Hipoprodução de cortisol em cães e gatos

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HIPOADRENOCORTICISMO 
Ausência ou baixa produção de cortisol 
Doença rara em cães e gatos 
Primário (clássico e atípico) e secundário 
FISIOLOGIA 
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
CRH é produzido pelo hipotálamo → estimula adenohipófise a 
produzir ACTH → no córtex da glândula adrenal → produção dos 
glicocorticoides 
Produção em excesso em condições normais: supressão do 
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal → inibição produção do CRH e do 
ACTH (feedback negativo) 
Em condições anormais: Pode haver destruição total da 
glândula adrenal (cortical e medular) ou parcial como no caso de 
neoplasias ou adrenoalectomias ou ainda supressão completa do 
eixo devido suplementação exógena de cortisol - Inibição da 
estimulação da produção do ACTH → menor produção do cortisol 
Na região cortical, mais próximo da cápsula, na zona glomerulosa 
estão os mineralocorticoides, já os glicocorticoides são 
produzidos na zona mais central – zona fasciculata ou zona 
reticulares 
Ás vezes o hipoadrenocorticismo vem acompanhado de deficiências 
de mineralocorticoides → causa alterações eletrolíticas 
importantes (principalmente com relação a hipercalemia - potássio 
tende a aumentar e sódio a cair) 
HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO 
Relacionadas à glândula 
Infiltração adrenocortical – doença granulomatosa (destroem 
células da camada cortical) 
Amiloidose, neoplasias (linfomas) 
Iatrogênica 
Excisão cirúrgica – neoplasias adrenais 
Terapia HAC – Mitotano (principalmente), Trilostano 
Atípico 
Suspensão do uso de glicocorticoides 
HIPOADRENOCORTICISMO SECUNDÁRIO 
Relacionadas à hipófise 
Redução dos níveis de ACTH circulantes 
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA 
Prevalência é baixa 
As fêmeas normalmente são mais afetadas (70%) 
• Animais castrados são mais acometidos 
1 a 14 anos (cães jovens a meia idade) 
Tentativa de identificação dos genes envolvidos 
MANIFESTAÇÕES CÍNICAS 
Sinais clínicos intermitentes – não percebidos pelo tutor 
Sinais inespecíficos – renais, gastrointestinais e infecciosas 
• Vômito 
• Diarreia (geralmente responsivo a fluidoterapia – reposição 
de sódio, com recidiva do quadro) 
• Fraqueza 
• Perda de peso 
• Letargia 
• Poliúria e polidipsia (devido a perda de sódio) 
• Tremores (observar potássio) 
• Hipotermia 
• Choque 
DIAGNÓSTICO 
Alterações eletrocardiográficas – hipercalemia 
• Hipercalemia discreta (5,7 a 6.5 mEq/l) 
• Hipercalemia moderada (6,6 a 7,5 5 mEq/l) 
• Hipercalemia grave : 
Acima de 8 5 mEq/l → desaparecimento de onda p 
Entre 11 a 14 5 mEq/l - assistolia grave 
ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL 
Atrofia de glândula adrenal 
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
Anemia (após reidratação) – Ht 20 a 35% 
Linfocitose e eosinofilia (HAC – leucograma de stress) 
No hiperadrenocorticismo há uma linfocitose e eosinofilia 
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS 
Azotemia pré-renal (hipoperfusão) 
Avaliar densidade urinária 
1,008 – 1,020 (doença renal crônica) 
>1,030 (possiblidade de hipoadrenocorticismo) 
Isostenúria (densidade urinária próxima da densidade plasmática 
que vai de 1,008 a 1,012) – perda de sódio e da tonicidade renal 
Densidade urinária – o ideal é 1,015 a 1,045 
Hipoglicemia -  gliconeogênese e glicogenólise hepática 
Hipoalbuminemia – má absorção e sangramento intestinal 
Hipocolesterolemia – má absorção da gordura 
DIAGNÓSTICO 
Alterações eletrolíticas 
Hiponatremia – inibição da atividade da aldosterona (desidratação 
associada) 
Hipocloremia – capacidade de reabsorção reduzida 
Hipercalemia – redução da excreção 
Relação Na/K – 27:1 (40:1 – normalidade) 
Valores abaixo de 15:1 – alta correlação com o 
hipoadrenocorticismo 
Testes hormonais 
Suspeita clínica – testes hormonais 
Estimulação com ACTH 
• Paciente normal – aumento do cortisol circulante 
• Paciente com hipoadrenocorticismo – não há produção de 
cortisol 
ACTH gel ou sintético 
Gel: 2,2 UI/kg – IM – Avaliação do cortisol basal antes e 2 hrs após 
a aplicação 
Sintético: 250 ug totais ou 5 ug/kg; basal e 1 hora após a aplicação 
IV 
Cuidados na realização do exame hormonal 
Fluidoterapia – não influencia na realização do exame, mas altera 
a relação sódio/potássio 
Dexametasona (não influencia tanto) 
Prednisona, Prednisolona e Hidrocortisona – retirada ou mudança 
até 72 horas antes do teste 
Animais em corticoterapia crônica – inibição do eixo hipotalâmico 
Mensuração do ACTH endógeno → ajuda a diferenciar 
hipoadrenocorticismo primário x secundário 
 
 
TRATAMENTO 
Quadro agudo 
Choque – fluidoterapia agressiva → cálculo de perdas 
Tratamento das arritmias e hipercalemia 
• Uso de gluconato de cálcio 
Controle da hipoglicemia 
Distúrbios eletrolíticos 
Pacientes hiponatrêmicos: 
 Cloreto de sódio vai ajudar a repor sódio em depressão 
Solução de NaCL 0,9% - correção do sódio e Cloro 
➔ 20 a 90 ml/kg/hora 
Cuidado com cardiopatas e nefropatas 
Taxa de manutenção por 48 a 72 horas 
Avaliação dos parâmetros fisiológicos (TPC, pulso) 
 
 
Hipoglicemia 
Hipoglicemia discreta – glicose ao fluido 
Hipoglicemia grave – 1 a 2 ml/kg IV bolus (25%) 
Hipercalemia 
Fluidoterapia 
• Correção da acidemia 
Glicose em bolus – Ajuda a hipoglicemia e estimulação à insulina 
para a entrada de glicose nas células levando potássio junto 
Insulina 
Gluconato de cálcio (diminui efeitos cardiotóxicos do potássio sobre 
o miocárdio em caso de arritmias) – 0,5 a 1,5 ml lentamente 
 
Correção da acidose 
Acidose discreta – baixa perfusão 
Fluidoterapia inicial 
Correção (Bicarbonato HCO3 < mEq/l ou pH < 7.15) 
Déficit (mmol) = peso (kg) x 0,5 (déficit de base) 
TRATAMENTO 
Suplementação com glicocorticoide 
Objetivo: tirar o paciente da crise, sem interferir nos testes 
diagnósticos 
Dexametasona – rápida ação, não interfere no diagnóstico 
• 0,1 a 5 mg/kg SID ou BID 
Prednisona, prednisolona – após confirmação do diagnóstico 
(ACTH) 
• 0,2 mg/kg SID ou BID 
Succinato de Metilprednisolona (1 a 2 mg/kg) 
Succinato de Hidrocortisona (2 a 4 mg/kg) 
 
 
 
 
TRATAMENTO CRÔNICO/MANUTENÇÃO 
Caso haja necessidade de reposição de mineralocorticoides 
(hipoadreno primária): Pivalato de Desoxicorticosterona (DOCP) 
2,2 mg/kg IM a cada 25 dias 
Avaliação eletrolítica após 15 dias (Na, CL e K) 
Associação com prednisona – 0,1 a 0,2 mg/kg (necessário associar 
sempre com um corticoide) 
Acetato de Fludrocortisona – 0,01 a 0,02 mg/kg 
Fludrocortisona – VO 
Melhora da poliúria/polidipsia 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
Excelente – controlada a crise addisoniana 
Recuperam a qualidade de vida 
Podem vir a óbito por outras causas 
Orientar os tutores sobre tratamento com glico/mineralocorticoides