UNIDADE 02 - CUIDADO INTEGRAL À SAÚDE DO ADULTO I PRÁTICA DE ENFERMAGEM PARA TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO DE ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES

Prévia do material em texto

UNIDADE 02 - CUIDADO INTEGRAL À SAÚDE DO ADULTO I
PRÁTICA DE ENFERMAGEM PARA TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO DE ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
Wendel Mombaque dos Santos
Iniciar
Olá!
Você está na Unidade Prática de Enfermagem para Tratamento e Diagnóstico de Alterações Cardiovasculares. Conheça aqui as alterações do sistema cardiovascular, as técnicas de realização do eletrocardiograma, e pressão venosa central no contexto da prática assistencial do(a) enfermeiro(a). 
Aprenda aspectos importantes, tais como os aspectos clínicos, epidemiológicos e psicossociais que fundamentam o cuidar de pessoas com alterações do sistema cardiovascular, assim como os fatores relacionados à hipertensão, trombose venosa profunda, insuficiência, cardíaca congestiva, infarto do miocárdio e arritmias cardíacas. Você já pensou como esses fatores podem impactar a saúde de nossos pacientes? Pois então, essa é a resposta que iremos descobrir a seguir nesta unidade.
Bons estudos!
1. Sinais e sintomas cardíacos
Os pacientes com distúrbios cardiovasculares podem apresentar dor ou desconforto no peito, falta de ar ou dispneia, edema e ganho de peso, palpitações, fadiga, tontura e síncope ou perda de consciência (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012) . Sendo assim, nem todo desconforto no peito está relacionado à isquemia miocárdica e, quando um paciente sente desconforto no peito, as perguntas devem se concentrar na diferenciação de uma condição grave e com risco de vida, como o infarto agudo do miocárdio, de condições menos graves ou que seriam tratadas de maneira diferente (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012) . Desta forma, o(a) enfermeiro(a) deve realizar uma adequada consulta de enfermagem (BRAGA; DA SILVA, 2011; SMELTZER; BARE, 2012; TAYLOR et al., 2014) .
1.1. Exame físico
Um exame físico deve ser realizado para confirmar os dados obtidos no histórico de saúde. Além de observar a aparência geral do paciente, um exame físico cardíaco deve incluir uma avaliação da eficácia do coração no bombeamento de sangue (SMELTZER; BARE, 2012). As indicações de que o coração não está se contraindo suficientemente ou funcionando de maneira eficaz, como uma bomba, incluem pressão de pulso reduzida, aumento cardíaco e sopros e ritmos de galope (sons cardíacos anormais) (SMELTZER; BARE, 2012).
A quantidade de sangue que preenche os átrios e ventrículos, e as pressões resultantes (chamadas volumes e pressões de preenchimento) são estimadas pelo grau de distensão da veia jugular e pela presença ou ausência de congestão nos pulmões, edema periférico e alterações posturais na pressão arterial que ocorrem quando o indivíduo se senta ou se levanta (SMELTZER; BARE, 2012).
O débito cardíaco é refletido pela cognição, frequência cardíaca, pressão de pulso, cor e textura da pele e débito urinário (SMELTZER; BARE, 2012). Observe que os achados do exame físico estão correlacionados com os dados obtidos nos procedimentos de diagnóstico, como o monitoramento hemodinâmico (SMELTZER; BARE, 2012). O exame procede logicamente da cabeça aos pés, e deve abranger a aparência geral, cognição, pele, pressão arterial, pulsos arteriais, pulsações e pressões venosas jugulares, coração, extremidades, pulmões e abdômen (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
1.2  Pulsações venosas jugulares
Uma estimativa da função cardíaca do lado direito pode ser feita observando-se as pulsações das veias jugulares do pescoço. Isso fornece um meio de estimar a pressão venosa central, que reflete a pressão diastólica final do ventrículo direito ou auricular. As pulsações das veias jugulares internas são mais comumente avaliadas (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
As veias jugulares externas são frequentemente distendidas enquanto o paciente estiver deitado, em decúbito dorsal, na mesa de exame ou cama (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012). À medida que a cabeça do paciente é elevada, a distensão das veias desaparece (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
As veias normalmente não são aparentes se a cabeça da cama ou a mesa de exame é elevada em mais de 30 graus (SMELTZER; BARE, 2012). A distensão óbvia das veias com a cabeça do paciente elevada 45 graus a 90 graus indica um aumento anormal no volume do sistema venoso, e pode estar mais associado a insuficiência cardíaca direita, menos comumente com obstrução do fluxo sanguíneo na veia cava superior e raramente com embolia pulmonar maciça aguda (SMELTZER; BARE, 2012).
1.3 Inspeção cardíaca e palpação
O exame da parede torácica é realizado na área aórtica, ponto de Erb, área ventricular direita ou tricúspide, área ventricular esquerda ou apical e área epigástrica (SMELTZER; BARE, 2012).
Na maior parte do exame, o paciente fica em decúbito dorsal, com a cabeça levemente elevada. O(a) enfermeiro(a) destro(a) está posicionado no lado direito do paciente e o canhoto(a) no lado esquerdo. De maneira sistemática, cada área do precórdio é inspecionada e depois palpada. A iluminação oblíqua é usada para ajudar o examinador a identificar pulsações sutis. Um impulso normal que é distinto e localizado sobre o ápice do coração é chamado de impulso apical e pode ser observado em jovens e em pessoas mais velhas que são magras. O impulso apical é normalmente localizado e auscultado no quinto espaço intercostal esquerdo, na linha médio-clavicular (SMELTZER; BARE, 2012).
Em muitos casos, o impulso apical é palpável e normalmente é sentido como uma pulsação leve, com 1 a 2 cm de diâmetro. É sentido no início do primeiro som cardíaco e dura apenas metade da sístole (SMELTZER; BARE, 2012). Desta forma, o(a) enfermeiro(a) usa a palma da mão para localizar o impulso apical inicialmente e os dedos para avaliar seu tamanho e qualidade (SMELTZER; BARE, 2012). Um impulso apical amplo e vigoroso é conhecido como elevação ou elevação do ventrículo esquerdo e é assim chamado porque parece levantar a mão da parede torácica durante a palpação (SMELTZER; BARE, 2012).
Um impulso apical abaixo do quinto espaço intercostal ou lateral à linha médio-clavicular geralmente indica aumento do ventrículo esquerdo por insuficiência ventricular esquerda (SMELTZER; BARE, 2012). Normalmente, o impulso apical é palpável em apenas um espaço intercostal, a palpabilidade em dois ou mais espaços intercostais adjacentes indica aumento do ventrículo esquerdo (SMELTZER; BARE, 2012).
Se o impulso apical puder ser palpado em duas áreas distintas e os movimentos da pulsação forem paradoxais (não simultâneos), deve-se suspeitar de um aneurisma ventricular (SMELTZER; BARE, 2012). O fluxo sanguíneo anormal e turbulento no coração pode ser palpado com a palma da mão, como uma sensação de ronronar, esse fenômeno é chamado de emoção e está associado a um murmúrio alto (SMELTZER; BARE, 2012). 
Durante a realização do exame físico não devemos palpar as artérias temporais ou carótidas simultaneamente, pois pode diminuir o fluxo sanguíneo no cérebro. Desta forma, asseguramos que o processo de enfermagem garanta mais segurança ao paciente e evite a ocorrência de eventos adversos.
1.4 Ausculta cardíaca 
Durante a ausculta, o paciente permanece em decúbito dorsal e a sala de exames fica o mais quieta possível. Um estetoscópio com diafragma é necessário para uma ausculta precisa do coração (SMELTZER; BARE, 2012). Usando o diafragma do estetoscópio, o examinador inicia o exame na área apical e progride para cima, ao longo da borda esternal esquerda, para as áreas pulmonar e aórtica (SMELTZER; BARE, 2012). Se desejado, o examinador pode optar por iniciar o exame nas áreas aórtica e pulmonar e progredir para baixo até o ápice do coração (SMELTZER; BARE, 2012). 
Inicialmente, S1 é identificado e avaliado em relação à sua intensidade e divisão e, em seguida, S2 é identificado e sua intensidade e qualquer divisãosão observadas (SMELTZER; BARE, 2012). Após se concentrar em S1 e S2, o examinador ouve sons extras na sístole e depois na diástole (SMELTZER; BARE, 2012).
Finalmente, o paciente é posicionado para o lado esquerdo e o estetoscópio é colocado na área apical, onde um sopro S3, S4 e mitral é mais facilmente detectado (SMELTZER; BARE, 2012). Depois que uma anormalidade é ouvida, toda a superfície do tórax é reexaminada para determinar a localização exata do som e sua radiação (SMELTZER; BARE, 2012). Além disso, o paciente, que pode estar preocupado com o exame prolongado, deve receber apoio e ser tranquilizado (SMELTZER; BARE, 2012).
Os achados auscultatórios, principalmente os sopros, são documentados através da identificação da localização na parede torácica, tempo do som durante a sístole ou durante a diástole, descrito como precoce, intermediário ou tardio, Intensidade do som, qualidade do som, comumente descrita como sopro, forte ou musical, e localização da radiação do som longe de onde é ouvido mais alto (SMELTZER; BARE, 2012).
1.5  Avaliação dos sons cardíacos
A interpretação dos sons cardíacos requer conhecimento detalhado da fisiologia cardíaca e da fisiopatologia das doenças cardíacas e devemos levar em consideração que existem diferentes níveis de desempenho nos quais se espera que o(a) enfermeiro(a) funcione (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
O primeiro nível é simplesmente reconhecer que o que se está ouvindo não é normal, tais como um terceiro som cardíaco, um sopro na sístole ou na diástole, uma fricção pericárdica no meio do esterno ou um segundo som cardíaco amplamente dividido (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; DOURADO et al., 2004, 2006; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012). Esse nível de função é útil na triagem e é o tipo de atividade envolvida na realização de exames físicos de rotina ou de triagem (SMELTZER; BARE, 2012).
O segundo nível envolve o reconhecimento de padrões e o profissional de enfermagem observa corretamente os achados e pode reconhecer os diferentes tipos de sons, bem como o significado diagnóstico dos sons comuns (PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014). No seu nível mais sofisticado, o diagnóstico cardíaco pode ser interpretativo, no qual os enfermeiros(as) altamente qualificados(as) podem diferenciar disritmias e responder de acordo, e podem ainda determinar o significado da aparência e desaparecimento de galope durante o tratamento de pacientes (PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014). 
2.Alterações do sistema cardiovascular 
As alterações do sistema cardiovascular podem provocar diferentes tipos de patologias, as quais podem ter início agudo ou crônico. Desta forma, o(a) enfermeiro(a) deve estar atento às alterações no sistema cardíaco do paciente para conseguir prestar o atendimento de forma integral (PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014) .
2.1  Aterosclerose coronária
A aterosclerose é umas das doenças cardíacas mais comuns atualmente, ela consiste no acúmulo anormal de lipídios ou gorduras, substâncias e tecido fibroso na parede do vaso sanguíneo. Essas substâncias criam bloqueios ou estreitam os vasos de uma maneira que reduz o fluxo sanguíneo para o miocárdio (PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014).
A aterosclerose envolve uma resposta inflamatória repetitiva à lesão da parede arterial e uma alteração nas propriedades biofísicas e bioquímicas das paredes arteriais (PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014). Uma associação entre uma infecção e o desenvolvimento posterior de doenças cardíacas pode estar relacionada ao aparecimento desta patologia, assim como a administração de antibióticos para prevenir doenças cardíacas, uma vez que se trata de uma doença progressiva que pode ser reduzida e, em alguns casos, revertida (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; DOURADO et al., 2004; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014).
2.2 Angina pectoris 
A angina pectoris é uma síndrome clínica geralmente caracterizada por episódios ou paroxismos de dor ou pressão no peito anterior. A causa geralmente é fluxo sanguíneo coronário insuficiente (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014).
O fluxo insuficiente resulta em um suprimento diminuído de oxigênio para atender a uma demanda aumentada de oxigênio no miocárdio em resposta a esforço físico ou estresse emocional e em outras palavras, a necessidade de oxigênio excede a oferta (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012; TAYLOR et al., 2014). A gravidade da angina é baseada na atividade precipitante e seu efeito nas atividades da vida diária (SMELTZER; BARE, 2012).
2.3 Infarto do miocárdio 
O infarto do miocárdio refere-se ao processo pelo qual áreas das células do miocárdio no coração são destruídas permanentemente (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012). Como a angina instável, o infarto do miocárdio é geralmente causado pela redução do fluxo sanguíneo em uma artéria coronária devido à aterosclerose e oclusão de uma artéria por um êmbolo ou trombo (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
Como angina instável e infarto agudo do miocárdio são considerados o mesmo processo, o termo síndrome coronariana aguda pode ser usado para esses diagnósticos (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012). Outras causas de infarto do miocárdio incluem vasoespasmo de uma artéria coronária, suprimento diminuído de oxigênio e aumento da demanda por oxigênio. Em cada caso, existe um desequilíbrio profundo entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
A oclusão coronariana, ataque cardíaco e infarto do miocárdio são termos usados ​​como sinônimos, mas o termo preferido é infarto do miocárdio e a área do infarto leva tempo para se desenvolver (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012). À medida que as células são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, a lesão celular ocorre e, com o tempo, a falta de oxigênio resulta em infarto ou morte das células (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
Várias descrições são usadas para identificar esta situação, tais como a localização da lesão na parede do ventrículo esquerdo ou no ventrículo direito e o momento no processo do infarto (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012). O eletrocardiograma geralmente identifica o local, e a história do paciente identifica o momento. Independentemente da localização do infarto do músculo cardíaco, o objetivo da terapia médica é prevenir ou minimizar a morte do tecido do miocárdio e prevenir complicações (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012).
2.4 Disritmias 
Disritmias são distúrbios da formação e/ou condução do impulso elétrico dentro do coração (SMELTZER; BARE, 2012). Esses distúrbios podem causar distúrbios na frequência cardíaca, no ritmo cardíaco ou em ambos (SMELTZER; BARE, 2012). As disritmias podem ser inicialmente evidenciadas pelo efeito hemodinâmico que causam, por exemplo, uma mudança na condução pode alterar a ação de bombeamento coração e causar diminuição da pressão arterial (SMELTZER; BARE, 2012).
As disritmias são diagnosticadas através da análise e são nomeados de acordo com o site de origem do impulso, e com o mecanismo de formação ou condução envolvido (SMELTZER; BARE, 2012). Por exemplo, um impulso que se origina no sinoatrial e que possui uma taxa lenta é chamado bradicardia sinusal (SMELTZER; BARE, 2012).
3.Distúrbiosvalvares adquiridos 
As válvulas do coração controlam o fluxo de sangue através do coração para a artéria pulmonar e para a aorta, abrindo e fechando em resposta às mudanças da pressão arterial, à medida que o coração se contrai e relaxa durante o ciclo cardíaco (SMELTZER; BARE, 2012) . As válvulas atrioventriculares separam os átrios dos ventrículos e incluem a válvula tricúspide, que separa o átrio direito do ventrículo direito, e a válvula mitral, que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012) . A válvula tricúspide possui três folhetos e a válvula mitral tem dois, no entanto ambas as válvulas têm cordas tendíneas que ancoram os folhetos valvares nos músculos papilares e na parede ventricular esquerdo (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012) .
As válvulas semilunares estão localizadas entre os ventrículos e suas artérias correspondentes (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012) . A válvula pulmonar fica entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar; a válvula aórtica fica entre o ventrículo esquerdo e a aorta e, quando qualquer uma das válvulas cardíacas fecha ou abre inadequadamente, o fluxo sanguíneo é afetado. Quando as válvulas não fecham completamente, o sangue flui para trás, através da válvula em um processo chamado regurgitação (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012) .
Quando as válvulas não abrem completamente, uma condição chamada estenose, o fluxo de sangue através da válvula é reduzido (DA COSTA GALVÃO et al., 2016; PEREIRA et al., 2011; SMELTZER; BARE, 2012; STIPP, 2012) . Os distúrbios da válvula mitral se enquadram nas seguintes categorias: prolapso da válvula mitral, regurgitação mitral e estenose mitral (SMELTZER; BARE, 2012) . Os distúrbios da válvula aórtica são classificados como regurgitação aórtica e estenose aórtica. Desordens tricúspides e valvas pulmonares também ocorrem, geralmente com menos sintomas e complicações. Regurgitação e estenose podem ocorrer ao mesmo tempo na mesma válvula ou em válvulas diferentes (SMELTZER; BARE, 2012) .
3.1 Alterações na válvula mitral
O prolapso da válvula mitral é uma deformidade que geralmente não produz sintomas, raramente progride, e pode resultar em morte súbita (SMELTZER; BARE, 2012; TAYLOR et al., 2014). O prolapso da válvula mitral ocorre mais frequentemente em mulheres do que em homens. Nos últimos anos, esse distúrbio foi diagnosticado com mais frequência, provavelmente como resultado de métodos de diagnóstico aprimorados (CARVALHO et al., 1998; KUBO et al., 2001; SMELTZER; BARE, 2012).
A regurgitação mitral envolve o fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole. Muitas vezes, as margens da válvula mitral não podem fechar durante a sístole (CARVALHO et al., 1998; KUBO et al., 2001; SMELTZER; BARE, 2012).
A estenose mitral é uma obstrução do sangue que flui do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, que é frequentemente causada por endocardite reumática, que espessa progressivamente os folhetos da valva mitral e as cordas tendíneas. Os folhetos frequentemente se fundem e, eventualmente, o orifício da válvula mitral se estreita e obstrui progressivamente o fluxo sanguíneo no ventrículo (CARVALHO et al., 1998; KUBO et al., 2001; SMELTZER; BARE, 2012).
3.2 Alterações aórticas
Regurgitação aórtica é o fluxo de sangue de volta ao ventrículo esquerdo da aorta durante a diástole, o qual pode ser causado por inflamação ou lesões que deformam os folhetos da válvula aórtica, impedindo-os de fechar completamente o orifício da válvula aórtica (CARVALHO; ALMEIDA; LIMA, 2001; SMELTZER; BARE, 2012). Esse defeito valvar também pode resultar de endocardite congênita, anormalidades, doenças como a sífilis, aneurisma dissecante, que causa dilatação ou ruptura da aorta ascendente ou deterioração de substituição da válvula aórtica (BY QUADRICUSPID, 1993; CARVALHO et al., 2001; SMELTZER; BARE, 2012).
A estenose da válvula aórtica estreita o orifício entre o ventrículo esquerdo e a aorta. Nos adultos, a estenose pode envolver malformações congênitas dos folhetos ou um número anormal de folhetos (ou seja, um ou dois em vez de três); ou pode resultar de endocardite reumática ou calcificação da cúspide por causa desconhecida, e os folhetos da válvula aórtica podem se fundir (BY QUADRICUSPID, 1993; CARVALHO et al., 2001; SMELTZER; BARE, 2012).
3.3 Hipertensão 
A hipertensão é uma pressão arterial sistólica superior a 140 mm Hg e uma pressão diastólica superior a 90 mm Hg durante um período prolongado, com base na média de duas ou mais medidas de pressão arterial realizadas em dois ou mais contatos com o profissional de saúde após um procedimento inicial (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012).
A classificação mostra a relação direta entre o risco de morbimortalidade por hipertensão e o nível de pressão arterial sistólica e diastólica, ou seja, quanto maior a pressão sistólica ou diastólica, maior o risco (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012). Aproximadamente 20% a 25% da população adulta tem hipertensão, dos quais 90% e 95% têm hipertensão primária, o que significa que o motivo da elevação da pressão arterial não pode ser identificado (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012). Os 5% a 10% restantes desse grupo apresentam pressão alta relacionada a causas específicas, como estreitamento das artérias renais, doença do parênquima renal, uso de medicamentos, gravidez e coarctação da aorta (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012).
Hipertensão secundária é o termo usado para indicar pressão alta de uma causa identificada, e, uma vez identificada, a pressão arterial elevada deve ser monitorada em intervalos regulares, pois a hipertensão é uma condição vitalícia. A hipertensão geralmente acompanha os fatores de risco para doenças cardíacas ateroscleróticas, como dislipidemia e diabetes mellitus (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012).
A pressão alta pode ser vista como um sinal, um fator de risco para doença cardiovascular aterosclerótica ou uma doença. Desta forma, devemos utilizar a aferição da pressão arterial para monitorar o estado clínico de um paciente (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012). A pressão elevada pode indicar uma dose excessiva de medicação vasoconstritora ou outros problemas (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012).
Como fator de risco, a hipertensão contribui para a taxa na qual a placa aterosclerótica se acumula dentro das paredes arteriais. Como doença, a hipertensão é um dos principais contribuintes para a morte por doença vascular cardíaca, renal e periférica (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012). A elevação prolongada da pressão arterial eventualmente danifica os vasos sanguíneos por todo o corpo, principalmente nos órgãos-alvo, como coração, rins, cérebro e olhos (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012). As consequências usuais da hipertensão prolongada e descontrolada são infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, derrames e visão prejudicada (NOBRE et al., 2010; PASSOS et al., 2006; PÉRES et al., 2003; RONDON; BRUM, 2003; SMELTZER; BARE, 2012). 
3.4  Trombose venosa profunda
A trombose venosa profunda e outras complicações, como embolia pulmonar, são complicações potenciais da realização de procedimentos cirúrgicos (BARROS-SENA; GENESTRA, 2008; ENGELHORN et al.,2002; MACHADO et al., 2008; SMELTZER; BARE, 2012). A resposta ao estresse iniciada como resultado da cirurgia inibe o sistema fibrinolítico, resultando em hipercoagulabilidade do sangue, adicionalmente fatores como desidratação, baixo débito cardíaco, acumulação de sangue nas extremidades e repouso no leito aumentam o risco de formação de trombose (BARROS-SENA; GENESTRA, 2008; ENGELHORN et al., 2002; MACHADO et al., 2008; SMELTZER; BARE, 2012).
Embora todos os pacientes no pós-operatório apresentem algum risco, certas cirurgias e populações de pacientes apresentam um risco maior. O primeiro sintoma da trombose venosa profunda pode ser uma dor ou cãibra na panturrilha (BARROS-SENA; GENESTRA, 2008; ENGELHORN et al., 2002; MACHADO et al., 2008; SMELTZER; BARE, 2012). Embora não esteja presente em todos os casos, a dor na panturrilha, provocada pela dorsiflexão do tornozelo (sinal de Homans), sugere trombose (BARROS-SENA; GENESTRA, 2008; ENGELHORN et al., 2002; MACHADO et al., 2008; SMELTZER; BARE, 2012). A dor e a sensibilidade iniciais podem ser seguidas por um inchaço doloroso de toda a perna, geralmente acompanhado de febre, calafrios e diaforese (BARROS-SENA; GENESTRA, 2008; ENGELHORN et al., 2002; MACHADO et al., 2008; SMELTZER; BARE, 2012).
Para o tratamento profilático de pacientes no pós-operatório, é recomendado:
· administração de heparina em dose baixa;
· compressão pneumática externa;
· uso de meias elásticas compressivas;
· deambulação precoce;
· exercícios horários das pernas;
· hidratação adequada.
É importante evitar o uso de rolos de cobertor, travesseiros ou qualquer forma de elevação que possa contrair vasos sob os joelhos. Mesmo oscilações prolongadas (com o paciente sentado na beira da cama com as pernas penduradas ao lado) podem ser perigosas e não são recomendadas em pacientes suscetíveis, porque a pressão sob os joelhos pode impedir a circulação.
4. Eletrocardiograma
O impulso elétrico que viaja através do coração pode ser visualizado por meio de eletrocardiografia, cujo produto final é um ECG (eletrocardiograma) (SMELTZER; BARE, 2012) . Cada fase do ciclo cardíaco é refletida por formas de onda específicas na tela de um monitor cardíaco ou em uma tira de papel milimétrico de ECG (SMELTZER; BARE, 2012).
O profissional de enfermagem é um dos profissionais responsáveis pela realização do ECG, desta forma devemos ter compreensão da correta maneira de realizar este exame, evitando que possíveis interferências ocorram na interpretação deste material (BARROS-SENA; GENESTRA, 2008; ENGELHORN et al., 2002; MACHADO et al., 2008; SMELTZER; BARE, 2012) . 
#PraCegoVer: Na ilustração, há uma profissional de saúde, usando uma touca, e desenhando ondas de frequência cardíaca, como em um eletrocardiograma.
4.1 Interpretação do eletrocardiograma
Um eletrocardiograma é obtido através da abrasão leve da pele com uma gaze limpa e seca e a colocação de eletrodos no corpo em áreas específicas (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012). Os eletrodos têm várias formas e tamanhos, mas todos têm dois componentes que são uma substância adesiva que se liga à pele para fixar o eletrodo no lugar e uma substância que reduz a impedância elétrica da pele e promove a detecção da corrente elétrica (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012).
O número e a localização dos eletrodos dependem do tipo de ECG necessário. A maioria dos monitores contínuos usa de dois a cinco eletrodos, geralmente colocados nos membros e no peito. Esses eletrodos criam uma linha imaginária que serve como ponto de referência a partir do qual a atividade elétrica é visualizada (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012). Portanto, as formas de onda do ECG, que aparecem no papel ou no monitor cardíaco, representam a corrente elétrica em relação ao eletrodo, e uma mudança na forma de onda pode ser causada por uma mudança na corrente elétrica ou por uma alteração no eletrodo (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012).
4.2 Realizando o eletrocardiograma
Para a realização do eletrocardiograma os eletrodos são conectados aos fios dos cabos, conectados a alguns equipamentos (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012). Sendo esses equipamentos:
· uma máquina de ECG colocada ao lado do paciente para uma gravação imediata (ECG padrão de 12 derivações);
· um monitor cardíaco ao lado do paciente para leitura contínua; esse tipo de monitoramento, geralmente chamado de monitoramento por fio, está associado a unidades de terapia intensiva;
· uma pequena caixa que o paciente carrega, e que transmite continuamente as informações do ECG por ondas de rádio para um monitor central, localizado em outro local (chamado telemetria);
· uma máquina pequena e leve, do tipo gravador (chamada monitor Holter), que o paciente usa e que registra continuamente o ECG em uma fita, que é vista mais tarde e analisado com um scanner.
O posicionamento dos eletrodos para monitoramento contínuo, telemetria ou monitoramento Holter varia de acordo com o tipo de tecnologia que é apropriado e disponível, com o objetivo do monitoramento, e com os padrões da instituição (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012). Para um ECG padrão de 12 derivações, 10 eletrodos (seis no peito e quatro nos membros) são colocados no corpo e, para evitar interferência da atividade elétrica do músculo esquelético, os eletrodos dos membros são geralmente colocados em áreas que não são ósseas e que não apresentam movimento significativo (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012).
Esses eletrodos de membros fornecem as seis primeiras derivações: derivações I, II e III; aVR, aVL e aVF. Os seis eletrodos do tórax são presos ao tórax em áreas muito específicas (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012). Os eletrodos torácicos fornecem as derivações V ou precordiais (V1 a V6) e, para localizar o quarto espaço intercostal e a colocação de V1, localize o ângulo esternal e, em seguida, o entalhe esternal, que é cerca de uma ou duas polegadas abaixo do ângulo esternal (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012). Quando os dedos são movidos para a direita imediata do paciente, a segunda costela pode ser palpada, já o segundo espaço intercostal é o recuo sentido logo abaixo da segunda costela (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012).
A localização do espaço intercostal específico é fundamental para a correta colocação do eletrodo torácico (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012). Erros no diagnóstico podem ocorrer se os eletrodos forem colocados incorretamente, assim como às vezes, quando o paciente está no hospital e precisa ser monitorado de perto quanto a alterações no ECG, os eletrodos torácicos são deixados no lugar para garantir a mesma localização nos ECGs de acompanhamento. Um ECG padrão de 12 derivações reflete a atividade elétrica principalmente no ventrículo esquerdo. A colocação de eletrodos adicionais para outros condutores pode ser necessária para obter informações mais completas (FELDMAN; GOLDWASSER, 2004; LAZZOLI et al., 2002; NICOLAU et al., 2003; SCHWARZ, 2009; SMELTZER; BARE, 2012).
5. Pressão venosa central
A PVC (pressão venosa central) consiste na avaliação da pressão na veia cava ou no átrio direito, é utilizada para avaliar a função ventricular direita e o retorno do sangue venoso para o lado direito do coração (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES;SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012) . A PVC pode ser medida continuamente, conectando-se um cateter posicionado na veia cava, ou a porta proximal de um cateter de artéria pulmonar a um sistema de monitoramento de pressão. Pacientes em unidades médico-cirúrgicas gerais que necessitam de monitoramento da PVC podem ter um cateter de lúmen único ou multilumen colocado na veia cava. A medição intermitente da PVC pode ser obtida com o uso de um manômetro de água (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012) .
5.1 Orientações gerais
Como as pressões no átrio direito e no ventrículo direito são iguais no final da diástole, a PVC também é um método indireto para determinar a pressão de enchimento do ventrículo direito (pré-carga). Isso torna a PVC um parâmetro hemodinâmico útil a ser observado ao gerenciar o status do volume de fluido de um paciente instável (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012). 
O monitoramento da PVC é mais valioso quando as pressões são monitoradas ao longo do tempo e estão correlacionadas com o estado clínico do paciente (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012). Uma pressão crescente pode ser causada por hipervolemia ou por uma condição, como a insuficiência cardíaca, que resulta em uma diminuição da contratilidade do miocárdio. A monitorização da artéria pulmonar é preferida para o paciente com insuficiência cardíaca (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012).
A diminuição da PVC indica redução da pré-carga do ventrículo direito, geralmente causada por hipovolemia. Este diagnóstico pode ser comprovado quando uma infusão intravenosa rápida faz com que o PVC aumente (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012). 
5.2 Cuidados de enfermagem
Uma vez inserido o cateter da PVC, ele é fixado e é aplicado um curativo estéril e seco. A colocação do cateter é confirmada por radiografia de tórax e o local é inspecionado diariamente quanto a sinais de infecção. O sistema de monitoramento de curativos e pressão ou o manômetro de água são alterados de acordo com a política do hospital. Em geral, o curativo deve ser mantido seco e com ar oclusivo, e as trocas de curativos são realizadas com o uso da técnica estéril (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012).
Os cateteres de PVC podem ser usados ​​para infundir fluidos intravenosos, administrar medicamentos intravenosos e coletar amostras de sangue, além de monitorar a pressão (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012). Para medir a PVC, o transdutor (quando um sistema de monitoramento de pressão é utilizado) ou a marca zero no manômetro (quando um manômetro de água é utilizado) deve ser colocado em um ponto de referência padrão, chamado eixo flebostático (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012). Depois de localizar essa posição, o profissional de enfermagem pode fazer uma marca de tinta no peito do paciente para indicar a localização, e, se o eixo flebostático for utilizado, a PVC poderá ser medida corretamente com o paciente em decúbito dorsal, em qualquer posição do encosto até 45 graus (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012).
O intervalo para uma PVC normal é de 0 a 8 mm Hg com um sistema de monitoramento de pressão, ou de 3 a 8 cm H2O com um sistema de manômetro de água. As complicações mais comuns do monitoramento da PVC são infecção e embolia aérea (AGUIAR et al., 2004; GALVÃO; PÜSCHEL, 2012; MENDES; SERVIÇO, 2007; SECOLI; DE JESUS, 2007; SMELTZER; BARE, 2012).
É ISSO AÍ!
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
· identificar as alterações do sistema cardiovascular;
· identificar os fatores fundamentais ao cuidar de pacientes com alterações no sistema cardiovascular;
· compreender a técnica de realização do eletrocardiograma;
· compreender a técnica de medição da pressão venosa central;
· compreender o cuidado de enfermagem nos pacientes adultos com doenças cardiovasculares.
REFERÊNCIAS
AGUIAR, E. S. V. DE et al. Mensuração de pressão venosa central por meio de cateteres venosos central e periférico: comparação entre os valores obtidos em cães e elaboração de índice de correção. Ciência Rural, v. 34, n. 6, p. 1827–1831, 2004.
BARROS-SENA, M. A.; GENESTRA, M. Profilaxia da trombose venosa profunda em pós-operatório de cirurgias ortopédicas em um hospital de traumato-ortopedia. Revista Brasileira de hematologia e hemoterapia, v. 30, n. 1, p. 29–35, 2008.
BRAGA, C. G.; DA SILVA, J. V. Teorias de enfermagem. [s.l.] Saraiva Educação SA, 2011.
BY QUADRICUSPID, A. R. Insuficiência aórtica por valva aórtica quadricúspide. Arq Bras Cardiol, v. 60, n. 2, p. 103–105, 1993.
CARVALHO, A. C. et al. Quadro clínico e classificação das dissecções aórticas. Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo, p. 1044–1052, 2001.
CARVALHO, R. G. DE et al. Plástica da valva mitral com emprego do anel de Gregori-Braile: análise de 66 pacientes. Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery, v. 13, n. 4, p. 295–316, 1998.
DA COSTA GALVÃO, P. C. et al. Diagnósticos de enfermagem aplicados a pacientes com insuficiência cardíaca descompensada. Cogitare Enfermagem, v. 21, n. 2, 2016.
DOURADO, V. Z. et al. Influência de características gerais na qualidade de vida de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 30, n. 3, p. 207–214, 2004.
DOURADO, V. Z. et al. Manifestações sistêmicas na doença pulmonar obstrutiva crônica. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 32, n. 2, p. 161–171, 2006.
ENGELHORN, A. L. V. et al. Profilaxia da trombose venosa profunda: estudo epidemiológico em um hospital escola. J Vasc Bras, v. 1, n. 2, p. 97–102, 2002.
FELDMAN, J.; GOLDWASSER, G. P. Eletrocardiograma: recomendações para a sua interpretação. Revista da SOCERJ, v. 17, n. 4, p. 251–256, 2004.
GALVÃO, E. C. F.; PÜSCHEL, V. A. A. Aplicativo multimídia em plataforma móvel para o ensino da mensuração da pressão venosa central. Revista da Escola de Enfermagem da USP, v. 46, n. SPE, p. 107–115, 2012.
KUBO, K. M. et al. Subsídios para a assistência de enfermagem a pacientes com valvopatia mitral. Revista Latino-Americana de Enfermagem, v. 9, n. 3, p. 33–42, 2001.
LAZZOLI, J. K. et al. Acurácia de critérios para vagotonia no eletrocardiograma de repouso de 12 derivações: uma análise com curvas ROC. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 8, n. 2, p. 50–58, 2002.
MACHADO, N. L. B. et al. Freqüência da profilaxia mecânica para trombose venosa profunda em pacientes internados em uma unidade de emergência de Maceió. Jornal Vascular Brasileiro, v. 7, n. 4, p. 333–340, 2008.
MENDES, L. M. R.; SERVIÇO, E. O doente com cateter venoso central. Nursing.(Edição portuguesa)[Internet], v. 223, 2007.
NICOLAU, J. C. et al. Diretriz de interpretação de eletrocardiograma de repouso. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 80, p. 1–18, 2003.
NOBRE, F. et al. VI Diretrizes brasileiras de hipertensão. Arq Bras Cardiol, v. 95, n. 1, p. 1–51, 2010.
PASSOS, V. M. DE A.; ASSIS, T. D.; BARRETO, S. M. Hipertensão arterial no Brasil: estimativa de prevalência a partir de estudos de base populacional. Epidemiologia e serviços de Saúde, v. 15, n. 1, p. 35–45, 2006.
PEREIRA, J. DE M. V. et al. Diagnósticos de enfermagem de pacientes hospitalizados com doenças cardiovasculares. Escola Anna Nery, v. 15, n. 4, p. 737–745, 2011.
PÉRES, D. S. et al. Portador de hipertensão arterial: atitudes, crenças, percepções, pensamentos e práticas. Revista de Saúde Pública, v. 37, n. 5, p. 635–642, 2003.
RONDON, M.; BRUM, P. C. Exercício físicocomo tratamento não-farmacológico da hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens, v. 10, n. 2, p. 134–139, 2003.
SCHWARZ, L. Artigo de revisão: eletrocardiograma. Revista Ilha Digital, v. 1, p. 3–19, 2009.
SECOLI, S. R.; DE JESUS, V. C. Complicações acerca do cateter venoso central de inserção periférica (PICC). Ciência, cuidado e saúde, v. 6, n. 2, p. 252–260, 2007.
SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Brunner e Suddarth: tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Todos os volumes. [s.l.] Guanabara Koogan, 2012.
STIPP, M. A. C. A gerência do cuidado na enfermagem cardiovascular. Escola Anna Nery, v. 16, n. 1, p. 7, 2012.