Complicações do Diabetes Mellitus

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Cetoacidose Diabética (CAD) 
 
Esse tipo de complicação é mais comum em 
pacientes com DM1. A falta de insulina resulta 
na mobilização dos ácidos graxos dos 
tecidos adiposos, onde a alta atividade da 
lipase decompõe os tracilgliceróis em 
ácidos graxos e glicerol, levando ao 
aumento de cetonas no fígado. 
 
 
Síndrome Hiperglicêmica 
Hiperosmolar 
Acomete geralmente pacientes com DM2 e 
idosos. O organismo passa a produzir glicose 
em excesso ou liberar as reservas no 
organismo devido a falta de insulina, 
levando a hiperiglicemia extremamente alta. 
A hiperglicemia irá induzir a excessiva 
produção de urina para excretar a glicose, 
resultando em desidratação. Ocorre 
osmolaridade extracelular, fazendo com que 
o gradiente osmolar e a desidratação 
celular aumente. 
 
Ocorre aumento de sódio, glicose e ureia. 
 
Hipoglicemia 
Associa-se a insuficiência da resposta 
adrenérgica (síndrome vasovagal) – 
deficiência na produção hormonal pelas 
glândulas adrenais; 
Glicemia = 50-60mg/dL com sintomas como 
tremor, palpitação, ansiedade e fome; 
Glicemia ≤35mg/dL – grave com perda de 
função cognitiva, memória, consciência, 
convulsões, coma e morte cerebral. 
O estado hipoglicêmico ativa o Sistema 
Nervoso Autônomo – sintomas adrenérgicos 
e colinérgicos 
 
 
Efeito Somogyi 
Ocorre uma hiperglicemia de rebote. A 
hipoglicemia é induzida pela insulina, 
ativando hormônios contra reguladores 
(adrenalina, noradrenalina, cortisol, 
glucagon e GH), ocorrendo um efeito 
compensatório. 
Esse efeito faz com que a entrada de glicose 
nos tecidos diminua e aumente a produção 
hepática da mesma, ocorrendo 
hiperglicemia pela manhã. 
O tratamento é a mudnaça da dosagem de 
insulina e mudança de esquema 
terapêutico. 
 
Efeito ou fenômeno da 
madrugada 
O paciente passa muito tempo sem 
consumir alimentos, levando a liberação dos 
hormônios contra reguladores da insulina no 
período entre 4 e 6h da manhã. A entrada da 
glicose nos tecidos diminui e leva a 
produção hepática de glicose. 
Pode ser tratada com ajuste na alimentação 
e regulação das mesmas. 
 
Complicações crônicas 
 
 
 Tempo de doença (> 10 anos) 
 Alterações do peso corporal 
 Tratamento atual e anteriores 
 Dieta 
 Atividade física 
 Monitorização da glicemia capilar 
 Controle com exames laboratoriais 
 
Retinopatia diabética (RD) 
 Principal causa da cegueira entre 20-74 
anos de idade; 
 Excesso de glicose se liga as proteínas 
dos vasos retinianos (glicação); 
 Divide-se em dois estágios – não 
proliferativo e proliferativo 
 
Retinopatia diabética não proliferativa 
A glicação é proporcional a hiperglicemia. 
Ocorre espessamento da membrana basal 
dos vasos sanguíneos na retina, levando ao 
endurecimento dos vasos e bloqueio do 
fluxo circulatório. 
Promove áreas com isquemia, processos de 
extravasamento do sangue ou plasma: 
hemorragias e exsudatos e formação de 
microaneurismas. Afetam a mácula, 
necessária para a visão central, usada para 
a leitura. 
 
Retinopatia diabética proliferativa 
Ocorre acúmulo de sorbitol. Em tecidos que 
não precisam da glicose, o excesso da 
mesma entra na célula e se transforma em 
sorbitol devido a ação da Aldose Redutase. 
O sorbitol promove entrada de líquido no 
cristalino dos olhos, diminuindo a ação anti-
oxidante das células e acumulando radicais 
livres. Pode causar rompimento ou 
destruição celular. 
 
 
Nefropatia diabética 
Responde por 1/3 de dos casos de 
insuficiência renal crônica terminal 
associada a falta de controle glicêmico e 
Pressão Arterial, é responsável por 43% dos 
casos de falência renal. 
A alteração dos capilares glomerulares e 
hiperglicemia conduz a glicação de 
proteínas e colágeno na membrana dos 
capilares, levando ao aumento da pressão 
intraglomerular e hipertensão renal. 
 
 
 
Neuropatia diabética 
 
 
Ocorre degeneração progressiva dos 
nervos, atrasando a condução nervosa e 
diminuindo função sensorial. Há 
espessamento, esclerose, obstrução e 
isquemia dos vasos que nutrem os nervos. 
Em ferimentos, a hiperglicemia e glicação 
diminuem a capacidade dos neutrófilos e 
macrófagos, diminuindo fagocitose. O fluxo 
sanguíneo é limitado e diminui a oferta de 
oxigênio, causando necrose. A glicação faz 
com que o colágeno, proteínas e 
fibroblastos tenham ação diminuída. 
 
Complicações macro 
vasculares 
 Envolve artérias (vasos grandes) 
 Doença Arterial Coronariana (Infarto) 
 Doença Cerebrovascular (AVC) 
 Doença Vascular Periférica 
(Gangrena/Amputação) 
 Mecanismo relaciona-se com 
ATEROSCLEROSE 
 Hiperglicemia 
 Dislipidemia 
 Hipertensão arterial 
 Aumento dos níveis de LDL-c (LDL-c 
glicada) 
 Diminuição dos níveis de HDL-c (HDL-c 
glicada)