APG 03 - Hipertrofia e Insuficiência Cardíaca (IC)

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ADESÃO AO TRATAMENTO DA HAS 
A implementação do tratamento anti-hipertensivo visa, 
principalmente, reduzir a morbidade e a mortalidade decorrentes 
dos valores elevados da PA. 
Os índices de controla da HA ainda são insatisfatórios no Brasil, 
sendo que a taxa de controle varia de 43,7% a 67,5%. Um dos 
principais fatores para que isso ocorra é a falta de adesão ao 
tratamento. 
CONCEITO DE ADESÃO 
OMS (2003) -> “grau em que o comportamento de uma pessoa – 
tomar o medicamento, seguir uma dieta e/ou executar mudanças no 
estilo de vida – corresponde às recomendações acordadas com um 
prestador de assistência à saúde”. 
Adesão ao tratamento é caracterizado por: 
❖ Início -> tempo desde a prescrição até a tomada da primeira 
dose do medicamento. 
❖ Implementação -> coincidência entre a dose que o paciente 
toma e a dosagem prescrita. 
❖ Descontinuação -> interrupção. É quando o paciente se omite 
a próxima dose a ser tomada e interrompe o tratamento 
posteriormente. 
O abandono do tratamento é mais frequente nos primeiros meses, 
além de os pacientes tomarem os medicamentos em desacordo com 
a prescrição médica. 
! A falta de adesão é definida quando os hipertensos fazem o uso de 
menos de 80% dos medicamentos prescritos. 
FATORES QUE INTERFEREM NA ADESÃO AO TRATAMENTO 
Fatores como idade, renda, escolaridade e etnia/raça são fatores 
que se destacam, principalmente em locais com baixo nível 
socioeconômico. O sistema de saúde ofertado e as características da 
equipe de saúde também podem influenciar na adesão. 
Nos fatores relacionados à doença em si, se destacam a cronicidade 
e ausência de sintomatologia da HÁ, o tratamento para toda a vida 
e o esquema medicamentoso complexo em alguns casos, além dos 
efeitos indesejáveis de alguns fármacos. 
No que diz respeito ao paciente, acrescentam-se a falta de 
envolvimento com a sua problemática de saúde e o esquecimento 
do uso de medicamentos. 
ESTRATÉGIAS DE ADESÃO AO TRATAMENTO DA HA 
A adoção de estratégias para promover a adesão ao tratamento anti-
hipertensivo tem como objetivo reduzir o aumento de LOA e da 
morbimortalidade cardiovascular, o que também tem grande 
impacto econômico devido aos gastos e aposentadorias precoces. 
F 
Das estratégias disponíveis, as mais factíveis de serem 
implementadas no Brasil são: 
❖ Automedida da PA 
❖ Esquemas posológicos com maior comodidade: menores doses 
possíveis, tomada em dose única diária, associação de anti-
hipertensivos em um mesmo comprimido. 
❖ Implementação de equipes multiprofissionais no cuidado de 
pacientes hipertensos. 
 
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS À HAS 
LESÕES DOS ÓRGÃOS ALVO (LOA) 
Quando a HAS apresenta sintomas, geralmente estão relacionados 
com os efeitos crônicos da hipertensão em outros sistemas do corpo 
-> rins, coração, olhos e vasos sanguíneos. 
HAS é um FR importante para aterosclerose -> promove e/ou acelera 
a formação e ruptura potencial das placas ateroscleróticas. 
❖ HAS também é FR a todos os principais distúrbios 
cardiovasculares ateroscleróticos, bem como cardiopatia 
coronariana, IC, AVE e doença arterial periférica. 
Elevação da PA aumenta a carga de trabalho do VE, já que eleva a 
pressão contra a qual o coração precisa bombear para ejetar o sangue 
na circulação sistêmica. Com o tempo, a pressão alta sobrecarrega o 
coração. 
❖ Aqui, há um remodelamento da parede do VE e hipertrofia, para 
compensar o aumento da carga de pressão – o coração não 
consegue bombear sangue com eficiência. 
Nefrosclerose -> pode ser causada pela hipertensão e é uma causa 
comum de doença renal crônica. Um dos principais mecanismos pelo 
qual a HA causa danos aos rins é por redução da perfusão dos 
glomérulos, causando glomerulosclerose. 
APG 03 - hipertrofia e insuficiência cardíaca 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
HA também apresenta papel importante na aceleração da evolução 
de outros tipos de doença renal, principalmente da nefropatia 
diabética. 
HA pode causar demência e disfunção cognitiva -> é um fator de 
risco significativo para AVE isquêmico e hemorragia intracerebral. É 
comumente observado em pacientes com HA um estreitamento e 
esclerose das artérias perfurantes finas nas regiões subcorticais do 
encéfalo. 
❖ Essas alterações podem contribuir para hipoperfusão, perda 
da autorregulação do fluxo sanguíneo e violação da barreira 
hematoencefálica, levando à desmielinização da sub. branca 
subcortical. 
Retinopatia hipertensiva -> os olhos de um paciente hipertenso têm 
tônus vasomotor exagerado, causando estreitamento arteriolar 
generalizado. Se a HA persiste, alterações arterioscleróticas pioram, 
incluindo hiperplasia da artéria média, espessamento da íntima e 
degeneração da hialina – isso pode causar cegueira. 
! Retina é um dos órgãos-alvo que devem ser avaliados 
regularmente nos pacientes hipertensos, afim de evitar lesões 
oculares graves. 
HIPERTROFIA CARDÍACA 
O mecanismo de Frank-Starling postula que o volume sistólico do 
coração é uma função do comprimento diastólico da fibra e que, o 
coração normal irá bombear qualquer volume trazido pela 
circulação venosa. Normalmente, o coração ejeta cerca de 60% do 
volume ventricular durante a sístole. 
Em situações patológicas, o coração pode sofrer alterações 
compensatórias para manter o débito cardíaco, a exemplo da 
hipertrofia. Quando esses mecanismos compensatórios começam a 
falhar, o paciente começa a desenvolver IC. 
Hipertrofia Miocárdica -> resposta adaptativa que aumenta a força 
contrátil do miócito e que se desenvolve sob condições de 
sobrecarga hemodinâmica, como na hipertensão crônica. 
❖ Caracteriza-se pelo aumento do tamanho do miócito e das 
quantidades de proteínas sarcoméricas, sem um aumento 
verdadeiro do número de miócitos. 
Fatores envolvidos no desenvolvimento da Hipertrofia Cardíaca: 
❖ Angiotensina II: secretada localmente e promove hipertrofia e 
formação da matriz extracelular. 
❖ Endotelina I: vasoconstritora e fator de crescimento de 
miócitos. 
❖ Fator de crescimento insulina-símile-1: promove crescimento 
dos miócitos. 
❖ Matriz extracelular: aumento da síntese de colágeno na 
sobrecarga cardíaca pode levar ao comprometimento da 
difusão de O2 e nutrientes. 
❖ Dessensibilização beta-adrenérgica: diminuição da resposta 
cardíaca a catecolaminas -> defeito no acoplamento do receptor 
com adenil ciclase. 
❖ Homeostase do cálcio: diminuição na captação de cálcio pelo 
sarcolema -> diminuição do cálcio citosólico -> 
comprometimento da contratilidade. 
❖ Expressão de genes fetais: fator natriurético atrial e proteína 
natriurética cerebral são expressos no coração adulto 
sucedendo sobrecarga e influenciando no equilíbrio de sódio e 
água. Coração em IC pode utilizar glicose em vez de ácidos 
graxos como fonte de energia. 
! A maior parte dos pacientes com IC apresenta hipertrofia 
ventricular. Nos casos em que o VE sofre hipertrofia e entra em 
falência, o VD sofre um certo nível devido à sobrecarga. Na maioria 
dos casos, a hipertrófica é sucedida por dilatação dos ventrículos. 
 
Hipertrofia Concêntrica -> quando a parede ventricular tem sua 
espessura aumentada sem aumentar a cavidade ventricular, evento 
principalmente relacionado à HAS. 
Hipertrofia Excêntrica -> aumento da parede ventricular e também da 
cavidade. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é o termo utilizado para 
denominar a falência do coração. A maioria dos casos de IC resulta 
de: 
❖ Disfunção Sistólica -> função contrátil inadequada do 
miocárdio, caracteristicamente consequência da cardiopatia 
isquêmica ou da HAS. 
❖ Disfunção Diastólica -> incapacidade do coração de relaxar e 
se encher de modo adequado, como ocorre na hipertrofia do 
VE, na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na 
pericardite constritiva.! IC observada em idosos, diabéticos e mulheres resulta com 
frequência de disfunção diastólica. 
ICC surge quando o coração não consegue produzir débito 
suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos, ou 
apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento 
superiores às normais. 
O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de infarto grande 
do miocárdio, ou pode desenvolver-se gradualmente como 
resultado dos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de 
trabalho ou da perda progressiva de miocárdio. 
O coração em falência não consegue bombear de modo eficiente o 
sangue levado até ele pela circulação venosa. Isso resulta em 
aumento do volume ventricular diastólico final, provocando 
elevação das pressões diastólicas finais. 
O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da 
contratilidade miocárdica ou o aumento da carga hemodinâmica 
utilizando vários mecanismos: 
Mecanismo de Frank-Starling: aumento do volume de enchimento 
diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares 
cardíacas. Essas fibras alongadas se contraem de forma mais 
vigorosa, aumentando o DC. 
❖ A dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão 
das paredes e intensifica as necessidades de O2 de um 
miocárdio já comprometido. 
Ativação dos sistemas neuro-hormonais: 
❖ Liberação de norepinefrina pelo SNA, elevando a FC e 
aumentando a contratilidade do miocárdio e a resistência 
vascular. 
❖ Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula 
a retenção de sal e água, elevando o tônus vascular. 
❖ Liberação do peptídeo natriurético atrial equilibra o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do 
relaxamento do músculo liso vascular. 
Alterações na estrutura do miocárdio, incluindo aumento da massa 
muscular: mióticos não proliferam, mas adaptam a um aumento da 
carga de trabalho -> aumento de tamanho dos miócitos (hipertrofia). 
INSUFICIÊNCIA CARDÍADA ESQUERDA 
As causas mais comuns da IC esquerda são: cardiopatia isquêmica, 
HAS, doença da valva da aorta/da atrioventricular esquerda e as 
doenças primárias do miocárdio. 
Efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição 
da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro 
da circulação pulmonar. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
Geralmente é consequência da IC esquerda, visto que qualquer 
aumento de pressão na circulação pulmonar produz aumento da 
carga do lado direito do coração. 
❖ IC direita isolada também pode ocorrer em algumas doenças. 
Os principais efeitos morfológicos e clínicos da IC direita diferem dos 
da esquerda, já que na direita o ingurgitamento dos sistemas venosos 
sistêmico e portal normalmente é pronunciado, e a congestão 
pulmonar é mínima. 
REMODELAMENTO DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
O processo de remodelamento do VE está diretamente relacionado 
com a deterioração posterior de seu desempenho. É influenciado por 
fatores hemodinâmicos, neuro-hormonais, epigenéticos e genéticos, 
bem como as comorbidades. 
O remodelamento do VE afeta de modo importante a biologia do 
cardiomiócito, o volume dos componentes miocitários e não 
miocitários do miocárdio e a geometria e arquitetura da câmara 
ventricular esquerda.