Meningite Bacteriana: Anatomofisiologia e Fisiopatologia

Prévia do material em texto

1 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 Meningite 
Problema 7; 5º período; “O surto do medo”; 1. Revisar a anatomofisiologia das meninges; 2. Estudar a fisiopatologia da meningite; 3. Entender as síndromes 
meníngeas; 4. Pontuar as medidas preventivas da meningite (isolamento).
O crânio e as meninges cranianas envolvem 
e protegem o encéfalo. As meninges do crânio 
(encefálicas) são contínuas com as meninges 
espinais, apresentam a mesma estrutura básica, 
e levam os mesmos nomes: dura-máter, a camada 
externa; aracnoide-máter, a camada média; e 
pia-máter, a camada interna. Entretanto, a dura-
máter encefálica tem duas camadas, enquanto a 
dura-máter espinal apresenta apenas uma. As 
duas camadas durais são conhecidas como 
camada periosteal (externa) e camada meníngea 
(interna). As camadas durais que envolvem o 
encéfalo estão unidas, exceto quando se separam 
para formar os seios da dura-máter (canais 
venosos revestidos por endotélio) que drenam o 
sangue do encéfalo em direção às veias jugulares 
internas. Além disso, não há espaço extradural 
(epidural) ao redor do encéfalo. Os vasos 
sanguíneos que entram no tecido encefálico 
passam por sua superfície e, à medida que 
penetram no tecido, são recobertos por uma fina 
camada de pia-máter. Três projeções da dura-
máter separam partes do encéfalo: (1) a foice do 
cérebro separa os dois hemisférios (lados) do 
cérebro. (2) A foice do cerebelo separa dos dois 
hemisférios cerebelares. (3) O tentório (ou 
tenda) do cerebelo separa o telencéfalo 
(cérebro) do cerebelo.
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016. Vista anterior de corte frontal através do crânio mostrando as meninges cranianas.
i. Dura-máter. A mais superficial das três 
meninges é uma espessa membrana 
formada por tecido conjuntivo denso 
irregular. A dura-máter forma um saco 
desde o forame magno, onde ela é 
contínua com a dura-máter do encéfalo, 
até a segunda vértebra sacral. Ela também 
é contínua com o epineuro, o revestimento 
externo dos nervos espinais e cranianos; 
ii. Aracnoide-máter. Esta membrana 
intermediária, delgada e avascular é 
formada por células e fibras finas e 
dispersas de material elástico e de 
colágeno. Ela é chamada aracnoide-máter 
devido à disposição de suas fibras em 
2 
Khilver Doanne Sousa Soares 
forma de uma teia de aranha. Ela está 
abaixo da dura-máter e é contínua com a 
aracnoide-máter do encéfalo no forame 
magno. Entre a dura-máter e a aracnoide-
máter existe um delgado espaço subdural, 
contendo líquido intersticial; 
iii. Pia-máter. A meninge mais interna é uma 
fina camada de tecido conjuntivo 
transparente que adere à superfície da 
medula espinal e do encéfalo. A pia-máter 
é composta por finas células pavimentosas 
e cúbicas entrelaçadas com feixes de 
fibras de colágeno e algumas fibras 
elásticas delgadas. Na pia-máter estão 
muitos vasos sanguíneos que fornecem 
oxigênio e nutrientes para a medula 
espinal. Projeções membranosas 
triangulares da pia-máter suspendem a 
medula espinal no meio de sua bainha 
dural. Estas projeções, chamadas 
ligamentos denticulados, são áreas de 
espessamento da pia-máter. Elas se 
projetam lateralmente e se fundem com 
a aracnoide-máter e com a superfície 
interna da dura-máter, entre as raízes 
anterior e posterior dos nervos espinais 
em ambos os lados. Como são encontrados 
em toda a extensão da medula espinal, os 
ligamentos denticulados protegem a 
medula espinal contra deslocamentos 
súbitos decorrentes de traumatismo. Entre 
a aracnoide-máter e a pia-máter existe um 
espaço, o espaço subaracnóideo, que 
contém líquido cerebrospinal – líquido que, 
entre outras funções, absorve energia 
decorrente de um impacto.
 
Fonte: Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. Corte sagital de extensões da dura-máter.
 
Meningite Bacteriana 
Meningite é uma inflamação da membrana 
aracnoide, da pia-máter e do líquido 
cefalorraquidiano (LCR). O processo inflamatório 
se estende por todo o espaço subaracnóideo em 
torno do cérebro e da medula espinal e 
3 
Khilver Doanne Sousa Soares 
compromete os ventrículos. A meningite 
piogênica é usualmente uma infecção bacteriana 
aguda, que provoca uma resposta 
polimorfonuclear no LCR. 
A incidência de meningite bacteriana caiu 
drasticamente nos países desenvolvidos desde a 
introdução de vacinas contra os patógenos 
bacterianos como o Haemophilus influenzae tipo 
b, Streptococcus pneumoniae e Neisseria 
meningitidis. Embora todos os micro-organismos 
tenham o potencial de causar meningite, apenas 
alguns agentes são responsáveis pela maioria dos 
casos de meningite bacteriana. 
Epidemiologia. O contexto clínico no qual a 
meningite se desenvolve pode fornecer um 
indício da causa bacteriana específica. H. 
influenzae afeta principalmente crianças, ao 
passo que S. pneumoniae causa meningite em 
adultos, especialmente aqueles com mais de 50 
anos de idade em condições de comorbidade. A 
meningite meningocócica ocorre mais 
frequentemente em surtos. Em países 
desenvolvidos, a Listeria monocytogenes está 
emergindo como a causa mais frequente de 
meningite bacteriana, com pico no período 
neonatal e em pessoas com 60 anos de idade ou 
mais. A meningite bacteriana mista simultânea é 
rara, e pode ocorrer em procedimentos 
neurocirúrgicos, traumatismo craniano 
penetrante, traumatismo craniano com fratura da 
lâmina crivosa, erosão do crânio ou de vértebras 
por neoplasia adjacente, extensão da osteomielite 
ou ruptura intraventricular de um abscesso 
cerebral; o isolamento de germes anaeróbios 
deve sugerir fortemente as duas últimas dessas 
situações. 
Durante as últimas décadas, a meningite 
causada por bacilos Gram-negativos duplicou em 
frequência nos adultos, uma alteração que reflete 
procedimentos neurocirúrgicos mais frequentes e 
extensos, bem como outros fatores hospitalares. 
L. monocytogenes aumentou de oito a 10 vezes 
como causa de meningite bacteriana em grandes 
hospitais gerais urbanos. 
Nos grandes hospitais de tratamento 
terciário, aproximadamente 40% dos casos de 
meningite bacteriana em adultos são de origem 
hospitalar. As principais causas são bacilos Gram-
negativos (principalmente Escherichia coli e 
Klebsiella), os quais são responsáveis por 
aproximadamente 40% dos episódios em 
ambiente hospitalar; fato semelhante ocorre com 
vários estreptococos, Staphylococcus aureus e 
estafilococos negativos para a coagulase, sendo 
cada um deles responsável por aproximadamente 
10% desses casos hospitalares. 
Os fatores predisponentes para o 
desenvolvimento de meningite pneumocócica 
incluem otite média aguda, com ou sem 
mastoidite, que está presente em 
aproximadamente 20% dos pacientes adultos. A 
pneumonia ocorre em aproximadamente 15% dos 
pacientes com meningite pneumocócica, uma 
frequência muito mais alta do que aquela 
observada na meningite causada por H. 
influenzae ou N. meningitidis. Sinusite 
pneumocócica aguda é ocasionalmente o foco 
inicial a partir do qual a infecção se dissemina 
para as meninges. 
Ocasionalmente, a meningite causada por S. 
pneumoniae se desenvolve em pacientes com 
derivações do fluxo de LCR no sistema nervoso 
central (SNC). A esplenectomia ou a disfunção 
esplênica, como se verifica na anemia falciforme 
ou na cirrose com hipertensão portal assim como 
outros defeitos na imunidade humoral também 
predispõem os pacientes para a meningite 
pneumocócica. Alcoolismo é um problema 
encontrado em 10% a 25% dos adultos com 
meningite pneumocócica em hospitais urbanos. A 
incidência anual estimada de meningite 
bacteriana (predominantemente pneumocócica) 
em pacientes infectados com vírus da 
imunodeficiência humana (HIV) é 150 vezes mais 
alta que na população geral. 
A meningite por S. aureus é vista mais 
frequentemente como uma complicação de 
procedimento neurocirúrgico, após traumatismo 
penetrante do crânioou ocasionalmente 
4 
Khilver Doanne Sousa Soares 
secundária a bacteriemia e endocardite 
estafilocócicas. A meningite atribuível a bacilos 
Gram-negativos assume uma destas três formas: 
meningite neonatal, meningite após traumatismo 
ou neurocirurgia ou meningite espontânea em 
adultos (p. ex., meningite bacterêmica por 
Klebsiella em paciente com diabetes melito). As 
causas mais frequentes de meningite bacilar 
Gram-negativa em adultos são E. coli 
(aproximadamente 30%) e Klebsiella-
Enterobacter (aproximadamente 40%). A 
meningite causada por estreptococos do grupo A 
é incomum, mas ocorre ocasionalmente após 
otite média aguda, mais frequentemente em 
crianças do que em adultos. A meningite por H. 
influenzae tipo b em adultos deve levantar a 
questão da presença de defeito imunológico ou 
anatômico subjacente. 
Os pacientes com defeitos na imunidade 
mediada por células são suscetíveis ao 
desenvolvimento de infecções do SNC com 
organismos intracelulares como L. 
monocytogenes. Pacientes com defeitos da 
imunidade humoral e resposta inadequada a 
anticorpos são particularmente vulneráveis à 
meningite por S. pneumoniae e H. influenzae. Os 
pacientes com neutropenia apresentam maior 
risco de meningite por Pseudomonas aeruginosa 
e por membros da família Enterobacteriaceae. 
Fisiopatologia. No exame macroscópico, o 
exsudato purulento no espaço subaracnoide é 
mais abundante nas cisternas na base do 
encéfalo e ao longo das convexidades do sulco 
de Sylvius e rolândicas, que são expansões do 
espaço subaracnoide. Embora nem o organismo 
infectante nem o exsudato inflamatório invadam 
diretamente o tecido cerebral, o cérebro 
subjacente se torna congestionado e edematoso. 
A eficácia da barreira pial geralmente impede a 
meningite bacteriana de causar abscesso 
cerebral; quando esses dois processos coexistem, 
a sequência geralmente é que um abscesso 
inicial vaze seu conteúdo para o sistema 
ventricular e produza meningite secundária. 
O exsudato inflamatório pode se estender 
para estruturas adjacentes em torno de espaços 
perivasculares, especialmente das artérias e veias 
que carregam uma camada de pia-máter e 
membrana aracnoide à medida que entram no 
cérebro a partir da superfície cortical. A 
tromboflebite cortical resulta da estase venosa e 
da inflamação meníngea adjacente. Pode se 
seguir infarto do tecido cerebral. 
Comprometimento das artérias corticais e piais 
com formação de aneurismas periféricos e 
oclusão ou estreitamento vascular (relacionado a 
espasmo e/ou arterite) da porção supraclinóidea 
da artéria carótida interna na base do cérebro 
ocorre em aproximadamente 15% dos pacientes 
com meningite. As artérias cerebrais anterior e 
média podem ter velocidades de fluxo sanguíneo 
intracerebral acentuadamente aumentadas (um 
índice de estenose ou espasmo arterial) em 
ultrassonografia Doppler, um achado que 
corresponde a sinais cerebrais focais. Em casos 
fulminantes, particularmente meningite 
meningocócica, o edema cerebral pode ser 
acentuado mesmo que a pleocitose seja apenas 
moderada. Raramente, pode ocorrer herniação do 
lobo temporal através do tentório, comprimindo o 
mesencéfalo e levando à paralisia do terceiro 
nervo ipsilateral e à hemiparesia contralateral. 
Fato semelhante pode ocorrer em relação à 
herniação cerebelar através do forame magno 
com compressão da medula, que resulta em 
apneia, instabilidade hemodinâmica e coma. A 
lesão de nervos cranianos ocorre em áreas onde 
se acumula exsudato denso; o terceiro e sexto 
nervos cranianos são também vulneráveis à lesão 
pela pressão intracraniana aumentada. 
Ventriculite, que provavelmente ocorre na maioria 
dos casos de meningite bacteriana, progride 
raramente para empiema ventricular. À medida 
que os exsudatos continuam a se acumular, a 
obstrução do fluxo de LCR pode resultar em 
hidrocefalia. A obstrução dos forames de Luschka 
e Magendie, na base do quarto ventrículo, resulta 
em hidrocefalia obstrutiva ou não comunicante, 
ao passo que a obstrução das granulações 
aracnoides nos seios venosos resulta em 
hidrocefalia comunicante. Coleções subdurais são 
5 
Khilver Doanne Sousa Soares 
exsudatos estéreis que se desenvolvem no córtex 
cerebral e podem ser demonstradas facilmente 
por tomografia computadorizada (TC) como áreas 
de baixa densidade em torno do cérebro; 
raramente, essas coleções se tornam infectadas 
e produzem empiema subdural. 
As bactérias podem ter acesso às meninges 
por diversas vias: (1) disseminação hematogênica 
a partir de um local distante; (2) ingresso direto 
a partir do trato respiratório superior ou da pele 
através de um defeito anatômico (p. ex., fratura 
de crânio, sequestro erosivo, meningocele); (3) 
passagem para o interior do crânio através de 
vênulas na nasofaringe; (4) disseminação a partir 
de um foco contíguo de infecção (infecção dos 
seios paranasais, vazamento de um abscesso 
cerebral). Bacteremia por H. influenzae, N. 
meningitidis e S. pneumoniae é provavelmente a 
via mais frequente de infecção. Bacteremia é 
usualmente iniciada por adesão de germes de 
uma cepa infectante à faringe e sua colonização 
no local. A adesão dessas cepas, incluindo o S. 
pneumoniae, às superfícies mucosas é ampliada 
pela sua capacidade de produzir proteases que 
clivam a imunoglobulina A, inativando assim essa 
defesa de anticorpos locais. A adesão de N. 
meningitidis às células nasofaríngeas é efetuada 
por fímbrias ou pili e promovida por danos 
precedentes às células ciliadas, tais como aqueles 
causados por tabagismo ou infecções virais. 
Meningococos invadem as células da mucosa 
nasofaríngea por meio de endocitose e são 
transportados para o lado abluminal em vacúolos 
ligados à membrana. O H. influenzae, por outro 
lado, utiliza os espaços intercelulares ao causar 
separação das junções de oclusão apicais entre 
as células epiteliais colunares. Quando estes 
patógenos meníngeos ganham acesso à corrente 
sanguínea, sua sobrevida intravascular é 
favorecida pela presença de cápsulas 
polissacarídicas que inibem a fagocitose e 
conferem resistência à atividade bactericida 
mediada por complemento. 
O mecanismo pelo qual as bactérias 
conseguem acesso aos espaços subaracnóideos 
do sangue parece estar relacionado a 
determinadas moléculas de adesão nas células 
endoteliais cerebrais. Uma vez estabelecida em 
qualquer parte das meninges, a infecção 
rapidamente se estende por todo o espaço 
subaracnóideo. A replicação bacteriana prossegue 
relativamente sem obstáculos porque os baixos 
níveis de imunoglobulinas e de complemento no 
LCR no início da inflamação meníngea resultam 
em pouca ou nenhuma atividade opsônica ou 
bactericida. De fato, a fagocitose de superfície 
dos micro-organismos não opsonizados é escassa 
nesse ambiente líquido. Durante a meningite, as 
concentrações de imunoglobulinas no LCR 
aumentam, mas ainda permanecem 
relativamente baixas. Bacteriemia secundária 
pode se seguir à infecção meníngea e pode, por 
si própria, contribuir ainda mais para a inoculação 
contínua desses agentes no LCR. 
A meningite bacteriana que acompanha o 
traumatismo craniano ocorre por causa de uma 
fístula dural da cavidade nasal, dos seios 
paranasais ou do ouvido médio para o espaço 
subaracnoide. O local mais frequente é a placa 
cribriforme, onde o osso é muito fino e a dura-
máter está firmemente aderida ao osso. O 
vazamento de LCR resulta em rinorreia do LCR e 
perda do olfato. 
Componentes bacterianos (p. ex., paredes 
celulares ou ácido lipoteicoico pneumocócicos, 
lipopolissacarídeo de H. influenzae) são agentes 
importantes de inflamação meníngea, causando 
liberação para dentro do espaço subaracnoide de 
várias citocinas pró-inflamatórias, como 
interleucina-1 e o fator de necrose tumoral a 
partir das células endoteliais e meníngeas, 
macrófagos e micróglia. As citocinas parecem 
aumentar a passagem de leucócitos ao ativarem 
várias famílias de moléculas de adesão que 
interagem com os receptores correspondentes 
nos leucócitos. As citocinastambém podem 
aumentar a afinidade de ligação de uma 
selectina leucocitária, molécula de adesão do 
leucócito, para o seu receptor na célula endotelial, 
e podem, desse modo, contribuir ainda mais para 
o trânsito de neutrófilos para dentro do espaço 
subaracnoide. 
6 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Na meningite bacteriana, os neutrófilos se 
movem para dentro do espaço subaracnoide, mas 
não são capazes de controlar a infecção 
bacteriana porque suas propriedades fagocíticas 
são ineficazes como resultado de uma falta de 
atividade opsônica e bactericida. Dentro do 
espaço subaracnoide, os neutrófilos liberam 
produtos como prostaglandinas, 
metaloproteinases da matriz e radicais livres que 
rompem as junções ocludentes intercelulares 
endoteliais e a lâmina basal subendotelial. O 
aumento da permeabilidade vascular local da 
barreira hematoencefálica pode causar edema 
cerebral que pode ser causado também pelo 
aumento da pressão do LCR como resultado da 
obstrução do fluxo de líquido cefalorraquidiano 
por causa da inflamação intersticial nas 
vilosidades aracnoides. 
O fluxo sanguíneo cerebral, que depende da 
pressão arterial média, parece estar aumentado 
nas fases iniciais da meningite, mas 
subsequentemente pode diminuir 
substancialmente em alguns pacientes, podendo 
ser responsável por lesão neurológica. Podem 
ocorrer regiões de pronunciada hipoperfusão 
localizada, atribuível à inflamação ou à trombose 
vascular focal, em pacientes com fluxo sanguíneo 
normal. O comprometimento da autorregulação 
do fluxo sanguíneo cerebral, conforme avaliado 
por ultrassonografia com Doppler transcraniano 
da artéria cerebral média, ocorre na fase inicial 
da meningite bacteriana aguda, fazendo o fluxo 
sanguíneo cerebral corresponder diretamente à 
pressão arterial média, ocasionando 
hiperperfusão ou hipoperfusão do tecido cerebral. 
Com a recuperação da autorregulação, é 
restaurada a capacidade da vasculatura cerebral 
de manter um nível constante de perfusão 
apesar de variações na pressão arterial média. 
Manifestações Clínicas. Febre de início agudo, 
cefaleia generalizada, vômitos e rigidez da nuca 
são comuns a muitos tipos de meningite. A 
maioria dos pacientes com meningite piogênica 
adquirida na comunidade teve infecção do trato 
respiratório superior ou doença febril 
inespecífica, otite média aguda (ou mastoidite), 
ou pneumonia. Mialgia, particularmente em 
pacientes com doença meningocócica, dor nas 
costas e fraqueza generalizada são sintomas 
frequentes. A doença costuma progredir 
rapidamente para confusão, obnubilação e perda 
de consciência. Ocasionalmente, o início pode ser 
menos agudo, com sinais meníngeos presentes 
desde alguns dias até uma semana. 
Achados Físicos Gerais. Normalmente são 
observados sinais de irritação meníngea, com 
rigidez da nuca, sinal de Kernig e sinal de 
Brudzinski. Embora a tríade clássica - febre, 
rigidez da nuca e alteração de consciência - 
esteja presente em apenas 44% dos episódios, 
uma combinação de dois entre quatro sintomas 
(cefaleia e a tríade clássica) pode ser encontrada 
em 95% dos pacientes. Os achados de meningite 
podem passar facilmente despercebidos em: 
lactentes; pacientes obnubilados ou idosos com 
insuficiência cardíaca ou pneumonia; e indivíduos 
imunossuprimidos. Esses pacientes podem ter 
meningite sem sinais meníngeos proeminentes. 
Em pessoas com essas características, a letargia 
deve ser investigada cuidadosamente, devem ser 
procurados sinais meníngeos e é recomendável 
realizar o exame do LCR, se houver alguma 
dúvida. Em pacientes idosos, a rigidez da nuca 
pode ser difícil de avaliar por causa da 
osteoartrite no pescoço ou da rigidez dos 
músculos do pescoço relacionada a distúrbios 
extrapiramidais. Quando a rigidez do pescoço é 
causada por meningite, o pescoço resiste à flexão 
mas pode ser rodado passivamente de um lado 
ao outro; com doença da coluna cervical, no 
entanto, a resistência é observada em todas as 
direções do movimento do pescoço. A rigidez da 
nuca desaparece durante o coma. 
A presença de erupção cutânea de tipo 
petequial ou equimótica em um paciente com 
sinais meníngeos indica quase sempre infecção 
meningocócica e requer pronto tratamento em 
virtude da rapidez com que essa infecção pode 
evoluir. Raramente ocorrem lesões petequiais ou 
equimóticas extensas na meningite causada por 
S. pneumoniae, H. influenzae ou ecovírus tipo 9. 
Muito raramente, lesões cutâneas quase sempre 
7 
Khilver Doanne Sousa Soares 
indistinguíveis daquelas da bacteremia 
meningogócica podem ocorrer em pacientes com 
endocardite aguda por S. aureus. Esses pacientes 
podem apresentar também sinais meníngeos e 
pleocitose no LCR, secundários a meningite 
estafilocócica ou a infarto cerebral embólico. 
Habitualmente, ao menos uma ou duas das lesões 
desses pacientes apresentam características de 
púrpura purulenta, sendo possível reconhecer 
estafilococos à coloração pelo Gram. No verão, a 
meningite asséptica viral pode produzir sinais 
meníngeos, lesões maculosas e petequiais e 
pleocitose de várias centenas de células no LCR, 
às vezes com neutrófilos predominando na fase 
inicial. 
Septicemia meningocócica fulminante pode 
causar hemorragia nas glândulas suprarrenais 
ocasionando a síndrome de Waterhouse-
Friderichsen, condição caracterizada por início 
súbito de uma doença febril, grandes 
hemorragias petequiais nas mucosas e na pele, 
colapso cardiovascular e coagulação intravascular 
disseminada. Por outro lado, hiponatremia e 
síndrome de secreção inapropriada de hormônio 
antidiurético podem se desenvolver em pacientes 
com meningite pelo H. influenzae. Infecção 
concomitante do trato respiratório ou otite média 
aguda podem estar presentes em etiologias por 
H. influenzae ou S. pneumoniae. 
Em pacientes com fraturas da base do 
crânio, presença de rinorreia do LCR, equimoses 
periorbitais, hematomas atrás da orelha (sinal de 
Battle), hemotímpano, ou sangue no canal 
auditivo externo são fatores de risco para o 
desenvolvimento de uma fístula dural e 
meningite bacteriana. A meningite complicando 
procedimentos neurocirúrgicos pode ter início 
insidioso e ser difícil de distinguir das alterações 
de consciência e dos sinais de irritação meníngea 
esperados no período pós-operatório. Entretanto, 
febre ou obnubilação prolongadas são critérios de 
indicação de exame de LCR. 
Achados Neurológicos e Complicações. As 
complicações neurológicas em pacientes com 
meningite bacteriana tratada de forma 
inadequada podem ser graves e incapacitantes. 
Alterações dos nervos cranianos, que afetam 
principalmente o terceiro, quarto, sexto ou sétimo 
nervos ocorrem em 5% a 10% dos adultos com 
meningite adquirida na comunidade e costumam 
desaparecer rapidamente depois da recuperação. 
Perda auditiva neurossensorial persistente ocorre 
em 10% das crianças com meningite bacteriana; 
outros 16% têm perda auditiva condutiva 
transitória. Os locais mais prováveis de 
comprometimento em pacientes com surdez 
neurossensorial persistente parecem ser o ouvido 
interno (infecção ou produtos tóxicos com 
possível disseminação pelo espaço subaracnoide 
ao longo do aqueduto coclear) e o nervo acústico. 
Em crianças, o comprometimento auditivo 
permanente é mais frequente após meningite 
causada por S. pneumoniae do que por H. 
influenzae ou N. meningitidis. 
Convulsões (focais ou generalizadas; 
Capítulo 410) ocorrem em 20% a 30% dos 
pacientes e podem resultar de causas reversíveis 
(febre alta ou hipoglicemia em lactentes; 
neurotoxicidade da penicilina quando em grandes 
doses administradas por via intravenosa em 
pacientes com insuficiência renal) ou, mais 
frequentemente, de lesão cerebral focal 
relacionada a infarto e hipoperfusão arterial, 
trombose venosa cortical ou edema e cerebrite 
focais. Podem ocorrer convulsões durante os 
primeiros dias ou, alguns dias depois do início da 
meningite, déficits neurológicos focais causados 
por inflamação vascular. Em adultos, o S. 
pneumoniae é a causa mais frequentede 
convulsões que acompanham a meningite. 
Entretanto, a abstinência de álcool pode ser um 
fator de confusão diagnóstica. 
O aumento da pressão do LCR, que pode 
ser causado por edema cerebral ou hidrocefalia, 
está associado a: convulsões; vômitos; disfunção 
do sexto e do terceiro nervos; reflexos alterados; 
rebaixamento do nível de consciência ou coma; 
pupilas dilatadas e pouco reativas; a resposta de 
Cushing de postura descerebrada, hipertensão, 
bradicardia e respiração irregular. Em 
aproximadamente um quarto dos casos fatais de 
8 
Khilver Doanne Sousa Soares 
meningite adquirida na comunidade em adultos, 
é observado, à autópsia, edema cerebral 
acompanhado de herniação do lobo temporal. 
Ocorre papiledema em menos de 1% dos 
pacientes com meningite bacteriana, mesmo com 
pressão elevada do LCR, provavelmente porque o 
diagnóstico é feito precocemente, antes que 
ocorram alterações na papila do nervo óptico. A 
presença desse sinal deve indicar a possibilidade 
de outro processo intracraniano supurativo 
associado ou independente, como empiema 
subdural ou abscesso cerebral. Pode ocorrer 
hiperpneia central acentuada em pacientes com 
meningite bacteriana grave. A acidose do LCR, 
causada principalmente por um aumento dos 
níveis de ácido láctico, é responsável por grande 
parte do estímulo respiratório anormal nesses 
pacientes. 
Sinais cerebrais focais (principalmente 
hemiparesia, disfasia, deficiência no campo visual 
e desvio do olhar conjugado) ocorrem em 
aproximadamente um terço dos adultos com 
meningite bacteriana adquirida na comunidade. 
Esses sinais podem se desenvolver por oclusão 
arterial ou venosa. Além disso, a velocidade do 
fluxo sanguíneo no cérebro pode estar diminuída 
em pacientes com aumento de pressão 
intracraniana, o que pode acarretar disfunção 
neurológica temporária ou duradoura. É 
importante distinguir esses efeitos vasculares 
das alterações pós-ictais (paralisia de Todd) em 
pacientes com convulsões. Habitualmente, a 
paralisia de Todd dura menos de um dia. A 
meningite também pode causar a síndrome de 
secreção inadequada de hormônio antidiurético. 
Diagnóstico. A meningite bacteriana é uma 
emergência médica que exige diagnóstico 
imediato e instituição rápida de terapia 
antimicrobiana. Atraso no tratamento é o fator 
mais importante na determinação da morbidade 
e da mortalidade de pacientes com meningite 
bacteriana. O diagnóstico de meningite 
bacteriana não é difícil em um paciente febril 
com sintomas e sinais meníngeos desenvolvendo-
se no contexto de uma doença predisponente. O 
diagnóstico pode ser menos evidente num 
paciente idoso, obnubilado, com pneumonia ou 
então num paciente confuso, com alcoolismo, em 
iminência de delirium tremens. 
Quando se suspeita do diagnóstico de 
meningite bacteriana, devem ser realizadas 
hemoculturas em paralelo ao exame e cultura do 
LCR, devendo ser prontamente instituída terapia 
antimicrobiana. Se houver suspeita de lesão com 
efeito de massa (abscesso cerebral, empiema 
subdural) a partir de informações da história, dos 
dados clínicos ou dos achados do exame físico 
(papiledema, sinais cerebrais focais), devem ser 
realizados primeiramente exames de imagem, 
antes do LCR, incluindo TC com ou sem realce 
por contraste, ou ressonância magnética (RM), 
por causa do risco de herniação cerebral ao se 
fazer a punção lombar. Os antibióticos podem e 
devem ser iniciados imediatamente, mesmo 
antes de realizar a punção lombar, pois são 
necessárias aproximadamente duas horas para 
que os antibióticos afetem as culturas de LCR. 
Punção lombar diagnóstica não deve ser adiada 
para realizar a TC ou a RM, exceto em pacientes 
com alterações neurológicas focais sugestivas de 
coleções ou outras lesões intracranianas com 
efeito de massa. Nesses pacientes, é 
fundamental iniciar a terapia antimicrobiana para 
meningite de origem desconhecida ou abscesso 
cerebral antes de realizar TC ou RM. 
Testes Laboratoriais 
Exame do Líquido Cefalorraquidiano. A pressão 
inicial do LCR em geral está moderadamente 
elevada (de 200 a 300 mm H2O em adultos). 
Elevações importantes (≥450 mm H2O) ocorrem 
em pacientes com edema cerebral agudo 
complicando a meningite, mesmo na ausência de 
lesão com efeito de massa. As variáveis 
analisadas pelo exame de LCR costumam estar 
francamente alteradas em pacientes com 
meningite e tais achados podem ajudar a sugerir 
a causa, mesmo antes que os resultados da 
cultura estejam disponíveis. Em pacientes com 
fraturas do crânio, LCR escoado por rinorreia 
9 
Khilver Doanne Sousa Soares 
pode se distinguir de secreções nasais pela 
presença de glicose no LCR e não na secreção 
nasal.
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
LCR = líquido cefalorraquidiano; *Estreptococos do grupo B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Streptococcus 
pneumoniae, Neisseria meningitidis, and Haemophilus influenzae tipo b; adaptado de Kim KS. Acute bacterial meningitis 
in infants and children. Lancet Infect Dis. 2010; 10:32-42. 
Bacterioscopia com Gram. No momento da 
hospitalização, a maioria dos pacientes com 
meningite piogênica apresenta grande 
quantidade (≥105/mL) de bactérias no LCR. 
Exame cuidadoso do esfregaço do centrifugado 
do LCR corado pelo Gram pode revelar o agente 
etiológico em 60% a 80% dos casos. Na maioria 
dos casos, quando são observados diplococos 
Gram-positivos (ou cocos de cadeias curtas) em 
um esfregaço corado do LCR, trata-se de 
pneumococos. Em certos contextos clínicos, é 
importante distinguir os pneumococos dos 
Enterococcus, causa eventual de meningite 
hospitalar, pelo teste de aglutinação de látex. 
Raramente, três espécies podem simular 
morfologicamente Neisseria no LCR ou podem 
sugerir uma infecção mista com bacilos Gram-
negativos curtos e meningococos: Acinetobacter 
baumannii, Moraxella sp, e Pasteurella multocida. 
A cultura do LCR revela o agente etiológico em 
80% a 90% dos pacientes com meningite 
bacteriana, se a amostra do LCR for obtida antes 
ou dentro de uma a duas horas a partir do início 
da antibioticoterapia. 
Procedimentos Especiais de Tipagem. A reação 
em cadeia da polimerase (PCR) de largo alcance, 
que pode ser realizada no LCR em uma hora e 
meia, pode diagnosticar a meningite bacteriana 
em pacientes nos quais a terapia antimicrobiana 
tenha começado antes de punção lombar ou 
quando as culturas forem negativas ou ainda 
quando houver suspeita de infecção de origem 
bacteriana. No entanto, PCR em tempo real 
específica para diagnóstico de meningite 
pneumocócica e meningocócica está disponível 
atualmente, somente em contexto de pesquisa. A 
sensibilidade e a especificidade da tipagem 
rápida de antígenos pela aglutinação do látex são 
mais altas (>90%) para H. influenzae, mais baixas 
para S. pneumoniae e consideravelmente mais 
baixas para N. meningitidis. Quando os esfregaços 
corados pelo Gram mostram o micro-organismo 
causador, o resultado do teste de aglutinação do 
látex costuma ser positivo, de modo que esse 
teste não é essencial, nestes casos, para o 
diagnóstico de meningite bacteriana. Contudo, o 
teste de aglutinação do látex pode ser muito útil 
quando a contagem de células no LCR é anormal, 
o esfregaço pelo Gram é negativo e as culturas 
de sangue e LCR não são positivas em 48 horas 
(momento em que uma amostra armazenada do 
espécime inicial de LCR pode ser testada). 
Ocasionalmente, quando são vistos apenas raros 
organismos de morfologia menos precisa ou com 
propriedades tintoriais pelo Gram menos nítidas, 
a aglutinação pelo látex pode ser útil para 
fornecer um diagnóstico mais específico. Outras 
novas técnicas promissoras incluem uma técnica 
de amplificação de ácidos nucleicos, que pode ser 
10 
Khilver Doanne Sousa Soares 
útil em locais com poucos recursos, e um rápido 
teste imunocromatográfico para S. pneumoniae. 
Contagem de Células. A contagem de células 
deve ser feita imediatamente porque essas 
célulascomeçam a degenerar em 90 minutos. A 
contagem normal de leucócitos no LCR é menos 
de 5/mm3 (todos mononucleares). A contagem 
celular na meningite não tratada normalmente 
varia entre 100 e 10.000/mm3, predominando 
inicialmente leucócitos polimorfonucleares 
(>80%), aparecendo subsequentemente o perfil 
linfomononuclear. A contagem celular na 
meningite por L. monocytogenes tende a ser mais 
baixa (média de 585/mm3) do que em outros 
tipos de meningite piogênica adquirida na 
comunidade. Contagens celulares extremamente 
altas (>50.000/mm3) devem levantar a 
possibilidade de ruptura intraventricular de 
abscesso cerebral. Contagens celulares tão baixas 
quanto 10 a 20/mm3 podem ser observadas 
inicialmente na meningite bacteriana, 
particularmente aquela causada por N. 
meningitidis e H. influenzae. Ocasionalmente, em 
pacientes granulocitopênicos ou em pessoas 
idosas com meningite pneumocócica 
devastadora, o LCR pode conter muito poucos 
leucócitos e ainda assim parecer 
macroscopicamente turvo em virtude da 
presença de uma miríade de micro-organismos e 
de um nível de proteína elevado. A meningite 
causada por diversas espécies de bactérias 
(Mycobacterium tuberculosis, Borrelia 
burgdorferi, Treponema pallidum, Leptospira sp, 
Francisella tularensis, Brucella sp) está 
caracteristicamente associada à pleocitose 
linfomononuclear. Na meningite por L. 
monocytogenes no adulto, existe geralmente uma 
resposta polimorfonuclear, mas podem 
predominar linfócitos em casos raros. 
Glicose. A glicose no LCR está reduzida a valores 
de 40 mg/dL ou menos (ou <50% do nível de 
glicemia simultânea) em 50% dos pacientes com 
meningite bacteriana; esse achado pode ser 
valioso para distinguir a meningite bacteriana da 
maioria das meningites virais ou infecções 
parameníngeas. Entretanto, um valor normal da 
glicose no LCR não exclui o diagnóstico de 
meningite bacteriana. O nível de glicose no 
sangue deve ser determinado simultaneamente 
porque os pacientes com diabetes melito (ou os 
que estão recebendo infusões intravenosas de 
glicose) têm uma concentração elevada de 
glicose no LCR que só pode ser apreciada em 
comparação com a concentração sanguínea 
simultânea; entretanto, pode levar de 90 a 120 
minutos para ocorrer o equilíbrio depois de 
grandes mudanças no nível de glicose na 
circulação. A hipoglicorraquia característica da 
meningite piogênica parece resultar da 
interferência na difusão normal da glicose 
(facilitada por transportador) e da utilização 
aumentada de glicose pelas células 
polimorfonucleares do hospedeiro durante a 
fagocitose. 
Proteínas. O nível de proteínas no LCR lombar é 
geralmente elevado (mais de 100 mg/dL), mas 
valores mais altos são mais frequentemente 
observados na meningite pneumocócica. 
Elevações extremas, 1000 mg/dL ou mais, podem 
indicar bloqueio subaracnoide com obstrução do 
fluxo de LCR. Valores acima de 15 mg/dL no LCR 
ventricular são considerados anormais. Se a 
punção lombar for traumática, o nível de proteína 
no LCR pode ser corrigido subtraindo-se 1 mg/dL 
para cada 1.000 hemácias. 
Hemoculturas e Culturas do Trato Respiratório. A 
bacteremia é demonstrável em aproximadamente 
80% dos pacientes com meningite por H. 
influenzae, em 50% dos pacientes com 
meningite pneumocócica e em 30% a 40% dos 
pacientes com meningite meningocócica. 
Portanto, as hemoculturas devem ser realizadas 
rotineiramente em pacientes com suspeita de 
meningite bacteriana. Culturas do trato 
respiratório superior não são úteis para 
estabelecer um diagnóstico etiológico. 
A determinação dos níveis de creatinina e 
eletrólitos no soro é importante em virtude da 
gravidade da doença, da ocorrência de 
anormalidades específicas secundárias à 
meningite (síndrome de secreção inapropriada de 
11 
Khilver Doanne Sousa Soares 
hormônio antidiurético) e de problemas com o 
tratamento em pacientes com disfunção renal 
(convulsões e hipercalemia com penicilinoterapia 
em altas doses). Em pacientes com lesões 
petequiais e purpúricas extensas da pele, é 
indicada a avaliação de coagulopatia. 
Concentrações séricas elevadas de procalcitonina 
foram usadas para distinguir meningite 
bacteriana daquela de origem viral, mas o exame 
do LCR geralmente fornece informação mais 
direta e específica. 
Exames Radiológicos. Devem ser feitas 
radiografias do tórax, dos seios paranasais ou das 
mastoides no momento apropriado quando 
clinicamente indicado, depois de iniciada a 
terapia antimicrobiana, uma vez que a meningite 
piogênica é associada com frequência a focos 
primários de infecção desses locais. TC ou RM 
inicial do crânio não são indicadas na maioria dos 
pacientes com meningite bacteriana. Por 
exemplo, apenas aproximadamente 5% dos 
pacientes que se submetem a uma TC ou RM do 
crânio antes da punção lombar por suspeita de 
meningite têm um efeito de massa identificado 
por esse exame. As características clínicas de 
referência associadas a achados anormais na TC 
incluem idade acima de 60 anos, histórico de 
doença do SNC, convulsão na semana precedente, 
nível anormal de consciência, campos visuais 
anormais, deficiência motora nos membros e 
afasia. Na ausência de qualquer um desses 
achados clínicos, apenas em aproximadamente 1% 
pode ser identificado efeito de massa na TC ou 
na RM que pudesse suscitar alguma preocupação 
em relação à punção lombar. 
Alterações específicas que podem ser observadas 
na TC ou na RM durante a meningite incluem 
edema cerebral e aumento do espaço 
subaracnoide, intensificação de contraste das 
leptomeninges e epêndima ou áreas focais de 
densidade diminuída por causa de cerebrite e 
necrose associadas. Em pacientes com meningite, 
cujo quadro clínico se deteriora ou não apresenta 
melhora, tanto a TC quanto a RM podem ajudar 
a demonstrar suspeita de complicações: empiema 
ou coleções subdurais estéreis; aumento 
ventricular posterior à hidrocefalia comunicante 
ou obstrutiva; meningite proeminente da base do 
crânio; áreas extensas de infarto cerebral 
resultantes da oclusão de importantes artérias, 
veias ou seios venosos cerebrais; contraste 
acentuado da parede ventricular, sugerindo 
ventriculite ou empiema ventricular. A RM é 
superior à TC para visualização dessas 
anormalidades. Em aproximadamente 10% dos 
adultos com meningite bacteriana, achados na TC 
de crânio (alterações na mastoide ou na parede 
dos seios da face, massa retrobulbar erosiva, 
pneumocefalia) são indicadores de ruptura da 
barreira da dura-máter. 
Complicações 
Complicações não Neurológicas 
Choque. Quando ocorre em pacientes com 
meningite piogênica, o choque é geralmente uma 
manifestação da bacteremia intensa, como na 
meningococcemia fulminante, e não uma 
manifestação da própria meningite. O tratamento 
deve ser norteado pelos princípios da terapia do 
choque séptico, com as modificações 
relacionadas à insuficiência cardíaca. 
Distúrbios de Coagulação. Coagulopatias são 
muitas vezes associadas às bacteremias intensa 
(habitualmente meningocócica, eventualmente 
pneumocócica) e à hipotensão que pode 
acompanhar a meningite. As alterações podem 
ser leves, como trombocitopenia (com ou sem 
aumento dos tempos de protrombina e 
tromboplastina parcial), ou mais pronunciadas, 
com evidência clínica de coagulação intravascular 
disseminada. 
Complicações Sépticas 
Endocardite. Pacientes com meningite 
pneumocócica, particularmente aqueles com 
bacteremia e pneumonia concomitantes, podem 
desenvolver endocardite aguda, mais 
frequentemente na valva aórtica. Nesses 
pacientes, podem aparecer recaída febril e um 
12 
Khilver Doanne Sousa Soares 
novo sopro cardíaco logo depois do término da 
terapia antimicrobiana para meningite. 
Artrite Piogênica. Artrite séptica pode resultar da 
bacteremia associada à meningite causada por S. 
pneumoniae, N. meningitidis ou H. influenzae. 
Meningite Viral 
O termo inespecífico meningite asséptica 
descreve um processo inflamatório que 
compromete as meninges, em geral 
acompanhado de pleocitose mononuclear,sem 
evidência de infecção bacteriana piogênica na 
cultura ou coloração pelo Gram. A definição 
abrange vários processos que produzem quadros 
clínicos semelhantes e respostas inflamatórias: 
meningite viral, meningite bacteriana e fúngica 
atípica e não piogênica, meningite quimicamente 
induzida, meningite induzida por fármacos, 
meningite neoplásica, inflamação meníngea 
causada por infecções piogênicas adjacentes e 
meningite associada a doenças de 
hipersensibilidade autoimune. A meningite 
asséptica, que é geralmente um processo agudo 
ou subagudo, pode ser ainda dividida em subtipos 
conforme a duração da doença (crônica versus 
crônico-intermitente) e conforme as respostas 
celulares características no LCR (p. ex., meningite 
eosinofílica). 
Muitos dos vírus que causam meningite 
também podem causar infecção do parênquima 
cerebral (encefalite) ou da medula espinal. Às 
vezes, comprometimento parenquimatoso e 
comprometimento meníngeo ocorrem 
simultaneamente no mesmo paciente e são 
chamados meningoencefalite e meningomielite, 
respectivamente. 
Epidemiologia. A maioria dos casos de meningite 
asséptica adquirida na comunidade é causada por 
vírus, principalmente enterovírus, os quais são 
responsáveis por mais de 60% das meningites 
virais e por 90% daquelas em que é identificado 
um agente etiológico (Tabela 420-8). Os 
enterovírus são membros da família dos 
Picornaviridae (RNA), que consiste em mais de 
60 sorotipos: 28 ecovírus, 23 coxsackievírus A e 
seis coxsackievírus B, quatro enterovírus 
numerados (de 68 para 71) e três poliovírus. Os 
sorotipos mais frequentes implicados em 
meningite viral, a cada ano, têm sido os echovírus 
4, 6, 9, 11, 16 e 30 (mais recentemente 13 e 33) e 
os sorotipos Coxsackie B de 2 a 5. Atualmente, as 
infecções por poliovírus estão limitadas a regiões 
da Ásia e da África, embora ocorram casos raros 
de forma secundária a vacinas com cepas de 
vírus atenuados. 
Muitos vírus responsáveis pelo quadro 
clínico de meningite asséptica, como vírus 
transmitidos por artrópodes, HSV-1, enterovírus 71, 
coriomeningite linfocitária, caxumba, HIV-1, 
citomegalovírus e vírus de Epstein-Barr também 
podem causar meningoencefalite ou encefalite. 
Além disso, alguns vírus também comprometem 
a medula espinal, inclusive células do corno 
anterior (poliovírus, vírus do Nilo Ocidental) ou os 
gânglios da raiz dorsal (HSV-2). 
Enterovírus 
Estima-se que de 10 a 15 milhões de 
infecções clínicas por enterovírus ocorram 
anualmente nos Estados Unidos, incluindo casos 
de meningite viral, estimados entre 50.000 e 
75.000 casos. Nos climas temperados, a 
meningite por enterovírus tem seu pico máximo 
de frequência durante o verão e o outono, 
especialmente em crianças. Os sorotipos tendem 
a se comportar de modo cíclico com 
periodicidade variável e os surtos estão 
relacionados à falta de exposição prévia a um 
sorotipo particular. Anticorpos protetores sorotipo 
específicos se desenvolvem em seguida à 
infecção, de modo que episódios subsequentes 
de meningite enteroviral são infrequentes e são 
causados por vírus de um sorotipo diferente. 
Os seres humanos são o único reservatório 
conhecido de enterovírus. A infecção enteroviral 
é disseminada predominantemente pela via 
fecal-oral e ocasionalmente pela via respiratória. 
13 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Vírus do Herpes Simples 
O HSV é responsável por 1% a 3% de todos 
os episódios de meningite asséptica e ocorre 
mais frequentemente em adultos ou 
adolescentes sexualmente ativos. Em indivíduos 
com infecção por herpes genital primário (HSV-
2), até 36% das mulheres e 13% dos homens têm 
sintomas de meningite asséptica. Recorrências de 
herpes genital são comuns e podem ser 
acompanhadas por meningite asséptica. Mais de 
80% dos casos de meningite asséptica 
recorrente benigna são causados por HSV-2. Em 
contrapartida, infecção do SNC por HSV-1 quase 
sempre se apresenta como encefalite em vez de 
meningite asséptica. Os herpesvírus também 
podem ser reativados em pacientes que fazem 
uso de drogas imunomoduladoras, que são 
frequentemente utilizadas para tratar doenças 
autoimunes. 
Arbovírus 
Embora a forma mais frequente de 
infecção do SNC causada por arbovírus seja a 
encefalite, também pode ocorrer meningite 
asséptica. Esses vírus, transmitidos por vetor, são 
introduzidos subcutaneamente por um mosquito 
(p. ex., vírus do Nilo Ocidental), carrapato (p. ex., 
febre do carrapato do Colorado) ou mosquito-
pólvora (p. ex., vírus Toscana). As aves, que são 
vetores de arbovírus transmitidos por mosquitos, 
podem não ser manifestamente doentes, embora 
o vírus do Nilo Ocidental possa causar 
mortandade proeminente de espécies de 
corvídeos, especialmente corvos e gaios azuis, que 
podem fornecer indícios de um surto que possa 
afetar seres humanos. 
Coriomeningite Linfocítica 
O vírus da coriomeningite linfocitária é 
transmitido aos seres humanos por roedores 
através de contato direto, através da ingestão de 
alimento contaminado por aerossol ou por 
mordida de animal. Os casos tendem a ocorrer 
no começo do inverno, quando os camundongos 
buscam abrigo nas casas. Surtos ocorreram após 
exposição a hamsters de estimação ou em 
laboratório. Atualmente, a coriomeningite 
linfocitária é causa cada vez menos frequente de 
meningite asséptica. 
Fisiopatologia 
As duas vias básicas para vírus ganharem 
acesso ao SNC são hematogênica (infecção 
enteroviral) ou neuronal (infecção por HSV). Os 
enterovírus passam através do estômago, onde 
resistem ao pH ácido, e prosseguem para o trato 
gastrointestinal inferior. Alguns vírus também 
têm replicação na nasofaringe e se disseminam 
nos gânglios linfáticos regionais. Depois de 
presumivelmente se ligar a receptores 
específicos nos enterócitos, o vírus rompe o 
revestimento epitelial e tem replicação primária 
em uma célula suscetível. Daí o vírus progride 
para as placas de Peyer, onde ocorre mais 
replicação. Uma pequena viremia de enterovírus 
então atinge o SNC, coração, fígado e sistema 
reticuloendotelial. Após extensa replicação nesses 
últimos locais, segue-se uma grande viremia, 
muitas vezes acompanhando a instalação da 
doença clínica. Presume-se que o mecanismo 
pelo qual o enterovírus entra no SNC envolva 
atravessar as junções íntimas endoteliais da 
barreira hematoencefálica e em seguida entrar 
no LCR, provavelmente através do plexo coroide. 
Por outro lado, as infecções por HSV podem 
atingir o SNC por via neuronal: na encefalite por 
HSV-1, a partir de locais orais via nervo trigêmeo 
e olfatório; na meningite asséptica por HSV-2 (e 
rara no caso de HSV-1), por disseminação a partir 
de uma lesão genital primária e ascensão ao 
longo das raízes nervosas sacras para as 
meninges. Depois da regressão da infecção 
primária, o HSV-1 pode permanecer em forma 
latente nos gânglios das raízes do trigêmeo ou 
do olfatório apenas para se reativar 
posteriormente, entrar no lobo temporal e 
produzir encefalite. De modo semelhante, o HSV-
2 pode permanecer latente nos gânglios das 
14 
Khilver Doanne Sousa Soares 
raízes sacras até que a reativação subsequente 
provoque episódios mais tardios de meningite 
asséptica. 
Manifestações Clínicas 
Meningite Enteroviral. As características clínicas 
da meningite por enterovírus (Capítulo 387) em 
crianças maiores e em adultos começam muitas 
vezes abruptamente com cefaleia (de 85% a 
100%), febre (de 80% a 100%) e rigidez de nuca 
(de 50% a 80%). Em alguns pacientes, a evolução 
é bifásica, com a fase prodrômica inicial 
caracterizando-se por febre de baixo grau e 
sintomas inespecíficos (mal-estar, dor de 
garganta, diarreia), seguida de uma segunda fase 
em que as meninges são acometidas, com 
desenvolvimento de febre mais alta, náuseas, 
vômitos, mialgia, fotofobia e rigidez da nuca. 
Podem coexistir outras síndromes enterovirais, 
particularmente pleurodinia ou pericardite 
resultante de coxsackievírus. Erupção cutânea 
pode ser uma manifestação de infecções 
causadas por ecovírus, particularmenteecovírus 
tipo 9, coxsackievírus A9 e A16, e enterovírus 71; 
os três últimos causam a doença de mão-pé-
boca, que pode ocorrer isoladamente ou 
acompanhar meningite asséptica. 
Anormalidades neurológicas que afetam o 
cérebro são observadas raramente, porque esses 
casos seriam definidos como encefalite ou 
meningoencefalite em vez de meningite 
enteroviral. Em indivíduos agamaglobulinêmicos 
nos quais se desenvolve infecção enteroviral do 
SNC, a meningite pode evoluir para 
meningoencefalite crônica com múltiplas 
características neurológicas, incluindo cefaleia, 
convulsões, ataxia, fraqueza, perda auditiva, 
obnubilação e coma. 
A evolução clínica da meningite enteroviral 
é benigna, mesmo na minoria dos pacientes nos 
quais o início é agudo ou mesmo fulminante. Os 
sintomas costumam regredir em uma semana em 
crianças, mas podem continuar durante várias 
semanas nos adultos. 
Meningite por Vírus do Herpes Simples Tipo 2. A 
meningite asséptica é uma complicação 
frequente da infecção genital primária por HSV-
2 (Capítulo 382); até 36% das mulheres e 13% 
dos homens têm cefaleia (desenvolvendo-se ao 
longo de dois a três dias), rigidez da nuca e 
fotofobia. Características clínicas de meningite 
ocorrem de três a 12 dias após o aparecimento 
das lesões genitais e normalmente duram de 
quatro a sete dias. Complicações neurológicas 
ocorrem em até 37% dos pacientes, e incluem 
disestesia ou parestesia no períneo ou região 
sacra, retenção urinária e constipação; 
eventualmente, ocorre evidência de mielite 
transversa com fraqueza motora nos membros 
inferiores, hiporreflexia e paraparesia. Episódios 
recorrentes de meningite por HSV-2 podem 
ocorrer a intervalos de meses ou anos em 20% 
dos pacientes. Na meningite recorrente por HSV-
2, pode ocorrer febre, mas não é tão proeminente 
quanto na meningite bacteriana ou enteroviral 
aguda. Lesões vesiculares recorrentes, 
parestesias ou disestesias em áreas de herpes 
genital prévio podem ou não preceder 
recorrências individuais de meningite. Nos casos 
em que há recorrência, os achados no LCR e as 
manifestações clínicas retornam ao normal. Em 
pacientes que tiveram complicações neurológicas 
com um primeiro episódio de meningite HSV-2, 
os achados costumam regredir em até seis 
meses. 
Meningite por Caxumba. Doença sintomática do 
SNC, principalmente meningite ou 
meningoencefalite, ocorre em 1% a 10% dos 
pacientes com parotidite por caxumba (Capítulo 
377). Mas ocorre pleocitose em mais de 50% dos 
pacientes com caxumba, a maioria dos quais não 
apresenta sintomas do SNC. Quando ocorre 
meningite em pacientes com caxumba, ela 
normalmente aparece em quatro a 10 dias após 
a parotidite, mas pode precedê-la em até uma 
semana. As características típicas da meningite 
viral (cefaleia, febre, vômitos) estão, cada uma 
delas, presentes em 50% a 100% dos pacientes. 
É frequente rigidez da nuca (de 40% a 90%) e 
pode haver dor abdominal (talvez como 
15 
Khilver Doanne Sousa Soares 
complicação de pancreatite ou ooforite) ou 
orquite (em ≤20% dos homens com caxumba). 
Outras complicações da caxumba podem afetar 
o sistema nervoso (lesão do VIII nervo, paralisia 
transitória do nervo facial e, raramente, paralisia 
do V nervo), porém, geralmente independem da 
meningite ou da meningoencefalite da caxumba. 
O período de incubação da caxumba é de 18 a 21 
dias. Quando ocorre meningite da caxumba na 
ausência de parotidite clínica, é difícil distingui-
la de outras formas de meningite viral. 
Quando a meningite complica a caxumba, a 
febre, que tinha sido de baixo grau, eleva-se a 
39,5º C ou mais e persiste nesse nível por três 
ou quatro dias. A maioria dos casos não é 
complicada, sendo a duração da doença de 
aproximadamente 10 dias, com recuperação 
completa. Entretanto, meningite sintomática de 
caxumba pode persistir durante mais de 14 dias 
em alguns pacientes. 
Meningite pelo Vírus da Coriomeningite 
Linfocitária. Infecções pelo vírus da 
coriomeningite linfocítica são infrequentes, com 
a enfermidade clínica ocorrendo após um período 
de incubação de uma a três semanas. A doença 
começa com uma síndrome semelhante à gripe, 
com febre, calafrios, mal-estar, mialgia, anorexia 
e fotofobia. Dor de garganta e artralgia ou artrite 
dos dedos são notadas por alguns pacientes. 
Orquite ou parotidite ocorrem raramente. Essa 
doença semelhante à gripe dura de uma a três 
semanas em seres humanos, porém, 15% dos 
pacientes têm uma enfermidade bifásica que 
consiste em melhora transitória e depois 
recrudescência, de um a dois dias mais tarde, 
com febre, fotofobia e cefaleia mais 
proeminente. Sinais meníngeos são observados 
durante a segunda fase. A duração da meningite 
causada pelo vírus da coriomeningite linfocítica, 
como a da meningite da caxumba, tende a ser 
mais longa que os sete a 10 dias de meningite 
enteroviral. 
Meningite pelo Vírus da Imunodeficiência 
Humana. A infecção inicial por HIV-1 é 
sintomática em 40% a 90% dos pacientes, mas 
frequentemente é desconsiderada. O intervalo 
entre a exposição e o início dos sintomas é de 
dois a quatro semanas. Essa enfermidade aguda 
assemelha-se à mononucleose, com febre, mal-
estar, linfadenopatia, artralgia, mialgia, anorexia, 
náusea, cefaleia e erupção morbiliforme. Alguns 
pacientes com esta síndrome inicial têm 
manifestações de meningite asséptica (cefaleia, 
fotofobia, náusea, vômitos e rigidez de nuca). 
Ocasionalmente, desenvolvem-se encefalopatia 
ou paralisias de nervos cranianos (VII, VIII e V). 
Os sintomas da síndrome meningítica asséptica 
por HIV-1 inicial duram várias semanas e então 
regridem. Ocasionalmente, manifestações 
semelhantes àquelas da infecção inicial podem 
aparecer mais tarde na evolução da infecção não 
tratada. 
Diagnóstico 
Exame do Líquido Cefalorraquidiano. Os 
resultados do LCR em todos os tipos de 
meningite viral são semelhantes e consistem em: 
pleocitose predominantemente linfocítica, 
normalmente de 50 a 1000/mm3, mas, 
ocasionalmente, até vários milhares por milímetro 
cúbico; concentração normal de glicose; e nível 
de proteínas ligeiramente elevado, em geral, 
menos de 150 mg/dL. Durante as primeiras 24 a 
48 horas de meningite enteroviral, é observada 
predominância de neutrófilos (de 55% a ≤90%) 
em aproximadamente 50% dos pacientes; 
subsequentemente, as principais células no LCR 
passam a ser os linfócitos. Ocasionalmente, não 
ocorre pleocitose em pacientes com diagnóstico 
de meningite enteroviral inicial feito por cultura 
ou PCR. Raramente, ocorre hipoglicorraquia em 
pacientes com meningite resultante de caxumba 
ou coriomeningite linfocítica ou em lactentes 
com enterovírus. 
Reação em Cadeia por Polimerase versus 
Detecção por Cultura ou Pesquisa de Anticorpo. 
O desenvolvimento recente da PCR de 
transcrição reversa para enterovírus pode reduzir 
o tempo de detecção a tão pouco quanto cinco 
horas, encurtando, desse modo, o tempo das 
16 
Khilver Doanne Sousa Soares 
hospitalizações e minimizando o uso 
desnecessário de agentes antimicrobianos. Sua 
sensibilidade no LCR é de 85% a 100%, com 
especificidade de 90% a 100%, dependendo do 
laboratório. É um teste disponível em contextos 
de pesquisa, grandes hospitais e laboratórios 
comerciais. Em comparação, a cultura de 
enterovírus a partir do LCR tem sensibilidade de 
apenas 65 a 75% e leva quatro a oito dias. 
HSV-2 pode ser cultivado a partir do LCR 
em aproximadamente 75% dos pacientes com 
meningite asséptica durante episódio inicial de 
infecção por HSV-2 genital, mas ele raramente é 
isolado do LCR durante meningite associada a 
herpes genital recorrente. A PCR para DNA de 
HSV-2 normalmente é positiva no LCR de 
pacientes com episódios iniciais de meningite e 
é positiva em aproximadamente 80% dos 
pacientes com meningite linfocitária recorrente 
benigna causada pelo vírus da coriomeningite 
linfocítica. 
O diagnóstico pode ser feito 
retrospectivamente pela demonstração de 
soroconversão em anticorpo para antígeno gG-2 
na meningite por HSV-2. Um aumentode quatro 
vezes no título de caxumba ou vírus da 
coriomeningite linfocítica entre soros agudos e 
convalescentes tem também valor diagnóstico. 
Sorodiagnóstico não é exequível para meningite 
enteroviral esporádica em virtude da 
especificidade dos anticorpos aos sorotipos 
individuais. 
 
As meninges e as raízes nervosas por elas 
envolvidas podem ser acometidas por um 
processo irritativo, causado principalmente por 
infecção (meningite), ou hemorragia (meníngea 
ou subaracnóidea [HSA]), que se exterioriza por 
uma síndrome clínica cujos componentes 
dominantes dependem da causa do processo. 
Na hemorragia meníngea, o quadro instala-
se sempre de modo súbito e inesperado, 
enquanto na meningite os sintomas aparecem 
rapidamente, como nas meningites purulentas, ou 
mais gradativamente, como é o caso das 
meningites não purulentas. 
Suas principais características semiológicas 
podem ser agrupadas em três outras síndromes: 
a) Síndrome de hipertensão craniana: A 
síndrome de hipertensão intracraniana 
constitui-se do conjunto de sinais e 
sintomas decorrentes da quebra da 
relação volume/pressão intracraniana. A 
cavidade intracraniana é preenchida por 
sangue, parênquima cerebral e líquor 
(LCR). A perfeita harmonia desses três 
conteúdos determina a existência da 
pressão intracraniana normal, a qual varia 
de 50 a 200mm de H2O ou até 15mmHg 
(sendo tolerável até 20mmHg). O 
aumento lento do conteúdo intracraniano 
permite o deslocamento gradual e 
progressivo de grande quantidade de 
líquido para seu interior. No entanto, o 
rápido aumento do volume acarreta o 
desequilíbrio precoce da relação 
volume/pressão intracraniana - pela 
inadequada utilização de mecanismos 
compensatórios - acarretando, por 
conseguinte, aumento da PIC com 
volumes bem menores em relação aos 
acréscimos lentos; 
b) Síndrome radicular, constituída de 
hiperestesia sensitiva e sensorial, 
fotofobia, cefaleia, raquialgia, postura 
antálgica, habitualmente em decúbito 
lateral e com os membros inferiores 
semifletidos, rigidez da nuca, positividade 
das provas de Kernig, Brudzinski e 
Lasègue; 
c) Síndrome infecciosa (quando estiver 
presente a meningite), que inclui febre, 
prostração, astenia, anorexia e taquicardia. 
 
 
 
17 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Isolamento respiratório para gotículas > 5u: 
1. Quarto privativo ou coorte de pacientes com o 
mesmo agente etiológico. Distância mínima entre 
dois pacientes > 1 metro. A porta pode 
permanecer aberta; 
2. Máscara se houver aproximação ao paciente, 
numa distância < um metro. São recomendadas 
para todas as vezes que os profissionais, 
visitantes e acompanhantes entrarem no quarto; 
3. Transporte dos pacientes deve ser limitado ao 
mínimo indispensável. Quando for necessário, o 
paciente deve usar máscara. 
 
REFERÊNCIAS 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2015. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________