Endocardite Infecciosa: Causas e Consequências

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Endocardites
Endocardite Infecciosa 
A endocardite infecciosa (EI), muito 
associada à destruição de tecidos cardíacos 
subjacentes, é uma infecção microbiana das 
valvas ou endocárdio mural. A aorta, aneurismas, 
outros vasos e dispositivos proteicos podem ser 
infectados. A maioria das endocardites é de 
origem bacteriana, mas pode ser causada por 
fungos. 
A EI é classificada em aguda e subaguda. 
A EI aguda geralmente acomete a valva por meio 
de um organismo altamente virulento (ex.: 
Staphylococcus aureus), que produz lesões 
necrosantes e destrutivas rapidamente (essas 
lesões geralmente precisam de cirurgia). Já a EI 
subaguda causam infecções insidiosas das valvas 
deformadas com menor destruição total (ex.: 
Streptococcuss viridans, um componente normal 
da flora da cavidade oral). 
 
Principais anormalidades cardíacas e 
vasculares que aumentam o risco de EI: prolapso 
da valva mitral, estenose valvar calcificada 
degenerativa, valva aórtica bicúspide, valvas 
artificiais (protéticas) e defeitos congênitos 
reparados ou não. 
A endocardite de valvas naturais, mas 
previamente danificadas ou anormais representa 
50 a 60% dos casos, comumente pelo 
Streptococcuss viridans. Já os S. aureus, mais 
virulentos, são responsáveis por 20 a 30% de 
todos os casos. 
Característica clássica da EI: vegetações 
nas valvas cardíacas. Elas são lesões friáveis, 
volumosas e potencialmente destrutivas. Contem 
fibrina, células inflamatórias, e bactérias. 
As valvas aórtica e mitral são os locais + 
comuns de infecção. As vegetações são isoladas 
ou múltiplas; podem envolver mais de uma valva; 
podem sofrer erosão e atingir o miocárdio 
subjacente. 
Obs.: as vegetações são propensas a embolização e, por 
isso, abcessos nos locais onde os êmbolos se alojam são 
comuns já que eles carregam organismos virulentos. Isso 
causa infartos sépticos ou aneurismas micóticos. 
As vegetações da EI subaguda tem 
destruição valvar menor que a aguda com 
diferença sutil. Microscopicamente as vegetações 
da EI aguda apresentam tecido de granulação 
em suas bases, indicando cicatrização. Com o 
tempo pode haver fibrose, calcificação e 
infiltrado inflamatório crônico. 
A EI aguda tem início violento, rápido 
desenvolvimento de febre, calafrios fraqueza e 
cansaço. Os sopros estão presentes em 90% dos 
pacientes com EI do lado esquerdo. Os critérios 
de Duke modificados facilitam a avaliação de 
indivíduos com suspeita de EI já que levam em 
consideração fatores predisponentes, achados 
físicos, resultados de cultura do sangue, achados 
ecocardiográficos e informação laboratorial. 
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As complicações da EI podem incluir a 
deposição do complexo antígeno-anticorpo no 
glomérulo, causando a glomerulonefrite. O 
diagnóstico precoce e o tratamento eficaz têm 
praticamente eliminado algumas manifestações 
clínicas de EI de longa duração que costumavam 
ser comuns. 
A endocardite trombótica não bacteriana 
(ETNB) é caracterizada pela deposição de 
pequenos trombos estéreis nos folhetos das 
valvas cardíacas. Ocorrem isoladas ou múltiplas 
ao longo da linha de fechamento dos folhetos ou 
cúspides. 
 
Fonte: ROBBINS & COTRAN, Bases patológicas das doenças, 9ed. 
Histologicamente, são compostas de 
trombos macios, inseridos frouxamente na valva 
subjacente (as vegetações não são invasivas e 
não produzem reação inflamatória). No entanto, 
essas vegetações podem ser a fonte de êmbolos 
sistêmicos que produzem infartos significativos 
em qualquer lugar (cérebro, coração, etc.). 
Geralmente a ETBN ocorre em pacientes 
debilitados. Têm uma grande associação com 
adenocarcinomas mucinosos, relacionada aos 
efeitos pró-coagulantes da mucina, que também 
podem causar tromboflebite migratória 
(síndrome de Trousseau). O trauma endocárdico 
como o produzido por um cateter de demora, é 
outra condição predisponente bem conhecida. 
Valvulite mitral e tricúspide com pequenas 
vegetações estéreis. As lesões são vegetações 
pequenas de 1 a 4mm de diâmetro, isoladas ou 
múltiplas, estéreis e róseas com aparência 
verrucosa. As vegetações consistem de material 
eosinofílico, fibrinoso e finamente granular que 
contém restos celulares. 
A valva mitral está mais envolvida que a 
aórtica, e a regurgitação é a anormalidade 
funcional comum. 
 Consequências locais 
As consequências locais da endocardite 
infecciosa incluem: 
 Abscessos miocárdicos, com destruição 
tecidual e, às vezes, anormalidades do sistema 
de condução (em geral com abscessos septais 
baixos); 
 Pode haver desenvolvimento súbito e grave de 
insuficiência valvar, causando insuficiência 
cardíaca, levando a insuficiência cardíaca e 
morte (normalmente em virtude de lesões das 
valvas aórtica e mitral); 
 Aortite devido à disseminação contínua da 
infecção. 
As infecções das próteses valvares são 
especialmente propensas a desenvolver 
abscessos de anel valvar, vegetações obstrutivas, 
abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos 
manifestos por obstrução valvar, deiscência e 
alterações da condução. 
 Consequências sistêmicas 
As consequências sistêmicas da 
endocardite ocorrem primariamente por: 
 Embolização do material infectado da valva 
cardíaca; 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-da-aorta-e-seus-ramos/aortite
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 Fenômenos imunomediados (principalmente 
na infecção crônica). 
As lesões do lado direito tipicamente 
produzem êmbolos sépticos pulmonares, que 
podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou 
empiema. As lesões do lado esquerdo podem 
embolizar para qualquer órgão, especialmente 
rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas 
micóticos podem se formar em qualquer artéria 
de grosso calibre. São comuns as embolias 
cutânea e retiniana. A glomerulonefrite difusa 
pode ser decorrente da deposição de 
imunocomplexo. 
+++ 
Sinais e sintomas. 
Endocardite bacteriana subaguda. 
Inicialmente, os sintomas da endocardite bacteriana subaguda 
são vagos: febre baixa (< 39° C), sudorese noturna, fadiga, 
mal-estar e perda ponderal. Podem ocorrer calafrios e 
artralgias. Os sinais e sintomas de insuficiência valvar podem 
constituir o primeiro indício. Inicialmente, ≤ 15% dos pacientes 
têm febre ou sopro, mas eventualmente quase todos desenvolvem 
ambos. O exame físico pode ser normal ou incluir palidez, febre, 
modificação de sopro preexistente ou desenvolvimento de novo 
sopro de regurgitação e taquicardia. 
As embolias retinianas podem provocar lesões retinianas 
hemorrágicas arredondadas ou ovais, com pequenos centros 
esbranquiçados (manchas de Roth). As manifestações cutâneas 
incluem petéquias (na parte superior do tronco, conjuntivas, 
mucosas e extremidades distais), nódulos subcutâneos 
eritematosos dolorosos nas pontas dos dedos (nódulos de 
Osler), máculas hemorrágicas indolores nas palmas das mãos 
ou plantas dos pés (lesões de Janeway) e hemorragias 
longitudinais subungueais. Cerca de 35% dos pacientes têm 
efeitos sobre o sistema nervoso central, incluindo episódios de 
isquemia transitória, acidente vascular encefálico, 
encefalopatia tóxica e, se houver ruptura de aneurisma micótico 
no sistema nervoso central, abscesso cerebral e hemorragia 
subaracnoidea. A embolia renal pode causar dor no flanco e, 
raramente, hematúria macroscópica. A embolia esplênica pode 
causar dor no hipocôndrio esquerdo. A infecção prolongada 
pode causar esplenomegalia ou baqueteamento dos dedos das 
mãos e dos pés. 
Endocardite bacteriana aguda e endocardite valvar protética. 
Os sinais e sintomas da endocardite bacteriana aguda e da 
endocardite valvar protética são semelhantes aos da 
endocardite bacterianasubaguda, mas o curso é mais rápido. 
Inicialmente, quase sempre há febre, os pacientes aparentam 
estar toxemiados e, às vezes, desenvolvem choque séptico. O 
sopro cardíaco inicialmente está presente em 50 a 80% e, no 
decorrer da doença, em > 90%. Raramente, ocorre meningite 
purulenta. 
Endocardite do lado direito. 
A embolia pulmonar séptica pode causar tosse, dor torácica 
pleurítica e, às vezes, hemoptise. O sopro de regurgitação 
tricúspide é típico. 
Referências
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, 
J.C. Robbins & Cotran Patologia: Bases 
Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2010. 
 
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/ataque-isqu%C3%AAmico-transit%C3%B3rio-ait
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/ataque-isqu%C3%AAmico-transit%C3%B3rio-ait
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico/vis%C3%A3o-geral-do-acidente-vascular-encef%C3%A1lico
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/regurgita%C3%A7%C3%A3o-tric%C3%BAspide
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/regurgita%C3%A7%C3%A3o-tric%C3%BAspide