Mycobacterium

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Mycobacterium
Características 
-BAAR: bacilos álcool-ácido resistentes, não se coram pela coloração de gram
-Aeróbicos 
-Imóveis 
-Não esporulados 
-Crescimento lento (12 a 24 h)
-Fastigiosos
-Resistentes aos produtos químicos e ao ressecamento
*fastigiosos: requerimento nutricionais especiais 
Nutrientes – carbono, nitrogênio, água, ferro, fósforo, enxofre, outros íons orgânicos (Na, K...) e outros fatores de crescimento como aminoácidos e vitaminas
Parede celular
-Peptídeoglicano 
-Arabinogalactano 
-Ácidos micólicos
-Peptídeos (porinas)
-Polipeptídeos (ex. PPD – derivado proteico purificado)
 
Tipos de Mycobacterium 
• M .tuberculosis 
• M. leprae 
• M. bovis 
• M. avium 
• M. intracellulare 
• Micobactérias de crescimento rápido
Mycobacterium tuberculosis 
TUBERCULOSE (Bacilo de Koch – BK)
Transmissão: gotículas de tosse ou espirro de pessoa infectada 
Patogenia 
Entrada do M. tuberculosis no hospedeiro, passa pelas vias aéreas superior e inferior até chegar nos alvéolos pulmonares (infecção primária)
Macrófagos entram em ação (sistema imune inato):
-Eliminação da infecção
-Infecção latente -> reativação -> granuloma 
-Formação de granuloma 
Quando há a formação do granuloma (acúmulo de macrófagos e linfócitos para o combate ao microrganismo) a infecção passa a ser ativa 
O granuloma se torna maturado e terá a resposta imune adaptativa tentando conter a infecção, pode ocorrer necrose e o granuloma pode se tornar caseoso, que será a última fase da infecção onde haverá a disseminação e transmissão do microrganismo
No pulmão vai deixar cavernas (morte do tecido pulmonar)
Mecanismos de sobrevivência do M. tuberculosis 
LAM – licoarabnomanana (glicolipídeo) presente em sua parede celular participa de fatores de sobrevivência do microrganismo 
Diagnóstico 
-Coloração para BAAR (ex. Ziehl-Neelsen)
-Cultura (ex. meio Lowenstein-Jensen)
-Teste cutâneo
-Teste de Mantoux – PPD
Prevenção
Vacina BCG
Tratamento
Combinação de drogas – tratamento lento pois o crescimento do microrganismo é lento
Rifampicina: inibe a síntese de RNA
Isoniazida: inibe a síntese de ácido micólico 
Pirazinamida: atinge o metabolismo energético e a membrana plasmática 
Etambutol: inibe a síntese celular 
Mycobacterium leprae
HANSENÍASE 
-Não cultivado em meio artificial (modelos animais)
-Crescimento intracelular: macrófagos/ histiócitos, células endoteliais, células de Schwann
Principais nervos acometidos na hanseníase
-trigêmeo
-facial 
-auricular
-radial
-ulnar
-mediano
-tibial
-fibular comum 
Transmissão: via respiratória e convívio prolongado 
Formas da doença
-Indeterminada (PB): lesão hipopigmentada e anestésicas na face, tronco e extremidades 
-Tuberculoide (PB)
Resposta imune celular vigorosa
Lesão eritemato-maculosa e áreas anestésicas
Tecidos: linfócitos, granuloma, poucos bacilos
Melhor prognóstico
-Lepromatosa ou Virchowiana (MB)
Resposta imune humoral
Forma mais infecciosa
Tecidos: muitos bacilos nos macrófagos da derme e células de Schwann dos nervos periféricos 
-Dimorfa 
Diagnóstico 
-Manifestações clínicas + achados histopatológicos (BAAR)
-Teste cutâneo (lepromina – Fernandez/ Mitsuda)
Tratamento 
MB: dapsona, rifampicina e clofazimina
PB: dapsona e rifampicina 
*destruição do mo -> reação inflamatória (grave)