual relativa e agressão celular 
com depósito de hemossiderina culminam nas características que 
incluem o eczema de estase com ressecamento, descamação, 
adelgaçamento e prurido na pele, sinais inequívocos da alteração 
inflamatória. Uma dermatite “ocre” também é observada sendo o 
resultado dos depósitos dérmicos e subcutâneos de hemossiderina. 
(DIRETRIZES) 
 Por fim ocorre um processo de dermatolipoesclerose secundário a 
grande concentração de líquido e principalmente proteínas que 
ficaram retidas no interstício celular, levando primeiro ao 
endurecimento e aumento do poder oncótico intersticial e posterior 
a fibrose da pele e principalmente do tecido celular subcutâneo. 
Quando o agravamento da condição tecidual é tal que proporciona 
a destruição da pele e solução de continuidade com os tecidos mais 
profundos, a denominada “úlcera de estase” ou “úlcera varicosa”. 
(DIRETRIZES) 
 
OBS: Medindo-se a pressão venosa superficial distal nos membros 
inferiores de indivíduos normais encontramos valores de 
aproximadamente 80 a 90mmHg no repouso. Durante o exercício 
esta pressão decresce, chegando a valores como 30-40mmHg. Já 
indivíduos que apresentam IVC, apesar da pressão inicial ser idêntica 
durante o repouso, a mesma diminui significantemente menos (para 
algo como 70mmHg) ou mesmo aumenta, como na ocorrência de 
veias perfurantes insuficientes onde a pressão do compartimento 
muscular pode ser transmitida à superfície (DIRETRIZES) 
Manifestações clínicas 
A gravidade da doença tende a se correlacionar com o grau de 
incompetência das válvulas e da obstrução venosa. Algumas 
características especiais, decorrentes da hipertensão venosa, devem 
ser lembradas: (BRITO) 
 A sintomatologia é mais acentuada no final do dia, após a 
atividade rotineira do dia. Sendo que pela manhã os sintomas 
são ausentes ou muito discretos. 
 Temperaturas elevadas exarcerbam a sintomatologia, havendo 
piora no verão; 
 A ação hormonal também influencia no quadro, com maior 
número de queixas durante o período pré-menstrual e na 
vigência de tratamento de reposição hormonal ou uso de 
contraceptivos orais. 
Câimbras 
Podem ocorrer em portadoresde insuficiência venosa crônica, à 
noite, após períodos prolongados de ortostatismo. Podem ser 
ocasionadas, também, por múltiplos outros fatores, não sendo um 
sintoma típico. (BRITO) 
Dor 
O principal sintoma referido pelos pacientes é o desconforto na 
região dos membros inferiores, que pode ser referido como dor ou 
sensação de peso. 
A dor geralmente é caracterizada como pulsátil ou em queimação, 
e pode ser generalizada ou localizada em veias específicas. Nos casos 
mais graves, esse sintoma pode dificultar a deambulação ou até 
mesmo impedi--la. 
@poli.canuto 
A dor da doença venosa costuma piorar quando o paciente se 
mantém em posição supina por períodos prolongados, e melhora 
com a elevação dos membros e com a deambulação 
Edema 
 
O edema dos membros inferiores também é um sinal que costuma 
estar presente nos pacientes sintomáticos, estando relacionado ao 
refluxo venoso. 
Nos estágios iniciais, costuma ser unilateral, limitado a região do 
tornozelo e aparece ao final do dia. Entretanto, com a evolução da 
doença, o edema pode ser tornar persistente, bilateral, progredindo 
para a região da panturrilha e permanecer ao longo de todo o dia. 
Nas mulheres, o inchaço pode ainda piorar durante o período 
menstrual e durante a gestação. 
O edema costuma melhorar com a elevação dos membros e com 
a deambulação, e se exacerbar quando o paciente se mantém em 
pé por um período de tempo prolongado (PORTH) 
Fadiga e cansaço 
A fadiga e o prurido, que são ocasionados pela congestão venosa e 
pela liberação de histamina devido ao processo inflamatório local 
Telagiectasias 
 
O principal achado são as telangiectasias, que correspondem ao 
conjunto de vênulas dilatadas com menos de 1 mm de diâmetro, 
sendo mais comum em mulheres 
 
Varizes 
Quando essas veias dilatadas ultrapassam 3 mm de diâmetro passam 
a ser chamadas de varizes e costumam ter uma aparência tortuosa 
 
Alterações da pele 
São mais frequentemente encontradas no tornozelo, mas podem 
progredir para o pé e para a perna. 
A coloração alterada é devido a presença de hemossiderina, que é 
resultante da destruição dos glóbulos vermelhos extravasados 
através dos capilares 
Seu aparecimento se dá nas áreas em que os efeitos da hipertensão 
venosa são mais acentuados, ou seja, região maleolar e terço distal 
da perna, sendo também conhecida por hiperpigmentação em botas 
ou dermatite ocre. (BRITO) 
Pode ocorrer também em forma linear sobre trajeto venoso 
subcutâneo, após episódio de trombose venosa superficial. (BRITO) 
Dermatite por estase 
 
Corresponde a um processo inflamatório que se manifesta como 
uma erupção cutânea eczematosa caracterizada por sinais como 
prurido, eritema e descamação. 
A dermatite por estase é caracterizada pela presença de uma pele 
fina, brilhante, marrom-azulada, com pigmentação irregular e 
descamação, sem suporte de tecidos subcutâneos subjacentes. 
(PORTH) 
 
@poli.canuto 
Lipodermatosclerose 
 
Inflamação crônica associada a fibrose do tecido subcutâneo. 
Geralmente se inicia no tornozelo, mas pode envolver a perna 
circunferencialmente. 
A região acometida se apresenta endurecida e a pele é tipicamente 
pigmentada. 
Nos estágios mais avançados, a fibrose pode ser tão extensa que 
estrangula a perna, impedindo o fluxo linfático e venoso. 
Assim, os pacientes podem apresentar um edema importante acima 
e abaixo da região fibrosada. 
A atrofia branca pode surgir espontaneamente e consiste em áreas 
maculares brancas, indicando perda de fluxo sanguíneo, sendo, 
portanto, um sinal de gravidade. 
Úlceras 
 
A doença venosa crônica também pode levar a formação de úlceras, 
que são feridas associadas a um regime de hipertensão venosa. 
Essas lesões aparecem principalmente nas regiões mais distais da 
perna, sobretudo a nível do maléolo medial, não surgindo em regiões 
de antepé e acima do nível do joelho. 
Elas são caracterizadas por serem indolores, exsudativas, com base 
de tecido de granulação (bastante hiperemiado), bordas irregulares, 
mas não comprometidas, e podem ser múltiplas ou únicas. 
As ulcerações venosas, em geral, não cicatrizam espontaneamente, 
necessitando, portanto, de tratamento adequado. 
OBS: As características das úlceras venosas permitem diferenciá-las de 
outros tipos de úlceras que aparecem nos membros inferiores. Por exemplo, 
as úlceras arteriais costumam ser dolorosas e aparecem comumente no pé 
sobre os pontos de pressão. As úlceras diabéticas, por sua vez, costumam 
ser indolores, apresentam bordas comprometidas e também surgem nas 
regiões de aumento de pressão, como em proeminências ósseas. 
Tratamento não farmacológico 
Existe uma enorme variedade de curativos e técnicas utilizados para 
o tratamento local da úlcera venosa. Independente da técnica ou do 
material empregado, podemos considerar atualmente a compressão 
como a peça chave do tratamento conservador, agindo diretamente 
sobre os mecanismos da fisiopatologia que levam ao aparecimento 
das úlceras e agravamento da doença. (DIRETRIZES) 
Nesse tópico dispõe-se de uma série de modalidades de compressão 
que incluem as meias de compressão gradual, bandagens elásticas 
e inelásticas e compressão intermitente. (DIRETRIZES) 
A explicação sobre a ação na fisiopatologia da doença venosa 
parece semelhante entre os métodos induzindo uma menor 
dilatação das veias superficiais e profundas, melhora da ação da 
bomba da panturrilha e uma ação anti inflamatória que em conjunto 
determinam um menor edema e a diminuição da pressão venosa 
ambulatorial. (DIRETRIZES) 
Essas meias fornecem um gradiente de pressão ao longo do seu 
comprimento, ampliando a velocidade do fluxo sanguíneo (a pressão 
é aplicada no tornozelo - em torno de 30-50mmHg -, e vai 
decrescendo proximalmente). Os pacientes com varizes 
frequentemente relatam uma rápida melhora sintomática com o uso 
dessa terapia. 
Elevação dos membros: elevar os pés acima do nível do coração, 
por cerca 30 minutos, 3 a 4 vezes por dia, pode diminuir a 
sintomatologia dos pacientes, bem como ajudar no processo de 
cicatrização das úlceras venosas 
Cuidados com a pele: Importante manter o cuidado adequado da 
pele, que inclui a limpeza e o uso de emolientes para ajudar a manter 
a barreira intacta. 
Exercícios: a contração da musculatura da perna é um dos principais 
determinantes do fluxo venoso. Pacientes com insuficiência venosa 
comumente apresentam essa bomba venosa prejudicada. Assim, 
caminhadas diárias e exercícios simples, como a flexão do tornozelo 
enquanto estão sentados, são medidas acessíveis que podem 
melhorar os parâmetros hemodinâmicos dos pacientes e favorecer 
a cicatrização das úlceras 
Tratamento farmacológico 
Medicações flebotônicas ou venoativas 
Podem ser dividas em: (DIRETRIZES) 
 Naturais (alfa ou gama benzopironas, escinas) 
 Sintéticas (dobesilato de cálcio e aminaftona) 
A ação destas drogas inclui a diminuição da permeabilidade capilar, 
efeito linfocinético, menor apoptose das células endoteliais e uma 
ação anti inflamatória por diminuição da adesividade de células de 
defesa (DIRETRIZES) 
@poli.canuto 
Atualmente as drogas venoativas ou flebotônicas não podem ser 
consideradas um tratamento no sentido da cura ou mudança da 
evolução natural da doença, porem, os estudos disponíveis, indicam 
que pelo menos em dois pontos a utilização dos flebotônicos pode 
contribuir no tratamento da doença venosa, são eles a diminuição 
do edema e o controle dos sintomas relacionados a presença da 
insuficiência venosa crônica em seus diversos graus de apresentação 
clínica (DIRETRIZES) 
Referências 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 202 
DO PROJETO DIRETRIZES, Calógero Presti-Responsável et al. INSUFICIÊNCIA 
VENOSA CRÔNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO. BONOW, Bonow. 
Braunwald - Tratado de Doenças Cardiovasculares. Grupo GEN, 2017 
BRAUNWALD – TRATADO DE DOENCAS CARDIOVASCULARES,10ª EDIÇÃO, 
by Elsevier. Diretrizes de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Cardiologia. 
MERLO et. al. Insuficiência Venosa Crônica: diagnóstico e tratamento. 
Diretriz da Sociedade Brasileira de An 
JATENE, I.B.; FERREIRA, J.F.M.; DRAGER, L.F.; AL., E. Tratado de cardiologia 
SOCESP.