Doenças Coronarianas

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Doenças Coronarianas
Introdução
Suprimento sanguíneo do S2 
O cardiomiócitos conta quase 
exclusivamente com fosforilação oxidativa. Têm 
também alta densidade de mitocôndrias (20 a 
30% do volume do miócito). Além do mais o 
miocárdio também requer um suprimento 
constante de sangue oxigenado. 
Os nutrientes e o oxigênio são distribuídos 
pelas artérias coronárias (originadas logo 
distalmente à valva aórtica). Elas iniciam o seu 
percurso ao longo da superfície externa do 
coração (artérias coronárias epicárdicas) e depois 
penetram no miocárdio (artérias intramurais). 
As três principais artérias coronárias são: 
Artéria descendente anterior esquerda 
(DAE). Suas divisões são chamadas ramos 
diagonais; 
Artérias circunflexa esquerda (CE). Suas 
divisões são chamadas ramos marginais; 
Obs.: ambas acima surgem da artéria coronária esquerda 
(principal). 
Artéria coronária direita. 
 
Fonte: modificada AMARAL (2009) 
O conhecimento das áreas do miocárdio 
perfundidas pelas principais artérias coronárias 
permite correlacionar as obstruções vasculares 
específicas com as suas áreas correspondentes 
de infarto do miocárdio. 
*artéria coronária: AC 
Ramo descendente anterior esquerdo (DAE) da 
AC: irriga a maior parte do ápice do coração, 
parede anterior do VE e os dois terços anteriores 
do septo ventricular; 
Artéria coronária (ACD ou CE) (é chamada de 
dominante): perfunde o terço posterior do septo; 
A ACD, da circulação dominante direita: irriga 
toda a parede livre do ventrículo direito, a parede 
posterobasal do ventrículo esquerdo e o terço 
posterior do septo ventricular; 
A CE: geralmente perfunde apenas a parede 
lateral do ventrículo esquerdo. 
Fisiopatologia das Doenças 
Coronarianas 
São patologias associadas a obstruções nas 
artérias coronárias por fibroses ou placas de 
gordura, que dificultam ou obstruem a passagem 
de sangue para o miocárdico comprometendo 
significativamente o suprimento de metabólitos 
e oxigênio nesta região. Com o baixo suprimento 
de oxigênio a região sofre lesão celular 
(isquemia). Como o local de lesão não é 
regenerado (o tecido muscular cardíaco não 
sofrer reparo), há substituição na área lesionada 
por tecido fibroso (comprometendo a 
funcionalidade da região) e com isso, ocorre a 
morte tecidual (infarto). Essas alterações fazem 
o músculo cardíaco perder seu poder de 
contração, deixando de bombear a quantidade de 
sangue necessário para suprir o corpo por um 
todo. Devido a estas alterações podemos associar 
as doenças coronarianas como alterações 
primárias para outras patologias secundárias. 
Os principais acometimentos coronarianos 
são a arteriosclerose e aterosclerose. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 Patogenia 
A sequencia seguinte relata a mais provável 
base para a maior parte dos IMs: 
Uma placa ateromatosa da artéria coronária 
sofre erosão, ulceração, ruptura, fissura ou 
hemorragia; 
As plaquetas, ao entrarem em contato com 
o colágeno subepitelial, iniciam processos de 
aderência, ativação, liberação do seu conteúdo 
granular e agregam para formar o microtrombo; 
Vasospasmo é estimulado por mediadores 
plaquetários; 
O tecido ativa a via da coagulação 
(aumentando o volume do trombo); 
Em dez minutos o trombo pode ocluir toda 
a luz do vaso. 
Obs.: a angiografia coronariana dentro de 4 hrs do início 
do IM mostra trombose coronariana em cerca de 90% 
dos casos. No entanto, realizada 12 a 24 hrs depois 
mostra trombose em cerca de 60% dos casos (resolução 
por fibrinólise ou relaxamento do espasmo). 
Resposta do miocárdio 
A obstrução da artéria coronária reduz o 
fluxo sanguíneo para uma região do miocárdio, 
causando isquemia, disfunção miocárdica e por 
fim morte de miócitos. 
Consequência bioquímica 
Cessação do metabolismo aeróbico, 
causando produção inadequada de fosfatos de 
alta energia (fosfato de creatinina e trifosfato 
de adenosina) e acúmulo de metabólitos 
potencialmente nocivos (ácido lático). 
Obs.: pela alta dependência de oxigênio pelo miocárdio, 
sua contratilidade cessa dentro de 1 min após início de 
isquemia grave. 
Obs.: apenas isquemia grave de 20 a 30 min ou mais 
leva a dano irreversível de cardiomiócitos. 
 
Fonte: ROBBINS & COTRAN, Bases patológicas das doenças, 9ed. 
O rompimento do sarcolema nos estágios 
iniciais da necrose de miócitos permite que 
macromoléculas intracelulares saiam, cheguem 
ao interstício cardíaco e penetrem a 
microvasculatura e vasos linfáticos. Esses 
ocorridos permitem detecção sensível do dano 
irreversível do miócito através de exame de 
sangue. 
Padrões de infarto 
A distribuição da necrose está relacionada 
com a localização e causa da perfusão reduzida. 
Infarto transmural: IAMs causados pela 
oclusão de um vaso epicárdico. A necrose envolve 
toda a espessura da parede ventricular seguindo 
a AC afetada. Está relacionado à aterosclerose 
coronariana crônica; 
Infarto subendocárdico (ñ transmural): a 
zona subendocárdica é a última perfundidas do 
miocárdio e, portando, a mais vulnerável à 
redução do fluxo sanguíneo. Um infarto aqui pode 
ocorrer por soltura de uma placa. Pode acarretar 
e diminuição prolongada da pressão arterial. 
Obs.: se for causado por uma hipotensão global o dano 
miocárdico geralmente é circular; 
Microinfarto multifocal: padrão visto em 
doença de vasos intramurais menores. Cenário 
resultante de microembolização, vasculite, 
espasmo vascular ou ainda à cardiomiopatia de 
takotsubo (cardiomiopatia dilatada relacionada a 
estresse emocional). 
Obs.: infartos transmurais são denominados algumas 
vezes como infarto do miocárdio com elevação ST, e um 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
infarto subendocárdico é chamado de infarto do 
miocárdio sem elevação ST. 
Os três troncos arteriais principais e as 
regiões correspondentes do infarto: 
AC descendente anterior esquerda: 40 a 
50% dos casos, envolvem a parede anterior do 
VE (próximo ao ápice); porção anterior do septo 
ventricular; o ápice de modo circunferencial; 
AC direita: 30 a 40% dos casos, envolvem a 
parede inferior/posterior do VE; a porção 
posterior do septo ventricular; a parede livre 
inferior/posterior do ventrículo direito; 
AC circunflexa esquerda: 15 a 20% dos casos, 
envolvem a parede lateral do VE, exceto o ápice. 
Sequência progressiva das alterações do 
IAM 
Envolvem típica necrose isquêmica de 
coagulação, seguida de inflamação e reparo. 
Dentro de 12 a 24 hrs pós infarto, o IM pode 
ser identificado no exame macroscópico como 
uma área de coloração vermelho-azulada pelo 
sangue aprisionado e estagnado. Depois disso o 
infarto transforma-se em uma área amarelo-
acastanhada e amolecida. Em 10 ou 14 dias sua 
margem fica hiperêmica de tecido de granulação 
altamente vascularizado. Nas semanas seguintes 
a lesão evolui para uma cicatriz fibrosa. 
 Alterações histopatológicas 
Em 6 a 12 horas surgem alterações típicas 
da necrose de coagulação. Fibras onduladas 
podem estar presentes pelo esforço sistólico 
adjacente causando estiramento e dobramento. 
Também pode ocorrer miocitólise (acúmulo 
intracelular de sal e água dentro do retículo 
sarcoplasmático). O músculo necrosado estimula 
uma inflamação aguda (acentuada entre 1 a 3 
dias). Após isso os macrófagos removem os 
miócitos necrosados (+ visíveis em 3 a 7 dias) e 
a zona danificada é substituída pelo crescimento 
de um tecido de granulação altamente 
vascularizado. Com o tempo é substituído por 
tecido fibroso. 
Obs.: os IMs geralmente cicatrizam da borda para o 
interior da lesão. 
Obs.: quando a lesão está completamente cicatrizada é 
impossível determinar sua idade. 
Modificação da área do infarto por 
reperfusão 
Trata-se do reestabelecimento do fluxo 
sanguíneo ao miocárdio isquêmico para salvar o 
tecido em risco e diminuir a área de infarto. A 
intervenção deve ser feita o mais rápido possível 
uma vez diagnosticado o infarto. 
A reperfusão pode ser realizada por muitas 
intervenções coronarianas:trombólise, 
angioplastia, instalação de stent ou cirurgia de 
enxerto de bypass da artéria coronária (CABG). 
Os objetivos são: dissolver, alterar 
mecanicamente ou desviar a lesão que iniciou o 
infarto. Os benefícios da reperfusão estão 
diretamente correlacionados com: a rapidez que 
o fluxo sanguíneo coronário é reestabelecido e a 
extensão da restauração desse fluxo seguido da 
correção da lesão causal subjacente. 
Obs.: a trombólise pode remover um trombo que oclui 
uma artéria coronária, mas não altera a placa 
aterosclerótica que iniciou sua lesão. Já a angioplastia 
coronariana transluminal percutânea (ACTP), com 
instalação de stent elimina não só a oclusão trombótica, 
mas também parte da obstrução e da instabilidade 
originais pela placa rompida. 
Obs.: as áreas de infarto reperfundidas geralmente 
apresentam hemorragia pois os vasos são lesados 
durante a isquemia e há sangramento após o fluxo ser 
restaurado. 
A reperfusão salva as células com lesão 
reversível, mas também altera a morfologia das 
células fatalmente agredidas: os miócitos lesados 
irreversivelmente tem faixas de contração 
intensamente eosinofílicas com sarcômeros 
extremamente comprimidos, resultado da 
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contração exagerada dos sarcômeros quando a 
reperfusão é reestabelecida (nesse momento as 
células com membrana danificada são expostas 
a grande concentração de íons cálcio). 
 Consequências da reperfusão 
A lesão por reperfusão pode ocorrer pelo 
estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e células 
inflamatórias recrutadas após a lesão tecidual. 
Além das lesões microvasculares que causam 
hemorragia e tumefação endotelial ocluindo 
capilares. 
Obs.: debate-se que até 50% (ou mais) da área final do 
infarto seja causada pela reperfusão. 
Há um fenômeno denominado miocárdio 
atordoado: um estado de insuficiência cardíaca 
prolongada que geralmente se recupera após 
vários dias. 
O IM é diagnosticado por sintomas, testes 
laboratoriais (detecção de proteínas do miocárdio 
no plasma) e alterações no eletro. 
 Sintomas clínicos 
Classicamente apresentam dor torácica 
prolongada (+ 30 min) de sensação constritiva, 
de facada ou aperto. Têm pulso fraco e rápido, 
transpiração profusa (diaforese), náusea e 
vômito. Há dispneia decorrente de contração 
miocárdica insuficiente. 
Obs.: até 25% dos pacientes são assintomáticos, tendo a 
descoberta do infarto feita somente por testes 
laboratoriais ou alterações do eletrocardiograma. 
 
 
Avaliação laboratorial 
São baseadas na medida dos níveis 
sanguíneos de proteínas que extravasaram dos 
miócitos danificados irreversivelmente. As 
proteínas mais úteis são as troponinas T e I 
(cTnT e cTnI) específicas do coração e a fração 
MB da creatina-cinase (CK-MB). 
Os biomarcadores mais sensíveis e 
específicos do dano miocárdico são as proteínas 
específicas do coração: cTnT e cTnI (proteínas 
que regulam a contração do musculo cardíaco e 
esquelético). As troponinas I e T começam a 
elevar em 3 a 12 hrs; cTnT atingem pico em 12 a 
48 hrs; cTnI atingem pico em 24 horas. 
A CK-MB começa a se elevar em 3 a 12 
horas, os picos são atingidos em 24 horas, 
retornando ao normal em 72 hrs. 
Obs.: a forma MB da creatina-cinase (CK-MB) é sensível, 
mas não específica: os heterodímeros MB estão 
localizados principalmente no musculo cardíaco, mas 
também no musculo esquelético. Além do mais, 
homodímeros BB são abundantes no cérebro, pulmão e 
muitos outros tecidos. 
Resumo: 
• O tempo de elevação da CKMB, cTnT e cTnI 
é de 3 a 12 horas. 
• A CK-MB e a cTnI atingem o pico em 24 
horas. 
• A CK-MB retorna ao normal em 48 a 72 horas, 
a cTnI, em 5 a 10 dias, e a cTnT, em 5 a 14 dias. 
Fármacos utilizados no IAM 
Primeiramente, o objetivo da intervenção 
farmacológica é diminuir o impacto dos sintomas, 
desacelerar a progressão da doença e aumentar 
a sobrevida. De acordo com isso, sete classes de 
fármacos são eficazes: inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECAs), 
bloqueadores do receptor de angiotensina 
(BRAs), antagonistas da aldosterona, β-
bloqueadores, diuréticos, vaso e venodilatadores 
diretos e fármacos inotrópicos. 
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Fonte: Whalen, Finkel e Panavelil; Farmacologia Ilustrada, 6ed. 
 
 Fisiologia da contração muscular 
 Contração cardíaca 
A força da contração cardíaca está 
diretamente relacionada à quantidade de íons 
cálcio livres no citosol. Logo, fármacos que 
aumentam a quantidade de cálcio intracelular 
aumenta a força contrátil do miócito. 
 Resposta fisiológica compensatória na 
insuficiência cardíaca 
1. Aumento da atividade simpática: os 
barorreceptores são quem detectam a 
hipotensão e ativam o sistema nervoso 
simpático. São estimulados receptores β-
adrenérgicos aumentando a FC e a força de 
contração. Logo a vasoconstrição aumenta o 
retorno venoso e a pré-carga cardíaca. Esse 
aumento da carga a longo prazo acaba 
causando declínio na função cardíaca. 
2. Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona: a queda do DC diminui o fluxo 
sanguíneo nos rins e o faz liberar renina. Isso 
resulta no aumento da formação da 
angiotensina 2 e aldosterona. Isso aumenta a 
resistência periférica e a retenção de sódio 
e água. 
Logo, o volume de sangue aumenta, e mais 
sangue retorna ao coração. 
Obs.: se o coração não consegue bombear esse 
volume extra ocorre edema periférico e pulmonar, 
ademais essa resposta aumenta o trabalho do 
coração e contribui para o declínio da FC. 
3. Hipertrofia miocárdica: inicialmente a 
hipertrofia leva a uma contação mais forte, 
mas com o tempo esse alongamento 
excessivo enfraquece as contrações e 
diminui a capacidade de ejeção de sangue 
(insuficiência sistólica, ou IC com fração de 
ejeção reduzida: ICFEr). Menos comumente 
os pacientes apresentam disfunção diastólica 
e o ventrículo não consegue se encher 
adequadamente. 
4. Insuficiência cardíaca aguda: se os 
mecanismos de compensação conseguem 
manter o débito cardíaco adequadamente a 
IC é compensada. Se o débito cardíaco 
satisfatório não consegue se reestabelecer a 
IC é descompensada. Nesse segundo caso o 
paciente desenvolve agravamento dos sinais 
e sintomas da IC: dispneia de esforço, 
ortopnéia, dispneia noturna paroxística, fadiga 
e edema periférico. 
 
 Inibidores do sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
A ativação desse sistema é feita por dois 
mecanismos: aumento da liberação de renina 
pelas células justaglomerulares nas arteríolas 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
aferentes e liberação de renina pelas células 
justaglomerulares. A produção de angiotensina 
II, um potente vasoconstritor, e a subsequente 
estimulação da liberação de aldosterona causa 
retenção de sal e água e levam ao aumento da 
pré-carga e da pós-carga. No entanto níveis 
aumentados de aldosterona e angiotensina 2 
causam remodelamento cardíaco, fibrose e 
alterações inflamatórias. 
 Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina 
Os IECAs bloqueiam a enzima que “corta” 
a angiotensina 1 para que ela não se torne 
angiotensina 2. Também diminuem a inativação 
de bradicinina (polipeptídeo plasmático de 
função vasodilatadora). Portando, sua ação 
consiste em diminuir o vasoconstritor 
angiotensina 2 e aumentar o vasodilatador 
bradicinina. 
1. Ações sobre o coração: os IECAs diminuem a 
resistência vascular e o tônus venoso, 
causando aumento do débito cardíaco. 
Também abrandam o aumento de epinefrina 
e aldosterona mediado pela angiotensina 2. 
2. Indicações: podem ser considerados para 
pacientes sintomáticos ou não. São indicados 
para pacientes em todos os estágios de 
insuficiência ventricular esquerda. esses 
fármacos podem ser usados em combinação 
com diuréticos, β-bloqueadores, digoxina, 
antagonistas da aldosterona e combinação de 
doses fixas de hidralazina + dinitrato de 
isossorbida. Os IECAs também podem ser 
usados no tratamento da hipertensão. 
3. Farmacocinética: são absorvidos 
adequadamente por via oral. Captopril podeter sua absorção reduzida por alimentos, por 
isso é tomado em jejum. Necessitam de 
ativação por hidrólise de enzimas hepáticas 
(exceto o captopril). A eliminação renal da 
molécula ativa é importante para a maioria 
dos IECAs, sendo exceção o fosinopril. A 
meia-vida plasmática dos compostos ativos 
varia de 2 a 12 horas, embora a ação IECA 
possa ser muito maior. 
4. Efeitos adversos: Incluem hipotensão 
postural, insuficiência renal, hiperpotassemia, 
tosse seca persistente e angiedema (raro). 
Os níveis de potássio precisam ser 
monitorados, Os níveis de creatinina no soro 
devem ser monitorados, particularmente em 
pacientes com doença renal subjacente. O 
potencial de hipotensão sintomática com 
IECAs é muito mais comum se for usado 
concomitantemente com um diurético. Os 
IECAs são teratogênicos e não devem ser 
usados em gestantes. 
 Bloqueadores do receptor de 
angiotensina 
Os BRAs são antagonistas do receptor de 
angiotensina 2 tipo 1. Os BRAs têm bloqueio mais 
completo da ação da angiotensina 2 e não 
afetam os níveis de bradicinina. 
1. Ações sobre o sistema cardiovascular: 
embora tenham mecanismos diferentes suas 
ações na pré e pós cargas são similares aos 
IECAs. Seu uso é principalmente como 
substituto dos IECAs. 
2. Farmacocinética: são ativos via oral uma vez 
ao dia, exceto a valsartana (duas vezes). São 
altamente ligados às proteínas plasmáticas. A 
losartana, o primeiro membro aprovado da 
classe, difere dos demais, pois sofre extensa 
biotransformação de primeira passagem pelo 
fígado, incluindo a conversão em seu 
metabólito ativo. Os demais fármacos 
apresentam metabólitos inativos. A 
eliminação dos metabólitos e do composto 
original ocorre na urina e nas fezes. 
3. Efeitos adversos: perfil e interação similar 
aos IECAs. Tem incidência menor de tosse e 
angiedema. Também são contraindicados na 
gestação. 
 Antagonistas da aldosterona 
A espironolactona é um antagonista direto 
da aldosterona; dessa forma, ela previne a 
retenção de sal, a hipertrofia miocárdica e a 
hipopotassemia. A eplerona é um antagonista 
competitivo da aldosterona nos receptores 
mineralocorticoides. Os antagonistas da 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
aldosterona são indicados em pacientes com 
estágios de ICFEr mais grave ou ICFEr e infarto 
do miocárdio recente. 
 β-bloqueadores 
O benefício dos β-bloqueadores é atribuído, em 
parte, à sua propriedade de prevenir as mudanças 
que ocorrem devido à ativação crônica do sistema 
nervoso simpático. Esses fármacos diminuem a 
frequência cardíaca e inibem a liberação de 
renina pelos rins. Além disso, os β-bloqueadores 
previnem também os efeitos prejudiciais da 
norepinefrina na fibra muscular cardíaca, 
diminuindo o remodelamento, a hipertrofia e a 
morte celular. Três β-bloqueadores revelaram 
benefícios na IC: bisoprolol, carvedilol e o de 
longa ação succinato de metoprolol. Carvedilol é 
um antagonista do adrenoceptor β não seletivo 
que também bloqueia adrenoceptores α, ao 
passo que bisoprolol e succinato de metoprolol 
são β1-antagonistas seletivos. O bloqueio β é 
recomendado para todos os pacientes com IC 
crônica e estável. Bisoprolol, carvedilol e succinato 
de metoprolol reduzem a morbilidade e a 
mortalidade associada à ICFEr. O tratamento 
deve iniciar com dosagens baixas que são 
aumentadas gradualmente até a dosagem-alvo, 
com base na tolerância e nos sinais vitais do 
paciente. Carvedilol e metoprolol são 
biotransformados pela isoenzima CYP2D6, e 
inibidores dessa via metabólica podem aumentar 
a concentração desses fármacos e o risco de 
efeitos adversos. 
 Diuréticos 
Aliviam congestão pulmonar e edema 
periférico. Diminuem o volume plasmático, e 
portanto, o retorno venoso ao coração. Os 
diuréticos de alça são os mais comumente 
usados (em pacientes que não necessitam de 
diurese intensa e com insuficiência renal). Devem 
ser usados apenas para tratar aumento de 
volume uma vez que não mostraram aumento de 
sobrevida. 
 
 Vaso e Venodilatadores 
A dilatação dos vasos sanguíneos venosos 
causa diminuição na pré-carga cardíaca por 
aumentar a capacitância venosa. Dilatadores 
arteriais como a hidralazina diminuem a 
resistência arteriolar sistêmica e diminuem a 
pós-carga. Se o paciente é intolerante aos IECAs 
ou aos β-bloqueadores, ou se é necessária uma 
resposta vasodilatadora adicional, pode ser usada 
a associação de hidralazina + dinitrato de 
isossorbida. 
 Inotrópicos 
Aumentam contratilidade cardíaca e, 
portanto, o débito. É resultado da concentração 
de cálcio citoplasmático. Seu uso demonstrou 
redução da sobrevida por aumentar a 
contratilidade cardíaca, portanto é usado por 
períodos curtos principalmente em pacientes 
hospitalizados. 
A. Glicosídeos digitálicos 
A maioria desses fármacos é proveniente da 
planta conhecida como digital. Os glicosídeos 
digitálicos têm baixo índice terapêutico com uma 
pequena margem entre a dosagem terapêutica e 
a que é tóxica ou mesmo fatal. O digitálico mais 
amplamente usado é a digoxina, que é usada 
raramente devido a sua considerável duração de 
ação. 
1. Regulação da concentração de cálcio 
citosólico: A digoxina reduz a propriedade 
dos miócitos de bombear Na+ ativamente 
da célula inibindo a enzima Na+/K+-
adenosina trifosfatase (ATPase). Isso 
diminui o gradiente de concentração de 
Na+ e, em consequência, do trocador 
Na+/Ca2+ bombear cálcio para fora da 
célula. Além disso, o nível celular elevado 
de Na+ é trocado por Ca2+ extracelular 
pela bomba Na+/Ca2+, aumentando o Ca2+ 
intracelular. O aumento de Ca2+ livre é 
pequeno, mas fisiologicamente 
importante, e fica disponível para o 
próximo ciclo de contração do músculo 
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cardíaco, aumentando a contratilidade 
cardíaca. 
2. Aumento da contratilidade do músculo 
cardíaco: A digoxina aumenta a força de 
contração cardíaca, causando um débito 
cardíaco mais próximo ao do coração 
normal. O tônus vagal também aumenta, 
de modo que a frequência cardíaca e a 
demanda de oxigênio pelo miocárdio 
diminuem. A digoxina diminui a velocidade 
de condução através do nó AV, fazendo-o 
útil para fibrilação atrial. 
3. Inibição neuro-hormonal: baixas dosagens 
de digoxina inibem a ativação simpática 
com efeitos mínimos na contratilidade. 
Esse efeito é a razão de usar uma 
concentração sérica menor na ICFEr. 
 
B. Farmacocinética 
A digoxina está disponível para uso oral e 
injetável. Sua dosagem é baseada na massa 
corporal magra. Tem meia vida de 30 a 40 horas 
e é eliminada intacta pelos rins, exige ajuste de 
dosagem na disfunção renal. 
C. Efeitos adversos 
Anorexia, náusea e êmese podem ser 
indicadores iniciais de toxicidade. Também pode 
haver visão turva, amarelada e várias arritmias 
cardíacas. Normalmente a toxicidade pode ser 
controlada com a parada do uso do medicamento 
e se necessário repondo o potássio. A intoxicação 
grave necessita a introdução de antiarrítmicos e 
anticorpos à digoxina. 
D. Agonistas β-adrenérgicos 
Causam efeitos inotrópicos e positivos. 
Exemplos: dobutamina e dopamina. Os β-
agonistas adrenérgicos aumentam o monofosfato 
cíclico de adenosina (AMPc) intracelular, o que 
resulta na ativação da proteinocinase. A 
proteinocinase então fosforila canais lentos de 
cálcio, aumentando a entrada de íons cálcio nas 
células do miocárdio e a contração. Os dois 
fármacos devem ser feitos intravenoso. Usados 
primariamente em IC agudo no hospital. 
E. Inibidores de fosfodiesterase 
Milrinona é um inibidor da fosfodiesterase 
que aumenta a concentração intracelular de 
AMPc. Isso resulta em aumento de cálcio 
intracelular e, portanto, em maior contratilidade 
cardíaca. Seu uso crônico aumenta risco de 
morte. No entanto pode ser obtido algum 
benefício em pacientes com IC refratária. 
 
Referências
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, 
J.C. Robbins & Cotran Patologia: Bases 
Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2010. 
FINKEL, Richard; PANAVELIL, Thomas a.; 
WHALEN, Karen. Farmacologia Ilustrada.Porto Alegre: Artmed, 2016. 
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