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PEMI - PROGRAMA DE ESPECIALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA 
CEPETI - AMIB
Monitorização 
Neurológica no 
Paciente Neurocrítico 
 
CONCEITOS 
 DO2 cerebral = FSC x CaO2
CaO2 = (Hb x SatO2 X 1,34) + (PaO2 x 0,0031)
FSC = Δ P 𝜋 r4 / 8 𝜂 L 
PPC = PAM - PIC 
 CMRO2 = FSC X DAVO2
MONITORIZAR - Evitar 
grandes danos 
secundários
Insultos isquêmicos, 
iônicos, neuroquímicos, 
imunológicos 
Etiologia 
- Sistêmica: febre, hipotensão, hipoxemia, anemia 
- Intracraniana: convulsões, edema, hipertensão intracraniana, 
excitotoxicidade 
Perda da integridade celularAlteração funcional 
1 - EXAME CLÍNICO NEUROLÓGICO 
NEUROCHECK 
nível de consciência 
pupilas 
tipo de respiração 
déficits neurológicos focais 
reflexos do tronco cerebral 
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
EVITAR 
ISQUEMIA 
equilíbrio entre oferta de O2 
(FSC) e demanda cerebral 
FSC = PPC / resistência 
vascular cerebral PPC = PAM - PIC
Cateteres de fibra óptica ou 
de polietileno 
Posição intraventricular, 
intraparenquimatosa, 
subaracnóidea, subdural 
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
PIC normal < 10 mmHg 
PIC > 20 mmHg por mais de 20 minutos = agir!
Complicações: infecção, hemorragia, obstrução 
VALOR E FORMATO DE ONDA - complacência intracraniana
PPC> 60 mmHg
CUIDADO! 
- lobo temporal 
- lesões infratentoriais
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
P1 - PERCUSSION WAVE 
P2 - TIDAL WAVE 
P3 - DICROTIC WAVE 
Análise do Pulso
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
RESPOSTA PATOLÓGICA 
 DESCOMPENSAÇÃO DOS MECANISMOS DE REGULAÇÃO PRESSÓRICOS
Ondas A - queda abrupta da perfusão encefálica com 
consequente vasodilatação
Análise do Registro Contínuo - Ondas de Lundberg
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
Ondas B - Significado incerto - necessitam 
de tratamento
Análise do Registro Contínuo - Ondas de Lundberg
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
Ondas C - Interações entre o ciclo cardíaco e 
respiratório - sem significado clínico. 
Análise do Registro Contínuo - Ondas de Lundberg
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
INDICAÇÕES
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
INDICAÇÕES
Patologia neurológica + 
- Glasgow < 8 após RCP 
- Queda de 2 pontos no Glasgow em intervalo de 
3 horas 
- Necessidade de sedação e analgesia por outra 
patologia clínica 
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
INDICAÇÕES
2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
RETIRADA DA PIC 
- PIC e complacência 
normais e estáveis por 
pelo menos 24 horas 
- Sedação retirada 
ainda sob controle da 
PIC
• Comunicação perilinfa - LCR através do ducto perilinfático 
• Transmissão da PIC através da cóclea: observação do 
deslocamento da membrana timpânica quando o músculo 
estapédio se contrai 
2 - OUTRAS FORMAS DE MONITORIZAÇÃO DA PIC
 Deslocamento da membrana timpânica
2 - OUTRAS FORMAS DE MONITORIZAÇÃO DA PIC
 USG da bainha do nervo óptico
• Medida do diâmetro da bainha do nervo óptico - aumento da PIC
• Valor normal: 4,8 - 6 mm
•
3 - ELETROENCEFALOGRAMA
Avalia as ondas em frequência (Hertz) e amplitude (voltagem).
Registro dos potencias elétricos excitatórios e inibitórios pós-
sinápticos produzidos na camada piramidal do córtex cerebral.
- Crise convulsiva subclínica / estado de mal epiléptico não 
convulsivo 
- Índice prognóstico na encefalopatia anóxica 
BIS - índice biespectral de análise eletroencefalográfica - 
avaliação da sedação
3 - ELETROENCEFALOGRAMA
Avalia as ondas em frequência (Hertz) e amplitude (voltagem).
Registro dos potencias elétricos excitatórios e inibitórios pós-
sinápticos produzidos na camada piramidal do córtex cerebralsono, 
anestesia 
profunda, 
isquemia
REDUÇÃO DE 
ONDAS ALFA = 
VASOESPASMO 
relação alfa/delta 
3 - ELETROENCEFALOGRAMA
Queda do fluxo sanguíneo cerebral 
1 - Perda das altas frequências (alfa e beta) 
2- Aumentos das frequências baixas (delta) 
Queda na relação alfa/delta ou na variabilidade de ondas alfa 
ocorre antes de evidência clínica ou radiografia de isquemia!
3 - ELETROENCEFALOGRAMA
4 - AVALIAÇÃO DO POTENCIAL EVOCADO
Atividade elétrica do SNC por um estímulo sensorial ou motor
Avaliar o grau de comprometimento da consciência 
Diferenciar locked-in 
No coma: 
- integridade de PE corticais somatossensitivos + auditivos = 
bom prognóstico 
- integridade de PE auditivos = estado vegetativo persistente 
- ambos ausentes = provável morte encefálica 
5 - DOPPLER TRANSCRANIANO
Avaliar a velocidade de fluxo sangüíneo cerebral nas artérias da 
base do crânio pela porção extracraniana das carótidas internas, 
através do osso temporal da órbita e do forame magno. 
- HSA - vasoespasmo 
Redução no diâmetro do vaso: aumenta a velocidade no fluxo 
sanguíneo 
5 - DOPPLER TRANSCRANIANO
- ELEVAÇÃO DA PIC - aumenta a velocidade sistólica, diminui a 
diastólica = aumenta o índice de pulsatilidade 
- MORTE ENCEFÁLICA - fluxo sistólico de pequena intensidade // 
ausência ou fluxo retrógrado na fase diastólica 
6 - SATURAÇÃO VENOSA DO BULBO JUGULAR
Medida global da oxigenação cerebral 
6 - SATURAÇÃO VENOSA DO BULBO JUGULAR
Avaliar oferta e consumo O2 cerebral 
Valor de referência: 55 - 75%
 CMRO2 = FSC X DAVO2
Influenciada por: 
- estabilidade SatO2 
- VG 
- curva de dissociação da 
hemoglobina
DAVO2 = [(SatO2 - SjO2) x Hb x 1,36] / 100
CONSUMO > OFERTA
PERDA DA 
AUTORREGULAÇÃO 
CEREBRAL 
7 - PRESSAO PARCIAL DE OXIGÊNIO INTERSTICIAL CEREBRAL 
- PbtO2 CEREBRAL 
TCE: 
- lobo frontal do hemisfério 
lesionado, porém em tecido 
cerebral normal 
- se difuso: hemisfério não 
dominante
Avaliar balanço cerebral regional entre oferta e consumo O2 
Valor de referência: 35-50 mmHg
7 - PRESSAO PARCIAL DE OXIGÊNIO INTERSTICIAL CEREBRAL 
- PbtO2 CEREBRAL 
PbtO2 < 20mmHg - sugestivo de hipóxia cerebral
 DO2 cerebral = FSC x CaO2
FSC = Δ P 𝜋 r4 / 8 𝜂 L 
PPC = PAM - PIC 
CaO2 = (Hb x SatO2 X 1,34) + (PaO2 x 0,0031)
8 - OXIMETRIA CEREBRAL 
Limitações: 
- penetração através do crânio 
- contaminação por vasos 
extracranianos 
- distribuição uniforme do 
infravermelho no LCR 
Método não invasivo 
Sensor colocado na pele da região frontal - saturação venosa (80% do 
volume sanguíneo cerebral é venoso). 
9 - MICRODIÁLISE CEREBRAL 
Lobo frontal 
Membrana 
semipermeável 
Solução de diálise 
semelhante 
Velocidade de infusão 
constante 
Difusão de solutos
9 - MICRODIÁLISE CEREBRAL 
Avalia a fisiologia do parênquima cerebral através dos seus 
metabólitos
GLICOSE 
PIRUVATO 
LACTATO 
GLICEROL 
GLUTAMATO 
ASPARTATO
ESCIM: relação lactato/piruvato é o melhor 
marcador na detecção precoce de injúria 
isquêmica secundária!
Aumento relação lactato / piruvato + glicose baixa = isquemia 
Altos níveis de glutamato = disfunção celular
• PET-CT (tomografia com emissão de pósitrons) - 
metabolismo da glicose 
• RNM por espectroscopia - conteúdo de lactato 
• PET-RNM
MÉTODOS DE IMAGEM QUE AVALIAM O METABOLISMO 
CEREBRAL
MÉTODOS DE IMAGEM QUE AVALIAM O METABOLISMO 
CEREBRAL
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
TURTZ, A. R.; DAYOUBM H. Multimodality Intracranial Monitoring. In: PARRILLO, J. 
E.; DELLINGER, R. P. Critical Care Medicine - Principles of Diagnosis and 
Management in the Adult. Elsevier, 2019. cap 16, p. 212-216.
STOCCHETTI, N.; LE ROUX, P.; VESPA, P.; et al. DClinical review: Neuromonitoring - 
an uptdate. Critical Care, 2013; 17:201.
DE GEORGIA, M. A. Brain Tissue Oxygen Monitoring in Neurocritical Care. Journal of 
Intensive Care Medicine, 2015; 30(8), 473-483.
LARA, L. R.; PUTTGEN, H. A. Multimodality Monitoring in the Neurocritical Care Unit. 
Continuum (Neurocritical Care), 2018; 24(6), 1776.1788.
WARTENBERG, K. E.; SCHIMDT, J. M.; MAYER, S. A. Multimodality Monitoring in 
Neurocritical Care. Critical Care Clinics, 2007; 23, 507-538.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CITERIO, G.; ODDO, M.; TACCONE, F. S. Recommendations for the useof multimodal 
monitoring in the neurointensive care unit. Current Opinion in Critical Care, 2015; 21, 
113-119.
MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA MULTIMODAL. IN: Curso de Imersão em Terapia 
Intensiva Neurológica - AMIB.
FOREMAN, B.; CLAASSEN, J. Quantitative EEG for the detection of brain ischemia. 
Critical Care, 2012; 16:216.