Oxidação dos A G

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Condensação = citrato
Oxidação dos A.G.
Regulação Lipideos
Beta Oxidação
Lipólise
Insulina
Glucaon
Epinefrina
Cortisol
Acil-Coa Enoil-CoA-hidratase
Beta-hidroxiacil-CoA-
desidrogenase
Beta-ceto-tiolase
A.G. Menos 2C que volta a ser substrato para a primeira
enzima. Ocorrendo isso até que ocorra a quebra completa
Regulação
Coordenada
Hiperglicemia
(aumento da insulina)
Ativação da fosfatase
(desfosforila)
Remoção do P da enzima Acetil-CoA
Carboxilase (ACC) = se torna mais ativa
Age sobre Acetil-CoAMalonil-CoA
Se houver excesso de Malonil-
CoA no hepatocito
Lipogenese
Inibição de CPTI (isso faz ele ser regulatório,
pois inibe indiretamente a beta-oxidação)
Hipoglicemia
Tecido adiposo e Sistema
Nervoso = corpos cetonicos
Tecido muscular (esquelético e cardíaco) =
lipólise e poucos cc
Inibição do CKAumento do NADHInibe a enzima que transformariamalato em oxaloacetato Elevação de malato
Aumento de Acetil-CoA
Ativação das enzimas da cetogenese,
limitando a beta oxidação
Via Glicidica e
A.A.
Piruvato
Piruvato desidrogenaseAcetil-CoA
Piruvato carboxilaseOxaloacetato
Beta oxidação ativa
Desiquilibrio, pelo fato de haver acetil-coa
direto, sem precisar da formação de piruvato
Jejum/Atividade
Física
Elevação de glucagon e
adrenalina
Interação com os receptores
específicos nos adipócitos
Hormônios promovem, via proteína G,
a ativação da proteina cinase A
Proteina cinase A fosforila
a lipase hormonio sensivel
Lipase hormônio sensível
começa a degradar
triacilglicerol (libera um A.G.) = diacilglicerol
(libera um A.G.) = monoacilglicerol (libera um
A.G.) = glicerol
A.G. Liberados se associam a albumina para que ocorra a
circulação e assim transferidos para os tecidos (muscular e
hepatocitos -promove beta oxidação)
Oxidação dos A.G. depende dela
Controlada pela enzima lipase hormonio sensivel no
adipócito que é ativada pela PKA (fosforilação)
Ácidos Graxos
Oxidados (produção de ATP)
Esterificados
(armazenameto)
Adição de outra molécula (ex:
c/ glicerol = triglicerideo)
A.G. -> beta-oxidação
Glicerol -> gliconeogenese
Acetil-CoA, FADH2, NADH
Ciclo da Carnitina (ativação
e transporte p/ mitocondria)
A.G. no citoplasma deve ser
ativado para que nao reaja com
outras substancias
A.G. + Coenzima A
= Acil-CoA
Tiocinase
A molécula é muito grande, de modo
que não permite que ultrapasse a
membrana mitocondrial 
CPTI
A.G. + Carnitina =
carnitina Acil-CoA
Translocase
Carnitina Acil-CoA para
dentro da matriz
CPTII
A.G. + coenzima A;
Libera carnitina
Substrato para
beta-oxidação
Clivagem
Ponto de clivagem na beta-oxidação será
no carbono beta (3ºC) após a carbonila
A.G. de 16C
Passa 8X pois cada molécula
de acetil possui 2C
7NADH, 7FADH2 e 8 Acetil-CoA
(na última reação são liberados 2)
A.G. de 25C (cadeia impar)
11 Acetil-CoA (2C) + 1
propionil-CoA (3C)
Transportado para o citoplasma pela
lançadeira malato aspartato
Acetil-CoA
CK e fosforilação
oxidativa = ATP
Não ocorre no tecido nervoso por causa da barreira
hematoencefálica e suas junções de oclusão
Ativados em seu derivado
CoA, usando ATP
Mitocondria
A.G. ramificados
sofem alfa oxidação 
Inibida pela insulina
Glucagon estimula
Percursor da síntese de A.G.
Liberação de 2C + 1 Acetil