Revisao Geriatria

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Por: Julio Quaresma 
 
GERIATRIA 
 
 
 
 
 
 
CONTEÚDO 
Fisiologia ........................................................................................................................................... 3 
Senescência .................................................................................................................................... 3 
Definição .................................................................................................................................... 3 
Teorias ....................................................................................................................................... 3 
Disfunções orgânicas ................................................................................................................... 4 
Fisiopatologias ............................................................................................................................... 7 
Síndrome metabólico ................................................................................................................... 7 
Osteopenia & osteoporose ............................................................................................................ 7 
Artrites ..................................................................................................................................... 11 
Pneumonia ............................................................................................................................... 12 
Desnutrição .............................................................................................................................. 13 
Síndrome de Imobilidade ........................................................................................................... 15 
Parkinson........................................................................................ Error! Bookmark not defined. 
Incontinência ............................................................................................................................ 16 
Psicopatologias ............................................................................................................................. 18 
Demências ................................................................................................................................ 18 
Depressão ....................................................................................... Error! Bookmark not defined. 
Demografia, bioética & direitos ......................................................................................................... 19 
Demografia .................................................................................................................................. 19 
Qualidade de vida X expectativa de vida ........................................................................................ 19 
 
 
 
 
FISIOLOGIA 
O processo fisiológico do envelhecer é composto por uma miríade de influências orgânicas e ambientais. 
O envelhecimento em si possui múltiplas explicações e teorias. Porém, concorda-se que ela caracteriza a 
gradativa deterioração orgânica, tanto ao nível celular quanto sistêmica, o que por fim repercute na 
incapacidade do indivíduo manter a homeostase. Nos seres humanos, existem dois processos de 
envelhecimento principais: os processos fisiológicos normais e inevitáveis, e os processos patológicos, 
muitas vezes provenientes ou de organismos oportunistas ou de fatores genéticos; senescência e senilidade, 
respectivamente. 
Senescência 
A senescência pode ser descrita em termos simples como os 
processos fisiológicos não patológicos aparentes no 
envelhecimento. Entre os sintomas mais comuns temos: perda ou 
embranquecimento dos cabelos, diminuição da água corporal, 
diminuição da acuidade visual, diminuição do equilíbrio corporal, 
diminuição da força, potência muscular e flexibilidade muscular, 
entre outros. 
DEFINIÇÃO 
A senescência abrange todas as alterações que ocorrem no 
organismo humano durante o decorrer da vida que não 
configuram doenças. É, portanto, as alterações decorrentes de 
processos fisiológicos próprios do envelhecimento, causados por 
processos intrínsecos ao indivíduo e não agentes externos. 
TEORIAS 
O processo e o porquê do envelhecer têm gerado dúvida entre 
pesquisadores, que por sua vez têm criado teorias tentando 
explicar tal fenômeno. Atualmente circundam mais de 300 teorias 
biológicas do envelhecimento, porém nenhum consenso científico 
majoritário. As teorias buscam explicar tanto as observações 
passadas quanto prever os resultados de experimentos futuros. As 
teorias são agrupadas em duas correntes principais: as teorias de 
envelhecimento programada e as teorias de acúmulo de dano. 
Envelhecimento programado 
As teorias de envelhecimento programada asseguram que o 
envelhecimento é um processo deliberadamente acionada por 
algum mecanismo orgânico, seja ela genética, evolucionária ou 
adaptativa. 
 
 
A principal teoria dessa corrente, hipotetizado por George C. Williams em 1957, envolve o que é chamado 
de pleiotropia antagônica. A pleiotropia é a característica que um gene pode ter de controlar dois ou mais 
traços fenotípicos pouco relacionadas. A pleiotropia antagônica é a hipótese de que um gene pode garantir 
uma característica benéfica no início da vida de um indivíduo, e ao mesmo tempo uma característica 
maléfica no final da vida desse mesmo indivíduo. O próprio Williams dá o seguinte exemplo: 
possivelmente há um gene que codifica a deposição de cálcio nos ossos, o que promove a sobrevivência 
juvenil e consequentemente será favorecido pela seleção natural; porém, esse mesmo gene promove a 
deposição de cálcio nas artérias em idade avançada. 
Outra teoria proposta por Thomas Kirkwood em 1977 sugere que a máquina biológica tende a utilizar os 
recursos da forma mais eficiente possível para poder atingir seu objetivo: a reprodução. Assim, o esforço 
celular é menor na reparação e manutenção de células somáticas quando comparadas a células 
germinativas de modo a focar na reprodução e continuação da espécie. 
Acúmulo de danos 
As teorias de acúmulo de danos propõem que o envelhecimento é meramente o contínuo desgaste celular 
por agentes externos ou não intrínsecos ao indivíduo. 
A teoria de acúmulo de dano com maior quantidade de provas substanciais é a teoria de estresse oxidativa. 
Esse postula que radicais livres produzidos por oxigênio dissolvido, radiação, respiração e outras fontes 
causam danos à maquinaria molecular nas células, desgastando-as. Essa teoria tem sido altamente 
condizente com estudos recentes que mostram maiores quantidades de proteínas, DNA e lipídios oxidados 
em animais de idade avançada quando comparados a jovens da mesma espécie. 
Uma segunda teoria foi gerada pela dúvida do geneticista J. B. S. Haldane sobre o porquê da não 
eliminação da doença de Huntington por seleção natural. A doença de Huntington tem advento mais 
frequente após os 45 anos e torna se fatal após 10 a 20 anos. Logo, Haldane assume que na pré-história 
humana poucos viveram até os 45 anos. Além de poucos viverem até uma idade avançada, as contribuições 
genéticas desses para a próxima geração eram poucas comparados aos mais jovens do mesmo grupo. 
Assim, a força de seleção contra as mutações deletérias de tarde ação era baixa, o que permitia sua 
continuação com a espécie. 
DISFUNÇÕES ORGÂNICAS 
A senescência, por própria natureza, traz a progressiva danificação de quase todas as funções orgânicas, 
tais como a função renal, hepática e pancreática. A diminuição da manutenção somática, acúmulo de 
resíduos, lipídios e pigmentos como lipofuscina e atrofia tecidual estão entre os principais fatores não 
patológicos de disfunção orgânica. 
Antecedendo a perda funcional, há perda de função reserva. Essa reserva funcional é a capacidade que um 
órgão tem de intensificar sua atividade durante um curto período.O coração de um indivíduo de 20 anos 
é capaz de bombear cerca de 10 vezes mais a quantidade de sangue necessário para manter o corpo vivo. 
Após os 30 anos, cerca de 1% dessa reserva funcional é perdido a cada ano. 
 
 
Função renal 
Durante o envelhecimento, os rins sofrem 
progressivo declínio funcional além de alterações 
histológicas macro e microscópicas, os quais são 
acentuados por comorbidades sistêmica como 
hipertensão e diabetes mellitus. O envelhecimento 
por si não causa lesões renais, porém as mudanças 
fisiológicas associadas maleficiam a capacidade 
reparadora renal e assim predispõe indivíduos 
idosos a doença renal aguda, doença renal 
crônica, entre outras doenças renais. 
Os rins são os principais removedores de resíduos 
metabólicos. Recebem cerca de 20-25% do débito 
cardíaco e são capazes de filtrar 
aproximadamente 200L de sangue e gerar em 
torno de 1.5L de urina diariamente. Assim, sob 
condições fisiológicas normais, os rins são órgãos 
altamente metabólicos, sofrem estresse oxidativo 
considerável e estão entre os órgãos mais afetados 
pelo processo de senescência. 
Função hepática 
O fígado é o único órgão visceral com a fascinante 
capacidade de regeneração. Um fígado saudável é capaz 
de regenerar-se por completo mesmo faltando 80% da sua 
constituição original. Porém, os processos de senescência 
não só levam a predisposição de lesões hepáticas agudas 
como aumenta a susceptibilidade à resposta fibrótica. 
O fígado perde cerca de 20-40% do seu volume durante o 
envelhecimento. Essa perda de volume está associada ao 
declínio de fluxo sanguíneo hepático que chega até 35% a 
partir dos 40 anos. Além disso, a massa das células 
funcionais também sofre diminuição. A capacidade 
metabólica do fígado também sofre declínio. 
Função pancreática 
Durante a infância, o volume do pâncreas aumenta e 
atinge um platô entre 20 a 60 anos, e decline daí em 
diante. O declínio do parênquima pancreático está 
associado a perfusão diminuída, fibrose e atrofia. 
 
 
Função cortical 
O envelhecimento do cérebro é ocasionado primariamente por alterações nas suas menores unidade 
funcionais e perdas fisiológicas por decorrência do tempo. Entre os processos de senescência, o 
envelhecimento do sistema nervoso central mantém-se como um dos mais individualizados, imprevisíveis 
e irremediáveis. 
As estruturas macroscópicas do telencéfalo, cerebelo, núcleos da base, 
tronco encefálico, medula espinhal e vasos sofrem alterações variadas 
alterações desde diminuição ou aumento de volume a perda de células 
funcionais. O peso do telencéfalo é constituído pelas células gliais, mielina, 
vasos sanguíneos e neurônios. A partir dos 21 anos há um declínio de 
massa lento e progressivo em torno de 1,4 a 1,7% por década. Essa atrofia 
acentua se a partir da 6ª década para mulheres e da 7ª década para homens 
e a taxa de ocupação da caixa craniana pode cair de 93 a 80% até a 9ª 
década. Os sulcos corticais sofrem alargamento e aprofundamento devido 
a perda de volume e massa; a hipotrofia acentua-se mais nos lobos frontal 
e temporal e menos no lobo occipital. A largura dos giros diminui junto 
com o volume dos principais córtices como o córtex para-hipocampal, 
núcleo lentiforme e caudado. A substância branca sofre redução nas partes 
mais anteriores do corpo caloso e passa a apresentar leucoaraiose, áreas de 
densidade diminuída, podendo estar relacionado a distúrbios de perfusão 
arteriolar. As cisternas basais e fissuras sofrem alargamento, e os 
ventrículos, além de também sofrerem alargamento, aumentam de volume. A quantidade de líquido 
cefalorraquidiano aumenta levando a um consequente espessamento meníngeo. O cerebelo passa por 
diminuição de peso e células de Purkinje e atrofia das três camadas corticais. 
Ainda que não muito bem compreendidos mecanicamente, a disfunção de alguns neurotransmissores ao 
nível microscópico tem sido relacionada com o processo natural de senescência. Por distanciamento físico 
das fendas sinápticas e neurotransmissores e receptores, devido a perda de massa, o trânsito de impulsos 
torna-se mais longa, lentificando assim as funções executivas. A nível celular, além do distanciamento 
físico, o acúmulo e mutação de certos materiais como proteínas ou lipídios pode resultar em disfunção 
neurológica. Placas senis, também chamados de placas amiloides, junto a emaranhados neurofibrilares, 
são os principais causadores da disfunção neuronal ao 
nível microscópico. As placas senis atuam como 
barreiras que prejudicam o relay entre neurônios, 
dificultando sua comunicação em teia. Os 
emaranhados neurofibrilares, causados 
majoritariamente pela proteína tau, ocasionam a perda 
do citoesqueleto que leva a várias alterações funcionais 
como o transporte intracelular anterógrado e retrógrado. 
 
 
Fisiopatologias 
SÍNDROME METABÓLICO 
Existem 5 critérios para o diagnóstico da síndrome 
metabólica: hipertensão, hiperglicemia, obesidade 
abdominal e dislipidemia. As medidas exatas para a 
confirmação do diagnóstico variam entre instituições e 
autores. O mais amplamente utilizado, descrito pela 
Federação Internacional de Diabetes, requer que o 
paciente apresente obesidade abdominal 
(circunferência da cintura ≥ 80cm para mulheres e ≥ 90 
para homens) e pelo menos mais dois dos seguintes 
critérios: pressão arterial acima de 130/85 mmHg ou 
tratamento para hipertensão previamente 
diagnosticado; glicemia em jejum acima de 100 mg/dl 
ou tratamento para hiperglicemia previamente 
diagnosticado; triglicerídeos acima de 150 mg/dl ou 
tratamento para hipertrigliceridemia previamente 
diagnosticado; HDL abaixo de 40mg/dl em homens e 
50 mg/dl em mulheres ou tratamento para 
hipoalfalipoproteinemia. 
Atualmente, cerca de dois terços da população 
brasileira acima de 60 anos apresenta a síndrome 
metabólica. A presença de cada sintoma da síndrome 
metabólica aumenta exponencialmente os riscos de 
doenças cardiovasculares como aterosclerose, angina e 
infarto miocárdicos, que pode levar a um AVC 
isquêmico como no caso de aterosclerose. 
Fisiopatologicamente, a síndrome metabólica é extremamente complexa e tem sido apenas parcialmente 
elucidado. Os pacientes são majoritariamente mais velhos, obesos e sedentários. A síndrome em si pode 
ser definida também como um estado de inflamação crônica. A relação causa-consequência dos sintomas 
tem sido alvo de discussão e numerosos fatores são elencados como peças chaves na patogenicidade da 
síndrome como: resistência insulínica, adiposidade abdominal, dislipidemia aterogênica, disfunção 
epitelial, susceptibilidade genética, hipertensão, trombofilia e estresse crônico. 
OSTEOPENIA & OSTEOPOROSE 
Uma das patologias musculoesqueléticas mais comuns é a osteoporose, caracterizada pela perda e 
enfraquecimento do tecido ósseo, aumentando o risco de fraturas e letalidade de quedas. A osteoporose, 
em sua etimologia, remete a porosidade dos ossos, que normalmente são densamente compactadas. A 
osteopenia é o quadro que antecede a osteoporose, caracterizada também pela perda óssea e progressiva 
diminuição da densidade tecidual. A osteoporose é resultado do acúmulo de fatores sistêmicos. 
 
 
Para melhor compreensão do processo 
patológico da osteoporose e 
osteopenia, é necessário compreender a 
histoanatomia e fisiologia do sistema 
ósseo. A constituição do osso é 
dividida em compacto (ou cortical) e 
esponjoso (ou canceloso). Os 
constituintes do osso compacto são o 
periósteo, os osteons (ou sistema 
Haversiano) e as lamelas intersticiais, 
concêntricas e circunferenciais; o 
constituinte do osso esponjoso são as 
trabéculas. 
O periósteo é composto por duas camadas: uma camada externa fibrosa, formado por fibroblastos, 
responsável pela proteção além de sustentar ligamentos e tendões; e uma camada osteogênica (ou câmbio) 
interna, contendo células progenitoras responsáveis pelo desenvolvimento de osteoblastose condroblastos 
que secretam matriz óssea e produzem cartilagem, respectivamente. Os osteons, ou sistema Haversiano, 
são as unidades estruturais principais do osso compacto. São constituídas por várias camadas ósseas 
denominadas lamelas que formam o canal Haversiano. As lamelas possuem composição orgânica 
(colágeno) e inorgânica (hidroxiapatita). Os canais Haversianos abrigam capilares e fibras nervosas e 
comunicam com os osteócitos através de canalículos. 
O osso esponjoso é menos denso e mais flexível comparado ao osso compacto. Sua maior área de superfície 
graças a sua maior porosidade permite a realização de atividades metabólicas mais eficientes como a troca 
de íons de cálcio. O osso esponjoso é altamente vascularizada e geralmente contém medula óssea vermelha, 
onde ocorre a hematopoese. A unidade anatômica funcional principal do osso esponjoso são as trabéculas, 
compostas por tecido colagenoso denso e responsáveis pela sustentação do osso esponjoso. 
A remodelação óssea é o processo de constante renovação tecidual do sistema ósseo. A remodelação ocorre 
pela reabsorção de tecido digerido e reposição com tecido sintetizado. O processo inicia-se quando 
osteoblastos liberam Rank L (ativador do receptor do ligante de fator nuclear κβ) que se ligam aos 
receptores de Rank de monócitos adjacentes. O Rank L induz os monócitos a se fundirem em um 
osteoclasto e depois matura e ativa o osteoclasto para a reabsorção. O osteoclasto daí secreta duas 
substâncias: enzimas lisossomais como colagenase que digerem colágeno levando a perfurações chamados 
de lacunas de Howship e ácido clorídrico que dissolve hidroxiapatita em íons solúveis de cálcio e fosfato 
que são liberados na corrente sanguínea. Os osteoclastos também fagocitam osteócitos. A atividade dos 
osteoclastos é em parte controlada pelos osteoblastos, que liberam osteoprotegerina que ligam ao Rank L 
e lentifica a ativação dos osteoclastos. Ao término de sua função, os osteoclastos realizam apoptose. Logo 
depois, os osteoblastos secretam osteoides que depositam cálcio e fosfato nas lacunas formando 
hidroxiapatita; alguns osteoblastos ficam presos dentro das lacunas ao serem preenchidas, essas se tornam 
osteócitos. 
 
 
 
A remodelação óssea é afetada por hormônios de ação antagônica, o hormônio paratireoide (PTH) e a 
calcitonina (CT). Quando os níveis de cálcio no sangue estão baixos, o PTH, produzido pelas glândulas 
paratireoides, induz osteoblastos a liberarem Rank L e realizar reabsorção óssea, elevando o nível sérico 
de cálcio. Por outro lado, quando os níveis de cálcio no sangue estão altos, a calcitonina, produzida pelas 
células parafoliculares da tireoide, inibe a reabsorção óssea, diminuindo o nível sérico de cálcio. Além 
disso, a deficiência de estrogênio pode levar a um aumento de osteoclastos e diminuição de osteoblastos, 
desestabilizando o equilíbrio reabsorção-formação. A vitamina D é notável por ser responsável pela 
estimulação de absorção intestinal de cálcio; quando deficiente, pode levar a hipocalcemia e 
consequentemente a liberação de PTH, aumentando a reabsorção óssea. 
Logo, quando há um desequilíbrio da ação normalmente homogênea da remodelação óssea, o processo de 
perda de tecido e massa óssea inicia, levando ao quadro de osteopenia e eventualmente a osteoporose. O 
processo de perda óssea é irreversível, porém, com o devido tratamento há possibilidade de retardar e 
desacelerar o avanço. 
A epidemiologia referente a osteoporose demarca alguns grupos com maior risco de desenvolver o quadro. 
Idosos, mulheres menopáusicas, etnias de descendência europeia ou asiática, indivíduos de baixa estatura 
e indivíduos com predisposição genética possuem maior risco de desenvolver osteoporose. 
O tratamento para a osteoporose consiste na utilização de alguns medicamentos e orientações dietéticas. 
Os biofosfonatos são utilizados com intuito de diminuir o risco de fraturas. Os biofosfonatos são 
 
 
incorporados em sítios de remodelação óssea ativas, onde são fundidos com cristais de hidroxiapatita, 
inibindo sua degeneração e assim suprimindo a reabsorção óssea. Além do tratamento medicamentoso, a 
orientação alimentar visando a suplementação de cálcio e vitamina D são essenciais. 
O primeiro passo na prevenção ou tratamento da osteoporose é certificar-se da nutrição correta, com 
consumo de vitamina D e cálcio adequados. A vitamina D auxilia a absorção intestinal de cálcio e fosfato. 
Baixas concentrações de vitamina D são associadas a absorção deficiente de cálcio, o que causa um 
desequilíbrio cálcico e um aumento compensatória de hormônio paratireoide (PTH), que resulta na 
reabsorção óssea. A ingesta sugerida de cálcio é de 1200mg por dia, e a ingesta sugerida de vitamina D é 
de 800 unidades internacionais. 
 
 
ARTRITES 
As artrites, ou doenças articulares são inúmeras. Entre as mais comuns estão a osteoartrite e artrite 
reumatoide. A osteoartrite resulta principalmente da degradação de colágeno e espaço intra-articular, 
resultando na erosão óssea por atrito. A artrite reumatoide caracteriza-se como uma desordem autoimune 
inflamatória que atinge as articulações. 
Osteoartrite 
As diartroses, ou articulações sinoviais, são as articulações capazes de se movimentar livremente. São 
compostos por cartilagem articular e sinóvio, os quais compõem a camada interna do espaço intra-
articular. O sinóvio é composto por tecido conectivo, vasos sanguíneos e linfáticos, e células tipo A e tipo 
B que fagocitam detritos e auxiliam na lubrificação das superfícies, respectivamente. A queixa principal da 
osteoartrite é a perda progressiva da cartilagem articular, levando a uma diminuição do espaço intra-
articular, aproximando e criando atrito entre os ossos e logo processos inflamatórios e dor. 
As células responsáveis pela manutenção da cartilagem são os condrócitos, os quais produzem e são 
embutidos em uma matriz extracelular constituída de colágeno tipo II, que garantem suporte estrutural, e 
proteoglicanos como ácido hialurônico, sulfato de condroitina e sulfato de queratina. Esses componentes 
extracelulares garantem elasticidade e resistência à tração às articulações para que esses possam distribuir 
melhor o peso e reduzir os choques mecânicos sobre os ossos. 
Tal como a remodelação óssea, os condrócitos também mantém um equilíbrio 
entre a degeneração e regeneração. A ação degenerativa, ou catabólica, e 
regenerativa, ou anabólica, são regulados por enzimas degradantes e sintéticas. 
Quando há o estímulo de enzimas degradantes, o balanço é desequilibrado e a 
quantidade total de cartilagem decline através da perda de proteoglicanos e 
colágeno. O que exatamente estimula essas enzimas degradantes ainda não foi 
esclarecido. Os fatores de risco principais são a senescência, processos 
inflamatórios (que podem estar relacionados com excesso de catabolismo ou 
desaceleração de anabolismo), lesões articulares, estresse mecânico relacionado a 
trabalho/obesidade, entre outros como desordens neurológicas, predisposição 
genética e medicamentos. 
Quando lesões articulares ocorrem, os condrócitos expressam menor produção de 
proteoglicanos e maior produção de colágeno tipo II, e eventualmente passam a 
produzir apenas colágeno tipo I. Porém, colágeno tipo I não interage com os 
proteoglicanos na matriz extracelular, levando a uma diminuição da elasticidade. 
Eventualmente, os condrócitos não são mais capazes de acompanhar o processo de 
regeneração, e realizam apoptose. Com isso, há degradação gradual da cartilagem, 
resultando em pequenas fibras de colágeno sendo captadas pelas células tipo A que 
recrutam linfócitos e macrófagos para fagocitar, levando a um processo 
inflamatório. Além disso, há fibrilação da cartilagem, acarretando rompimento. 
Eventualmente, quando chegar ao ponto de destruição total de cartilagem, os ossos 
atritam diretamente causando eburnação ou osteosclerose. 
 
 
PNEUMONIA 
A pneumonia podeser definida como uma condição inflamatória dos 
pulmões afetando primariamente os alvéolos podendo ser causado 
por infecção viral, bacteriana, ou menos comumente com outros 
microrganismos. Os principais sintomas são tosse seca ou produtiva, 
dores pectorais, febre e falta de ar. A severidade do quadro dependerá 
do agente etiológico e da condição imunológica do indivíduo. 
Tipos, causas & consequências 
A pneumonia pode ser classificada de acordo com o seu agente 
etiológico, local de infecção e órgãos afetados. Os principais tipos de 
pneumonia são virais e bacterianas, onde a maior parte das infecções 
que podem progredir para pneumonia iniciam-se como infecções das 
vias aéreas superiores. A bactéria Streptococcus pneumoniae e a 
influenza são alguns dos agentes etiológicos mais comuns. Além de 
agentes bacterianas e virais, a pneumonia pode ser causada por 
aspiração de micropartículas como alimento e saliva. O material 
aspirado pode causar uma resposta imunológica e preencher o espaço 
alveolar com conteúdo líquido, ocasionando pneumonia aspirativa. 
A broncopneumonia é uma infecção mais generalizada que afeta não 
somente os alvéolos, mas também os bronquíolos. A pneumonia 
atípica ou intersticial acomete o espaço entre os alvéolos, o 
interstício. Quando uma infecção consolida um lobo pulmonar por 
inteiro, denomina-se pneumonia lobular. 
Se um paciente internado em um hospital apresentar pneumonia 48h após sua internação, essa pneumonia 
é denominada pneumonia adquirida em no hospital, ou pneumonia nosocomial. Se o paciente for 
internado já apresentar pneumonia ou apresentar antes dos primeiros 48h de internação, é denominado 
pneumonia adquirida em comunidade. A distinção entre o local de contato é importante pois as 
pneumonias nosocomiais podem ser causadas por superbactérias ou bactérias multirresistentes. 
A pneumonia atualmente é extremamente curável, porém tem capacidade de ser fatal se não for tratado. 
Os alvéolos são responsáveis pela troca de gases que permite a entrada de oxigênio e saída de monóxido 
de carbono. Quando os alvéolos são preenchidos de líquido essa troca é dificultada e às vezes 
impossibilitada. Em casos severos, mais de 90% de todos os alvéolos são preenchidos de líquido. O 
mecanismo fatal da pneumonia é a asfixia resultante da hipoxia devido a deficiência de trocas gasosas, 
além do acúmulo de monóxido de carbono causando acidose láctica. 
Tratamento 
A pneumonia é tratada utilizando antibióticos ou antivirais para eliminar a infecção causadora. Porém, 
algumas pneumonias podem ser mais difíceis de serem tratadas devido a resistência do agente tornando-a 
altamente perigosa. 
 
 
Entre os agentes etiológicos mais resistentes está o Staphylococcus aureus resistente a meticilina, ou MRSA. 
Normalmente, a infecção causada por Staphylococcus aureus é tratado com antibióticos de largo espectro 
como a classe de beta-lactam, que inclui penicilina e seus derivados (amoxicilina, meticilina, entre outros). 
Mas, devido a seleção natural, a exposição constante a antibióticos permitiu a mutação de uma espécie 
resistente a inúmeros antibióticos de largo espectro. 
O mecanismo de resistência da MRSA é conferido geneticamente. O gene biomarcador mecA é 
responsável por conceder a resistência a meticilina e outros antibióticos da classe beta-lactam. Após a 
aquisição desse biomarcador, o gene é integrado e localizado no cromossomo do Staphylococcus aureus. A 
mecA codifica uma proteína que se liga a penicilina (PBP2a). Esse se difere de outras proteínas ligantes à 
penicilina pois seu sítio ativo não liga meticilina ou outros antibióticos beta-lactam. Assim, a PBP2a é 
capaz de catalisar a reação de transpeptidação necessária para a ligação cruzada peptidoglicano, 
permitindo a síntese da membrana celular mesmo na presença de antibióticos. 
 
Para tratar uma pneumonia proveniente de infecção por MRSA, é necessário a utilização de medicamentos 
da classe de oxazolidinonas, como linezolida. A linezolida, tais como outras de sua classe, é uma inibidora 
da síntese proteica bacteriana e uma inibidora de oxidase de monoamina reversível não seletiva fraca. 
Como inibidora de síntese proteica, a linezolida impede o crescimento e reprodução de bactérias ao 
interromper a tradução de mRNA em proteínas nos ribossomos bacterianos. 
DESNUTRIÇÃO 
A desnutrição é caracterizada pela perda calórica e progressiva declínio de absorção nutricional. Várias 
são as formas de poder medir e diagnosticar a desnutrição, entre eles a medida da panturrilha, IMC, perda 
progressiva de peso e outras medidas antropométricas. Tanto causas extrínsecas quanto intrínsecas podem 
levar a desnutrição de um idoso, como a incapacidade preparar alimentar ou disfunção do lúmen intestinal. 
O manejo e prevenção da desnutrição de idosos requer um esforço na identificação da causa e escolha de 
um plano de intervenção que pode incluir a institucionalização, apoio de um cuidador, suplementação 
vitamínica e até uso de sondas de alimentação. 
 
 
Parâmetros 
O critério GLIM atualmente apresenta a 
autoridade mais aceita mundialmente em 
questão de diagnóstico de desnutrição. Esse 
critério levanta três parâmetros fenotípicos 
(perda de peso, IMC e massa muscular) e 
dois parâmetros etiológicas (consumo 
reduzido e carga inflamatória) para 
diagnosticar a desnutrição. Para a 
confirmação do diagnóstico de desnutrição 
deve ter pelo menos um parâmetro fenotípico 
e um parâmetro etiológico. 
A perda de peso considera desnutrição uma 
perda >5% durante os últimos 6 meses ou 
>10% acima de 6 meses; O IMC (kg/m2) 
considera desnutrição qualquer valor <20 
abaixo de 70 anos e <22 acima de 70 anos; 
Consumo reduzida é considerada quando há 
uma diminuição de assimilação de 
requerimento energética necessária ≤50% 
num intervalo > 1 semana, ou qualquer 
redução num intervalo > 2 semanas; 
Quaisquer inflamações, lesões, doenças 
agudas ou crônicas capazes de provocar 
distúrbios também contemplam o critério. 
Causas 
As possíveis causas da desnutrição da pessoa são inúmeras, abrangendo tanto aspectos socioeconômicos 
quanto questões de capacidade mental e estado odontológico. Atualmente, cerca de 5 mil idosos morrem 
de fome por ano no Brasil. A insegurança alimentar e desvantagem socioeconômica ainda é uma das causas 
predominantes de desnutrição a nível nacional e mundial. 
Além da indisponibilidade do alimento, questões de caráter mais individual e executivo podem levar a 
desnutrição. Idosos que sofrem de artrites extremos, hipotonia postural, sarcopenia severa, entre outras 
doenças incapacitantes podem ter a sua habilidade de preparar alimento ou até dirigir o alimento até a 
boca para digestão limitada, levando a um menor consumo e consequentemente desnutrição. Demências 
como Alzheimer e demência de Parkinson também podem levar a incapacitação cognitiva a ponto de 
interferir nas atividades de vida diária do idoso. 
Uma causa mista de fatores patológicos e incapacitantes é onde encontra-se a higiene oral e dentição. A 
perda da arcada dentária é uma das barreiras mais comuns a ser superados quando se trata de alimentação 
do idoso. A perda da dentição pode dificultar o início da digestão que por sua vez reflete no estado 
 
 
nutricional como um todo, e em alguns casos pode apresentar um risco de aspiração para o idoso, 
especialmente aqueles com quadros demenciais. A perda da arcada dentária se deve principalmente a 
cáries, gengivites e outras doenças periodontais. Essas patologias são causadas por má higiene oral 
provenientes da falta de destreza manual e estímulo do idoso. O uso de prótese dentária e adequação com 
alimentos mais gelatinosos são resoluções comuns. 
Tratamento 
O manejo de um idoso desnutrido dependerá das causas de sua desnutrição. Em casos de vulnerabilidade 
social, deve ser encaminhado para um órgão responsável capaz de atender as suas necessidades. Em idosos 
incapazes de sealimentar manualmente, o auxílio de cuidadores é empregado, e a adequação do alimento 
é feito em casos de dificuldade na mastigação. Em casos mais severos de incapacitação, a inserção de 
sondas de alimentação através de gastrotomia são realizadas. A suplementação de vitamina D também é 
recomendado para idosos desnutridos utilizando entre 1000 a 2000 UI/dia. 
SÍNDROME DE IMOBILIDADE 
A síndrome de imobilidade caracteriza se como o conjunto de sinais e sintomas que resulta da supressão 
de todos os movimentos articulares. Essa síndrome dificulta mudança postural, compromete a 
independência e pode levar a incapacidade, fragilidade e morte. 
Critério 
Nem todo idoso confinado ao leito apresenta a síndrome de imobilidade, necessitando de uma perspectiva 
temporal para a classificação. Para a designação da síndrome, é utilizado um critério maior e menor. O 
critério maior contempla déficit cognitivo médio a grave e múltiplas contraturas; e o menor, sinais de 
sofrimento cutâneo/úlcera de decúbito, disfagia leve a grave, dupla incontinência e afasia. A síndrome de 
imobilidade é considerada apenas quando o paciente apresenta as características do critério maior e pelo 
menos duas do critério menor. 
 
 
 
Causas 
Várias são as patologias que podem levar o idoso a imobilidade, as quais podem evoluir para a síndrome 
de imobilidade. As causas em geral são de caráter sistêmico, podendo ter mais repercussões além da 
síndrome de imobilidade. Entre as causas que podem levar idoso a imobilidade estão acidentes vasculares 
encefálicos, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca congestiva, entre outros. 
 
Complicações 
O decúbito de longa duração e síndrome de imobilidade são capazes provocar alterações em todos os 
sistemas orgânicos. Entre as complicações mais visivelmente evidentes são as úlceras de decúbito, causadas 
por má circulação e pressão sobre um determinado local. Outras patologias que podem ou não ter 
correlação com a imobilidade também podem ser acentuadas pela síndrome, como no caso da osteoporose, 
sarcopenia, infecções do trato urinário e desnutrição. 
INCONTINÊNCIA 
A incontinência urinária é uma das queixas mais frequentes na população geriátrica e constitui um dos 
principais motivos de institucionalização da pessoa idosa. A incontinência é definida como a incapacidade 
de prevenir a micção (ato de urinar) até chegar a um local adequado para poder liberar a urina, podendo a 
liberação ser involuntária e sem sinal. Existem vários tipos de incontinência urinária, algumas relacionadas 
a disfunção muscular, outros a equilíbrio mental e até demências. 
Anatomia 
A micção é iniciada a partir do momento que os esfíncteres uretrais relaxam e permitem o fluxo de urina 
da bexiga para fora do corpo. O conjunto de ações musculares que previnem o ato de micção é chamado 
de continência. Os músculos envolvidos na continência são os esfíncteres uretrais interno e externo, 
responsáveis pelo fechamento do canal uretral, o músculo detrusor, responsável pela contração da bexiga. 
 
 
 
Causas & tipos 
A causa exata da incontinência vai depender do seu tipo. Algumas incontinências são causadas por falta 
de suporte muscular devido a perda de massa muscular e acúmulo de colágenos nos esfíncteres, 
hipermobilidade da bexiga ou até obstrução. A incontinência de urgência é causada por uma bexiga 
hiperativa, com contrações esporádicas, podendo ter extravasamento de urina involuntário. Esse tipo de 
incontinência pode ser proveniente de infecção, diabetes ou até disfunções neurológicas como Parkinson. 
A incontinência de estresse é provocada por qualquer esforço físico que aumente a pressão intra-
abdominal, o qual comprime a bexiga, levando a expulsão de urina. A incontinência de extravasamento 
ocorre devido a um bloqueio que não permite o esvaziamento total da bexiga ou contração insuficiente da 
bexiga. A incontinência funcional é aquela causada por algum outro tipo de incapacidade não relacionada 
ao sistema geniturinário que não permite a chegada do indivíduo ao lavatório em tempo hábil, como 
imobilidade, hipotonia postural e demências, entre outros. A incontinência mista contempla dois ou mais 
tipos de incontinência. 
Tratamento 
O tratamento para a incontinência varia de acordo com o seu tipo e 
severidade. Terapias comportamentais são mais adequados para 
incontinência de estresse e urgência, onde contempla mudanças de hábitos 
como evitar o consumo de café e álcool (ambos diuréticos), treinamento da 
musculatura do assoalho pélvico e outras técnicas supressoras. Alguns 
aparelhos também podem auxiliar no manejo de incontinência como 
sistemas coletoras fixas ou móveis como sondas vesicais e sondas de 
camisinha. Intervenção cirúrgica também pode ser empregada em casos de 
cistocele. Medicamentos da classe de MRA (antagonistas muscarínicos) 
também podem auxiliar na continência ao passo que bloqueiam os sinais do 
sistema nervoso parassimpático que desencadeiam a contração da bexiga. 
 
 
Psicopatologias 
O envelhecimento do sistema nervoso, sobretudo o central, traz consigo um conjunto de alterações físicas 
que reverberam nas condições psíquicas. Entre os principais acometimentos psicológicos estão os processos 
demenciais, quadros depressivos e ansiedade. 
DEMÊNCIAS 
Os processos demenciais são quadros que possuem como característica principal a disfunção ou perda de 
funções corticais superiores como memória, linguagem, coordenação motora, raciocínio e 
comportamento, os quais podem afetar negativamente as atividades diárias do indivíduo. Os quadros 
demenciais podem ser reversíveis ou não reversíveis, esse último possuindo caráter primariamente 
patológica. Entre as causas reversíveis está a intoxicação por medicamentos como benzodiazepínicos; entre 
os não reversíveis estão o Alzheimer, demência de Parkinson e demência de Lewy. 
Reversíveis 
Os benzodiazepínicos, uma classe de fármacos que engloba medicamentos hipnóticos e ansiolíticos como 
Diazepam, podem causar um estado demencial advinda da sua ação sedativa. A substância ativa desses 
medicamentos atua suprimindo o sistema nervoso central, levando a desequilíbrio, ataxia e fala arrastada. 
Em casos de toxicidade ou overdose severo o indivíduo pode entrar em coma ou insuficiência respiratória. 
Os benzodiazepínicos atuam através da sua ligação com o neurotransmissor GABA, aumentando o seu 
efeito e assim suprime o sistema nervoso central. 
A vitamina b12, também conhecida como cobalamina, é uma vitamina solúvel em água envolvida no 
metabolismo. É de suma importância no funcionamento do sistema nervoso devido ao seu papel na síntese 
de mielina e maturação de eritrócitos na medula óssea. Deficiência de vitamina b12 pode causar danos 
severos e potencialmente irreversíveis, incluindo danos ao sistema nervoso central. Em níveis mais baixos 
que o normal sintomas como fadiga, letargia, ataxia, depressão, dificuldades de memória, cefaleia, palidez, 
e outros já podem ser percebidos em pessoas com maior de 60 anos. Em níveis muito baixos pode levar a 
quadros de mania e psicose. A deficiência de vitamina b12 geralmente é causado por baixo consumo, mas 
também pode ser proveniente de má absorção, disfunções intestinais, baixa presença de proteínas de 
ligação e certos medicamentos. 
Alzheimer 
A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa, causa de 60 a 70% dos quadros demenciais 
mundialmente. O sintoma mais comum é a deficiência da memória de curto prazo. Com o avanço da 
doença outros sintomas podem incluir dificuldades com a linguagem, desorientação, mudanças de humor, 
perda de motivação e problemas comportamentais. Gradualmente, as funções corporais também são 
perdidas, levando a morte. A expectativa de vida após o diagnóstico é de 3 a 9 anos. 
Acredita-se que o Alzheimer é causado pelo acúmulo anormal de amiloide beta e proteínas tau, que 
formam placas amiloides e emaranhados neuro-fibrilares, respectivamente. Essesacúmulos de certo modo 
congestionam o funcionamento cortical e resulta em uma perda progressiva de função cerebral. 
 
 
DEMOGRAFIA, BIOÉTICA & DIREITOS 
Demografia 
Condizente com a moda de desenvolvimento global, a apresentação etária do Brasil sem sofrido 
significativa mudança com início mais acentuada na década de 40. Em 1940, a população idosa 
representava 4,1% da população total. Já no ano de 2020 a população idosa representa 9,6% da população. 
A mudança na pirâmide etária nacional cada vez mais assemelha-se a daqueles de países mais 
desenvolvidos. A partir da segunda metade do século XX o Brasil apresentou um aumento da expectativa 
de vida e declínio da taxa de natalidade, consequentemente levando a uma queda na taxa de fecundidade. 
Tal queda é refletida na pirâmide etária mais atual, apresentando uma base estreita e formato mais ovalado. 
Qualidade de vida X expectativa de vida 
Em termos gerais, o termo ‘qualidade de vida’ tende a ter aparência apenas em contextos onde se trata de 
envelhecimento, dando-lhe um aspecto sinônimo a autonomia, independência e bem-estar biológico. 
Apesar de englobar esses pontos, a qualidade de vida não se limita a eles. Engloba também questões 
socioeconômicas, culturais e ambientais durante não só a senioridade, mas ao longo de toda a vida. 
Estudos traçam um claro paralelo entre a qualidade de vida e a expectativa de vida de indivíduos e 
populações. Afirma-se que um indivíduo ou população que possuem boas condições biopsicossociais, 
desde condições financeiras e de moradia a alimentação e saúde mental, têm expectativa de vida mais 
prolongada e envelhecimento mais saudável mesmo com os fatores naturais de senescência. A título de 
exemplo, o Japão, país com maior expectativa de vida atualmente, chegando a uma média de 86,3 anos 
para mulheres, está entre os 20 países com maior índice de desenvolvimento; e a Noruega, país com maior 
índice de desenvolvimento humano atualmente, está entre os 10 países com maior expectativa de vida. Por 
outro lado, o Chade, país com a quarta menor expectativa, chegando a 58 anos para homens, possui o 
terceiro menor índice de desenvolvimento humano.